Lactobacillus acidophilus lindrar H. pylori-inducerad gastrisk inflammation genom att inaktivera Smad7 och NFkB pathways

Lactobacillus acidophilus
förbättrar H. pylori
inducerad gastric inflammation genom att inaktivera de Smad7 och NFkB vägar Bild Sammanfattning
Bakgrund
H. pylori
infektion kan utlösa Smad7 och NFkB-expression i magen, medan probiotika främja gastrointestinal hälsa och förbättra tarminflammation som orsakas av patogener. Denna studie undersöker om probiotika kan förbättra H. pylori
inducerad gastric inflammation genom att inaktivera de Smad7 och NFkB vägar.
Resultat
Challenge med H. pylori
ökad IL-8 och TNF-α uttryck men inte TGF-β1 i MKN45-celler. RNA-nivåer Smad7 i AGS celler ökade efter H. pylori
infektion i ett dosberoende sätt. En högre dos (MOI 100) av L. acidophilus
förbehandling försvagade H.pylori
-inducerade IL-8-uttryck, men inte TGF-β1. En sådan antiinflammatorisk effekt förmedlas via ökad cytoplasma iKBa och utarmning av kärn NFkB. L. acidophilus
också hämmade H. pylori
inducerad Smad7 transkription genom att inaktivera de JAK1 och STAT1 vägar, som kan aktivera TGF-β1 /Smad vägen. L. acidophilus
förbehandling lindras IFN-γ-inducerad Smad7 översättning nivå och därefter reducerade kärn NF-kB produktion, som detekteras genom Western blotting.
Slutsatser
H. pylori
infektion inducerar Smad7, NFkB, IL-8, och TNF-α-produktion in vitro
. Högre doser av L. acidophilus
förbehandling minskar H. pylori
inducerad inflammation genom inaktivering av Smad7 och NFkB vägar.
Bakgrund
Helicobacter pylori
infektion anses vara en viktig faktor framkalla kronisk gastrit, magsår, och även magcancer hos människa [1-3]. Hos möss och humanstudier, magslemhinnan av H. pylori
infekterade patienter visar uppreglerade NF-kB-vägen och Th1 typ cytokinsvar [4-9], som kan störa integriteten i tarmen epitelbarriären [10 ]. Följaktligen kan inaktivering av NF-kB-vägen och dess nedströmsimmun kaskader vara till hjälp för att förhindra allvarliga H.pylori
-inducerade komplikationer.
Probiotika är kända för att inhibera tarmpatogener gillar Salmonella, Shigella
, och Citrobacter rodentium
i både in vitro Köpa och djurmodeller [11-13]. Deras potentiella kliniska fördelar i att förhindra eller lösa gastrointestinala sjukdomar har betonat [14, 15]. Det finns flera mekanismer genom vilka de tillhandahåller gut skydd, bland annat minskar den luminala pH-värde genom att producera mjölksyra [16, 17] eller genom att konkurrera med gut pathogens värd ytreceptorer [18].
Ändå Coconnier et al. har visat att probiotika kan hämma H. ​​pylori
tillväxt oberoende av pH och mjölksyranivåer [19] medan Tien et al. rapporterar att Lactobacillus casei
kan nedreglera Shigella flexneri
inducerade pro-inflammatoriska cytokiner, kemokiner och anslutning molekyler genom att hämma NF-kB-vägen [12]. En annan kritisk mekanism som probiotika avser förändringar i värdimmunsvar mot infektion via reducerad TNF-α och IL-8 men ökade IL-10 [20, 21]. När det gäller kortvarig kontakt mellan flora av probiotika och gastriska epitel, ett intag av probiotika från H. pylori
infekterade patienter har anti-inflammation fördelar till följd av en förändring i värdimmunsvar.
Transformerande tillväxtfaktor (TGF ) -β1 reglerar Th1 cell negativt så att TGF-p1 /brist möss utvecklar spontant gastrit [22, 23]. Det är väl accepterat att TGF-β1 signalväg är positivt reglerad av receptorassocierade Smad 2/3, men negativt av Smad7 [24, 25]. H. pylori
infektion är enligt uppgift i samband med ökat uttryck av gastric Smad7, men kontroversiella resultat i TGF-β1 nivåer [26, 27]. Dessa tyder på att TGF-β1 /Smad signaleringsvägen spelar en viktig roll i tarminflammation. Dock förblir den exakta mekanismen för probiotika minskar H. pylori
inducerad gastrisk inflammation oklar. Således, denna studie syftar till att undersöka om probiotika kan reglera Smad- och NFkB-förmedlad signalvägar för att minska nedströms inflammatorisk cytokinproduktion efter H. pylori
infektion.
Metoder
Cellinjer och odlingsbetingelser
studien godkändes av den etiska kommittén för National Cheng Kung University Hospital (ER-98-208). Två humana gastriska epitelceller cancercellinjer (MKN45 och AGS) erhölls från Health Science Research Resources Bank i Japan och hölls i RPMI 1640-medium (GIBCO BRL, Grand Island, NY) och F-12-medium (GIBCO BRL, Grand Island, NY) innehållande 10% FBS vid 37 ° C i en fuktad atmosfär (95%) med 5% CO 2. Cellerna subodlades varannan dag. Före den bakteriella infektionen studien, inkuberades cellerna i antibiotikafritt RPMI 1640-medium innehållande 10% FBS över natten vid 37 ° C i 5% CO 2.
Bakterier och odlingsbetingelser
Bakteriestam (HP238 ) isolerad från en klinisk patienten användes. Den HP238 uttryckt CagA, VacA och BABA proteiner i tidigare studier [28, 29]. Bakterierna hölls på en Brucella-agarplatta innehållande 10% hästserum och inkuberades under mikroaero betingelser (10% CO 2, 5% O 2 och 85% N 2) för 24-48 timmarna. Bakterierna överfördes sedan till PBS före infektera cellerna. Tillväxt densiteten mättes spektrofotometriskt vid 600 nm. Den infektiösa dosen av bakterier var 1 x 10 8 bakterier /ml vid en OD av 1. sälja The MKN45-celler infekterades med en infektionsmultiplicitet (MOI) 1-100 under olika tidsperioder. En probiotisk stam, en som ingår i AB-yoghurt, Lactobacillus acidophilus
(LA5 ®, härstammar från Chr. Hansen, Danmark, under förutsättning av ordföranden Corp., Tainan, Taiwan) användes. Bakterierna hölls på en Brucella agar, inkuberades i anaeroba betingelser, och därefter skördas och suspenderas i fosfatbuffrad saltlösning (PBS) före infektion. Den livskraftiga densitet L. acidophilus
var 1 x 10 8 bakterier /ml vid en OD 1.
MKN45 celler viabilitet efter exponering för H. pylori Mössor och L. acidophilus

cytotoxiciteten hos MKN45 cell exponering mot H. pylori Mössor och L. acidophilus
bestämdes i procent av laktatdehydrogenas (LDH) läckage (cytotoxicitetsanalysen, Promega Co., Madison, WI, USA) och genom att utvärdera viabel cell räknas med användning av icke-färgade trypanblått. Odlingssupernatanten och återstående MKN45 celler uppsamlades efter inkubation med varierande doser (MOI 1-1000) av L. acidophilus
och H. pylori
(MOI 100) under 8 och 4 timmar, respektive. Cellkulturer utan bakteriell infektion fungerade som kontroller. Procedurerna utfördes enligt bruksanvisningarna och efter infektion celler med icke-färgade trypan blå färgning var direkt räknades.
Enzymkopplad immunabsorberande analys (ELISA) för cytokiner
att bestämma den optimala dosen och inkubation tiden för olika bakterier, bakterier (H. pylori
och L. acidophilus
) odlades med MKN45-celler (MOI 1-100) i ett antibiotikafritt RPMI 1640-medium (5 ml) innehållande 10% FBS vid 35 ° C i mikroaero villkor för upp till åtta timmar. I den experimentella studien L. acidophilus
läggas till MKN45 celler och inkuberades under 8 timmar under samma förhållanden. Efter PBS-tvättning och avlägsnande av baciller, en lika stor volym av H. pylori
tillsattes och cellerna inkuberades under ytterligare 4 timmar. Den slutliga odlings Supernatanten centrifugerades vid 12000 rpm under 5 minuter för att avlägsna bakterier och cellrester. Koncentrationer av TNF-α, IL-8 (R &D System, Minneapolis, MN), och TGF-β1 (eBioscience, San Diego, CA) mättes med ELISA enligt tillverkarens instruktioner. Absorbansen av varje mikro Plattan avlästes på en spektro-fotometer med användning av 450 nm såsom den primära våglängden och 570 nm som referensvåglängd. Alla tester gjordes i Beredning av cytoplasma tredubbelt. Mössor och nukleära extrakt
MKN45 och AGS-celler förbehandlade med L. acidophilus Idéer för 8 timmar följt av olika doser av H. pylori
för 1 timme; då cytoplasmiska och nukleära extrakt isolerades av en kärnextrakt Kit (Active Motif, Japan). I korthet tvättades cellerna med iskall koksaltlösning innehållande fosfatasinhibitorer och pelleterades. Cellpelletarna sedan åter suspenderas i en hypoton buffert och inkuberades under 15 min på is. De lyserades genom tillsats av detergent och vortexades kraftigt under 10 s. Efter kärnorna pelleterades och re-suspenderades i fullständig lysbuffert ades röret kraftigt skakades vid 4 ° C under 30 min på en skakande plattform. De nukleära extrakten centrifugerades sedan och supernatanterna alikvoterades och lagrades vid -80 ° C.
RT-PCR för cytoplasmatisk Smad7
Totalt RNA isolerades från MKN45-celler med användning av ett kommersiellt kit (ImProm-ll ™ omvänd transkription System , Promega, USA) efter H. pylori Mössor och L. acidophilus
inkubation. RNA kvantifierades genom att bestämma absorbansen vid 260 nm. En μ
g RNA omvandlades till cDNA, som vid -72 lagrades ° C fram till användning. De humana Smad7 primersekvenser var framåt 5'-CATCACCTTAGCCGACTCTG-3 'och omvänd 5'GTCTTCTCCTCCCAGTATGC-3', generering av en 224 bp-fragment [30]. För JAK1 och STAT1, primersekvenserna var framåt 5'-GCAGCCAGCATGATGAGA-3 'och 5'-GTGGACGAGGTTTTGTAAGGA-3' och omvänd 5'-CTCGGAAGAAAGGCCTCTG-3 'och 5'-CAGACACAGAAATCAACTC-3', som genererar fragment av 607 bp och 518 bp, respektive [31, 32]. PCR-villkor var enligt följande; 95 ° C under 5 min, följt av 25 cykel av 95 ° C under 1 min, 56 ° C under 1 min och 72 ° C under 1 min och slutligen 72 ° C under 7 min. Primersekvenserna för humant β-aktin var framåt 5'-GTCTTCCCCTCCATCGTG-3 'och omvänd 5'-GTCATCTTCTCGCGGTTG-3', generering av en 272 bp-fragment. De amplifieringsbetingelser var följande:. 95 ° C under 5 min, varefter en 20 cykel av 95 ° C under 1 min, 50 ° C under 1 min, 72 ° C under 1 min och 72 ° C under 7 min
Western blotting för NF-kB, ikB-α och Smad7
Interferon gamma (IFN-γ) (Peprotech Inc., NJ, USA) 50 | il (100 ng /ml) tillsattes till varje skål i de experimentella studierna. De cytoplasmiska och nukleära extrakten tvättades med iskall PBS och lyserades i en 0,5 ml /brunn lysbuffert (150 mmol /l NaCI, 20 mmol /l Tris, pH 7,5, 0,1% Triton X-100, 1 mmol /l fenylmetylsulfonylfluorid fluorid [PMSF] och 10 mikrogram /ml aprotonin) som modifierats rapporterna från Kim et al. och månen et al. [33, 34]. Proteinkoncentrationer i lysaten bestämdes med användning av Pierce BCA Protein Assay Kit (Thermo Scientific, USA). Protein /bana 10 ug ades sedan storleksfraktioneras i en denaturerande, icke-reducerande 10% polyakrylamid minigel och överfördes elektro till polyvinylidenfluorid (PVDF) (0,45 | im porstorlek) (Millpore Corparation, USA).
Specifika proteinerna var detekteras med användning av kanin-antihuman NF-kB p65, kanin-anti-human-iKB-α (1: 1000, Cell Signa, Boston, MA, USA), och mus-anti-human Smad7 (1: 500, R &D System, USA, MN ) som primära antikroppar, och peroxidas-konjugerat anti-kanin-IgG, anti-mus-IgG (1: 10000) som en sekundär antikropp. Specifikt bundet peroxidas detekterades genom Kemiluminiscerande HRP Substrate (ECL-systemet, Millpore Corparation, USA) och exponerades därefter för röntgen (GE Healthcare, UK) för 10 till 30 s.
Statistisk analys
Students t
test och parade t
testet användes, när så är lämpligt, för parametriska skillnader. Envägs variansanalys (ANOVA) med Bonferroni korrigering tillämpades för upprepade analyser av data. Mann-Whitney U
test användes för skillnaden mellan icke-parametriska data medan Pearsons χ
två test användes för icke-parametrisk del skillnad. Alla tester tvåsidiga och en P Hotel < 0,05 ansågs statistiskt signifikant.
Resultat
Cellviabiliteten efter inkubation med H. och L. acidophilus pylori
Cytotoxiciteten och livskraft MKN45 celler inkuberade med H. pylori
( MOI 100) och L. acidophilus
(MOI 1-1000) bestämdes genom att utvärdera den procentuella läckage av LDH och icke-färgade trypanblått på 4 e och 8 th timmar (tabell 1 ). Plasmamembran skador bedöms av andelen LDH läckage från MKN45 efter H. pylori
inkubation (18,1%) var inte annorlunda än i kontrollceller (18,0%). Dessutom gjorde livskraftig celler beräknas genom icke-färgade trypanblått inte påtagligt minskar. När L. acidophilus
inkuberades med MKN45 celler under 8 timmar, var cytotoxiciteten och livskraftig cellräkning på MOI 1-100 inte påverkas nämnvärt. Emellertid LDH läckage och celldöd ökade något som inkubering med MOI 1000 under 8 timmar. Därför var den optimala dosen av bakterier som används för experimentell studie begränsad till MOI 100.Table en cell cytotoxicitet och livskraftiga cellräkningar av MKN45 efter samtidig inkubation med H. och L. acidophilus pylori
bestäms av den procentuella LDH läckage (i tre exemplar) och icke-färgade trypanblått (singel) Review Bakterier och MOI
Cytotoxicitya (% LDH)
bart cell räkna (× 106)
Cell endast under 4 och 8 timmar
18,0, 18,0
1,36
H. pylori
under 4 timmar
MOI 100
18,1
1,00
Lactobacillus
under 8 timmar
MOI ett
18,4
1,00
MOI 10
18,0
1,11
MOI 100
18,7
1,24
MOI 1000
24,2
0,77
Aall cytotoxiska data presenteras med medelvärdet av tre tester
H . pylori
stimulerad IL-8 och TNF-α, men inte TGF-β1-produktion in vitro
i MKN45-celler inkuberade med H. pylori
(MOI 100) vid olika tidsperioder, den IL- 8 nivå ökade från 4 e till 8 e timme efter samtidig inkubation, som bestämdes genom ELISA (Figur 1A). För TNF-α, steg efter inkubation nivå efter fyra e timme och upprätthålls en platå tills 8 e timme (Figur 1B). Däremot har TGF-β1 nivån inte öka efter H. pylori
inkubation under 4 timmar (data ej visade). Figur 1 (a) IL-8 och (B) TNF-a-koncentrationer i supernatanten av MKN45-celler odling efter varierande varaktighet av H. pylori och L. acidophilus-infektion (MOI = 100). Data uttrycktes som medelvärden ± standardavvikelse (SD) (i tre exemplar).
Däremot L. acidophilus
inte inducerar IL-8, TNF-α, och TGF-β1 uttryck för MKN45 åtminstone inom 8-timmars co-inkubationsperioden.
Förbehandling av L. acidophilus
attenuerat H. pylori-inducerad
IL-8
Eftersom IL-8 nivå av MKN45-celler kunde induceras av H . pylori
utmaning för 4 timmar, tids- och dosberoende effekter av probiotika för att minska pro-inflammatoriska cytokiner och TGF-β1 på 4 e timme studerades. IL-8 och TGF-p1 koncentrationer visades för MKN celler utmanas av H. pylori Köpa och med varierande doser av L. acidophilus
förbehandling under 8 timmar (Figur 2). Jämfört med kontrollgruppen, L. acidophilus
förbehandling med högre bakterie mikroorganismer (MOI 100) reducerade H. pylori
inducerade IL-8 uttryck i MKN45 celler (P Hotel < 0,05). TGF-β1 nivå inte ändras (P Hotel > 0,05). Figur 2 Koncentrationerna av IL-8 (tom kolumn) och TGF-β1 (svart kolumn) i supernatanten av MKN45-celler förbehandlade med olika MOI (0: kontroll; 1: 1 × 10 6 cfu; 10: 1 × 10 7 cfu; 100: 1 × 10 8 CFU) av L. acidophilus. Cellerna tvättades tre gånger med PBS för att avlägsna den L. acidophilus
och sedan infekterade med H. pylori
(MOI = 100) under 4 timmar. Data uttrycks som medelvärden ± SD (i triplikat). Statistisk analys utfördes i varje mätning med jämförelser kontrollerna (celler behandlade H. pylori
bara, IL-8 2034 ± 865 pg /ml och TGF-β1 587,2 ± 39,8 pg /ml) (* P Hotel <0,05) katalog L. acidophilus
reducerade H. pylori-inducerad
NF-kB genom att öka iKBa
studien fastställt att MKN45 celler (MOI 100) inkuberade med H. pylori
ledde. till en topp ökning av kärn NF-kB-produktion inom en timme. Sålunda nukleära NF-KB nivåer av MKN45-celler sam-inkuberas med H pylori
, efter tidigare förbehandlingar av olika molekyler av intresse (1-100) av L. acidophilus
testades för anti-inflammatoriska effekter av probiotika . Förbehandling av L. acidophilus
ökad cytoplasma iKBa men minskade kärn NF-kB nivåer inducerade av H. pylori
i ett dosberoende sätt (Figur 3). Eftersom iKBa nivå skulle kunna förmedlas genom aktivering av TGF-β1 /Smad signalväg roll Smad7 spelade i L. acidophilus
återställa TGF-β1 /Smad aktivitet efter H. pylori
utmaning testades. Figur 3 De iKBa och NFkB uttryck efter olika doser av L. acidophilus förbehandling under 8 timmar följt av H. pylori-sam-inkubering under en timme. N, endast MKN45 cell; P, H. pylori
, 1 x 108 c.f.u. behandling under 1 timme; MOI en förbehandling med L. acidophilus
1 x 106 c.f.u. under 8 timmar följt av H. pylori
behandling under 1 timme; MOI 10, L. acidophilus
1 × 107 c.f.u. följt av H. pylori
behandling under 1 timme; MOI 100, L. acidophilus
1 x 108 c.f.u. följt av H. pylori
behandling för en timme (* P
< 0,05).
L. acidophilus
inhiberade H. pylori-
och IFN-γ-inducerad Smad7 expression
Den Figur 4A visar att förbehandling med högdos L. acidophilus
(MOI 100) under 8 h förhindrade H. pylori
-inducerad Smad7 produktion genom semikvantitativ RT-PCT. Jämfört med positiva kontroller (AGS celler co-inkuberades med H. pylori-delar på MOI 100), L. acidophilus
förbehandling så hög som MOI 100 minskade H. pylori
inducerad Smad7 produktionen avsevärt i RNA nivå (P Hotel < 0,05) via inaktivering av JAK1 och STAT1 transkriptioner. L. acidophilus
förbehandling också inhiberade expressionen av IFN-γ-inducerad Smad7 protein (P
< 0,05) in vitro
, med en efterföljande ökning av cytoplasmatiska iKBa (P
< 0,01) och en minskning i nukleär NF-kB (P
< 0,01) (Figur 4B). Figur 4 Förbehandling av L. acidophilus signifikant reducerad JAK1 (MOI 1-100), STAT1 (MOI 10-100), och SMAD7, och efterföljande NFkB produktionen efter (A) H. pylori och (B) IFN-γ behandling. N, endast AGS cell; P, H. pylori
, MOI = 100 (A, svart kolumn) och 100 ng /ml IFN-γ (B, svart kolumn) behandling under 0,5 timmar; MOI 1, 10 och 100 innebar förbehandling med L. acidophilus
1 x 106, 1 x 107, 1 x 108 c.f.u. under 8 timmar, respektive, följt av H. pylori
behandling för 0,5 timme (* P
< 0,05; ** P
< 0,01). Diskussion
Human immunitet
spelar en viktig roll i utvecklingen av mer allvarliga kliniska sjukdomar efter H. pylori
infektion på grund av ökade pro-inflammatoriska cytokin uttryck på patienternas magslemhinnan [6, 8]. H. pylori
infektion kan aktivera NF-kB i gastriska epitelceller och därefter upp-reglera IL-8 gentranskription [4]. I överensstämmelse med tidigare studier på människa [6-9], avslöjar den föreliggande studien att H. pylori
infektion kan inducera TNF-α och IL-8 proinflammatoriska cytokin uttryck in vitro
. I samförstånd med djurstudien som rapporterats av McCarthy et al. [35], illustrerar den föreliggande studien att yoghurt-innehållande probiotika, betyder L. acidophilus
inte stimulera pro-inflammatoriska cytokiner efter en 8-timmars inkubering med MKN45-celler. Detta tyder på att probiotika kan utöva antiinflammatoriska effekter in vitro
. Följaktligen kommer det att bli intressant att testa hur de inflammatoriska kaskader kan motverkas av probiotika.
Antimikrobiella aktiviteten av Lactobacillus
mot enteropatogener är, delvis, på grund av ansamling av mjölksyra [17, 21]. Förmågan av mjölksyra produktionen varierar i Lactobacillus spp
. och L. acidophilus
är en låg mjölksyra-produktionsstam [34]. Experimentellt L. acidophilus
minskar lönsamheten för H. pylori in vitro
oberoende av pH och mjölksyranivåer [19]. PH-värdet i varje suspension i denna studie är omkring 6,8 till 7,0 (data visas ej). Andra mekanismer som immunmoduler bör därför bidra till stor del på de antiinflammatoriska effekter av L. acidophilus
.
Aktuella studien visar att L. acidophilus
förbehandling kan minska H. pylori
inducerade nukleär NF-kB uttryck i ett st timme och IL-8 i 4 e timme efter samodling med H. pylori Mössor och MKN45 celler. Vidare är TNF-α-nivå också minskat även om dess värde är ganska lågt (data ej visade). Denna studie bekräftar vidare att en sådan undertryckning sker på ett dos-beroende sätt och medieras genom en stabilisering av iKBa. Iakttagelsen är kompatibel med resultaten av Tien et al. visar att antiinflammatoriska effekter endast kan uppnås på ett adekvat bakterier i probiotika [12]. Data från denna studie indikerar att L. acidophilus
kan motverka H. pylori
inducerad gastric inflammation specifikt genom medling genom iKBa /NF-kB-vägen i en dosberoende sätt.
Vid normal tarmslemhinnans celler, kan TGF-β1 signalen reglerar negativt NF-kB-aktivering genom att stimulera negativ regulator, iKBa [36]. H. pylori
infektion reportedly kan hämma TGF-β1 signalväg via aktivering av den gastriska Smad7 expression [26]. Denna studie förklarar också att både H. och L. acidophilus pylori
inte påverkar TGF-β1 produktion av gastric epitelceller, vilket återigen bekräftar att L. acidophilus
reglerar TGFβ1 /Smad3 nedströms aktivitet genom att återställa Smad7. Den aktuella studien är den första som visar att L. acidophilus
kan nedreglera Smad7 produktion för att återställa TGFβ1 /Smad aktivitet och att lindra H. pylori
inducerad gastric inflammation in vitro
(Figur 5 ). Figur 5 Skiss för att illustrera möjliga vägar L. acidophilus hämning av H. pylori inducerad inflammation på gastric epitel genom TGF-p /Smad3, IFN-γ /Smad7 och NFkB signaler.
Smad7 kan också framkallas i normala gastric exemplar av IFN-γ genom en STAT1 beroende väg [26]. I själva verket gör den gastriska epitel inte hemliga IFN-γ. Därför H. pylori
(uppreglering) och L. acidophilus
(nedreglering) både avsevärt reglerar Smad7 i epitelceller genom förmedling av STAT1 beroende Smad7 vägen. Hämmande Smad7 kan återställa TGF-β1 /Smad3 signalering och resulterar i undertryckande av inflammatorisk cytokinproduktion hos patienter med inflammatoriska tarmsjukdomar [37, 38]. Uppgifterna här visar att probiotika som finns i yoghurt kan hämma Smad7 att minska H. pylori
relaterade gastric inflammation. Sådana probiotika kan vara ganska lovande för förbättring av H. pylori
infektionskontroll.
Slutsatser
yoghurt som innehåller L. acidophilus
kan förbättra H. pylori
inducerad gastrisk inflammation genom inaktive av Smad7 och NF-kB förmedlade vägar. Intag av L. acidophilus-
innehållande yoghurt kan förbättra gastrisk inflammation i H. pylori
infekterade patienter.
Förklaringar
Tack
Studien har finansierats med bidrag från National Cheng Kung University Hospital, Tainan, Taiwan (NCKUH-9.701.013 och NCKUH-9.904.011), National Science Council, Taiwan (NSC97-2314-B-006-032), och Department of Health, Taiwan (DOH99-TD-C-111-003). Författarna förklarar att det inte finns någon ekonomisk relation med något företag som deltar i denna studie och att det inte finns någon intressekonflikt.
Författarnas ursprungliga inlämnade handlingarna Images of Nedan finns länkar till författarnas ursprungliga inlämnade handlingarna bilder. 12866_2011_1606_MOESM1_ESM.jpeg Författaroriginalfilen för figur 1 12866_2011_1606_MOESM2_ESM.jpeg Författaroriginalfilen för figur 2 12866_2011_1606_MOESM3_ESM.jpeg Författaroriginalfilen för figur 3 12866_2011_1606_MOESM4_ESM.jpeg Författaroriginalfilen för figur 4 12866_2011_1606_MOESM5_ESM.jpeg Författaroriginalfilen för figur 5 12866_2011_1606_MOESM6_ESM.jpeg författar~~POS=TRUNC för figur 6

• Anti-ulcerogena aktiviteten av roten bark extrakt av den afrikanska laburnum "Cassia Sieberiana" och dess effekt på antioxidant försvarssystem hos råttor
• Gastro samband med gastroptos yttrar sig som en lägre buken bulkmassan hos ett barn: en fallrapport