Lactobacillus acidophilus enyhíti a H. pylori okozta gyomor- gyulladás inaktiválásával a Smad7 és NFkB útvonal

Lactobacillus acidophilus katalógusa enyhíti H. pylori katalógusa indukált gyomor gyulladás inaktiválja Smad7 és NFkB útvonal katalógusa Abstract Background katalógusa katalógusa H. pylori fertőzés katalógusa válthatnak Smad7 és NFkB kifejezés a gyomorban , mivel a probiotikumok elősegítik a gyomor egészségét és javítja bélgyulladás okozta kórokozók. Ez a tanulmány azt vizsgálja, ha probiotikumokat javíthatja a H. pylori
-indukált gyomor gyulladás inaktiválásával a Smad7 és NFkB utak.
Eredménye
Challenge H. pylori
növelte az IL-8 és TNF-α kifejezések de nem TGF-β1 a MKN45 sejtekben. Az RNS-szintek Smad7 AGS sejtekben megnövekedett után a H. pylori
fertőzés dózis-függő módon. A magasabb dózis (MOI 100) L. acidophilus katalógusa előkezelés csökkentette a H. pylori
indukált IL-8-kifejezések, de nem a TGF-β1. Az ilyen gyulladásgátló hatást közvetíti fokozott citoplazmatikus kBa és kiürülését nukleáris NFkB. L. acidophilus
gátolta H. pylori katalógusa indukált Smad7 transzkripciós inaktiválja a Jak1 és Stat1 utakat, ami aktiválja a TGF-β1 /Smad útvonal. L. acidophilus
előkezelés enyhíthető IFN-γ-indukált Smad7 fordítás szinten, és ezt követően csökkentett nukleáris NF-kB termelés, mint észlelt Western-blottal.
Következtetések
a H. pylori
fertőzés indukál Smad7, NFkB, IL-8 és a TNF-α-termelés in vitro katalógusa. Magasabb dózisok L. acidophilus katalógusa előkezelés csökkenti H. pylori katalógusa által kiváltott gyulladás keresztül inaktiválása Smad7 és NFkB utak. Katalógusa Háttér katalógusa Helicobacter pylori katalógusa fertőzöttség jelentős tényező indukáló krónikus gyomorhurut, gyomorfekély, és még a gyomorrák emberben [1-3]. Egerekben és humán vizsgálatokban, a gyomor nyálkahártya H. pylori
-fertőzött alanyok jelenne szabályozott NF-kB útvonal és Th1 típusú citokin válaszokat [4-9], ami zavarhatja a integritását a bél epiteliális gáton [10 ]. Ennek megfelelően a inaktiválása a NF-kB útvonal és downstream immun kaszkádok hasznos lehet megelőzésében súlyos H. pylori
-indukált szövődmények.
Probiotikumok ismert, hogy gátolják enterális kórokozók szereti Salmonella, Shigella katalógusa, és Citrobacter rodentium
mind in vitro
és állati modellek [11-13]. Azok lehetséges klinikai előnyöket megelőzésében vagy megoldása gyomor-bélrendszeri betegségek kerültek előtérbe [14, 15]. Számos mechanizmusokról, amelyeken keresztül biztosítja bél védelme, ideértve csökkenő lumen pH értéket termelő tejsavat [16, 17], illetve versengő bél kórokozók befogadó felszíni receptorok [18].
Mindazonáltal Coconnier et al. kimutatták, hogy a probiotikumok gátolhatja a H. pylori
növekedés független a pH és a tejsav szint [19], míg Tien és munkatársai. számolnak be, hogy a Lactobacillus casei
lehet alul szabályozzák Shigella flexneri
indukált pro-gyulladásos citokinek, kemokinek, és ragaszkodás molekulák gátlása révén NF-kB útvonal [12]. Egy másik kritikus mechanizmus magában probiotikumok tárgya változások gazda immunválasz fertőzés keresztül csökkentett a TNF-α és IL-8 de növelte az IL-10 [20, 21]. Ami a rövid kontaktust a növény a probiotikumok és a gyomornyálkahártya, a bevitel probiotikumok H. pylori katalógusa-fertőzött betegek anti-gyulladás eredő előnyök változást gazda immunválasz.
Transzformáló növekedési faktor (TGF ) -β1 negatívan szabályozza a Th1 sejt olyan, hogy a TGF-β1 /hiányos egerekben spontán kialakul gastritis [22, 23]. Általánosan elfogadott, hogy a TGF-β1 jelátviteli útvonal pozitívan szabályozza receptor-asszociált Smad 2/3, de negatívan Smad7 [24, 25]. H. pylori
fertőzés állítólag társított fokozott expressziója gyomor- Smad7, de ellentmondásos eredményeket TGF-β1 szinteket [26, 27]. Ezek arra utalnak, hogy a TGF-β1 /Smad jelátviteli útvonal fontos szerepet játszik a Gut gyulladás. Azonban a pontos mechanizmusa probiotikumok csökkentve a H. pylori
-indukált gyomor gyulladás tisztázatlan marad. Így ez a tanulmány célja annak vizsgálata, hogy a probiotikumok lehetett szabályozni a Smad- és NFkB jelátviteli utak csökkentik a down-stream gyulladásos citokin termelés után a H. pylori fertőzés katalógusa.
Methods katalógusa Sejtvonalak és tenyésztési körülmények
Ez a tanulmány által jóváhagyott Etikai Bizottsága Nemzeti Cheng Kung University Hospital (ER-98-208). Két humán gyomornyálkahártya rákos sejtvonalat (MKN45 és AGS) nyertük a Health Science Research Resources Bank Japánban és fenn RPMI 1640 tápközegben (Gibco BRL, Grand Island, NY) és az F-12 tápközegben (Gibco BRL, Grand Island, NY), amely 10% FBS-t, 37 ° C-on, nedvesített atmoszférában (95%), 5% CO 2. A sejteket szubkultúrát minden második nap. Mielőtt a bakteriális fertőzés vizsgálatban a sejteket antibiotikum-mentes RPMI 1640 tápközegben, amely 10% FBS-t egy éjszakán át 37 ° C-on, 5% CO 2.
Baktériumok és kultúra állapot katalógusa Bakteriális törzs (HP238 ) izolált klinikai beteg használtunk. A HP238 kifejezett CagA, VacA, és Baba fehérjék a korábbi tanulmányokban [28, 29]. A baktériumokat tartottuk egy Brucella agar lemezre, amely 10% lószérumot és inkubáltuk alatt a mikro-aerophilic körülmények között (10% CO 2, 5% O 2, és 85% N 2) 24-48 órák. A baktériumokat ezután átvisszük PBS előtt megfertőzni a sejteket. Növekedési sűrűség spektrofotometriásán mértük 600 nm-en. A fertőző dózis baktériumok volt 1 × 10 8 baktérium /ml-es OD-1
MKN45 sejteket fertőztünk fertőzési multiplicitás (MOI) 1-100 különböző időszakokra. Egy probiotikus törzs, az egyik szereplő AB-joghurt, Lactobacillus acidophilus katalógusa (LA5 ® származott a Chr. Hansen, Dánia, feltéve, hogy az elnök Corp., Tainan, Tajvan) használtunk. A baktériumokat tartottuk egy Brucella agar, inkubáljuk anaerob körülmények között, majd összegyűjtjük, és szuszpendáljuk foszfáttal pufferolt sóoldatban (PBS) a fertőzés előtt. Az életképes sűrűsége L. acidophilus katalógusa volt 1 × 10 8 baktérium /ml-es OD 1. katalógusa MKN45 sejtek életképességét az expozíció után a H. pylori
és L. acidophilus

A citotoxicitását MKN45 behatásának H. pylori
és L. acidophilus
határoztuk százalékában laktát-dehidrogenáz (LDH) szivárgás (citotoxicitási vizsgálat, Promega Co., Madison, WI, USA), és értékelve sejtszámok nem-festett tripánkék. A tenyészet felülúszóját és a maradék MKN45 sejteket összegyűjtöttük inkubáció után változó dózisban (MOI 1-1000) L. acidophilus katalógusa, és a H. pylori katalógusa (MOI 100) a 8 és 4 órán át, ill. Sejttenyészetek nélkül bakteriális fertőzés szolgáltak kontrollként. Az eljárásokat végeztük utasítás szerint, a kézikönyvek és a fertőzés utáni sejtekben a nem-festett tripánkék festéssel közvetlenül megszámoljuk.
Enzyme-linked immuno-szorbens vizsgálattal (ELISA) citokinek
meghatározni az optimális dózis és az inkubációs ideje különböző baktériumok, baktériumok (a H. pylori
és L. acidophilus
) tenyésztettünk MKN45 sejtek (MOI 1-100) egy antibiotikum-mentes RPMI 1640 tápközegben (5 ml), amely 10% FBS-t 35 ° C mikro-aerophilic feltételek legfeljebb 8 órán keresztül. A kísérleti tanulmány, L. acidophilus
adunk MKN45 sejtek és inkubáljuk 8 órán át ugyanilyen körülmények között. Miután PBS-mosás és eltávolítása a bacillusok, azonos térfogatú H. pylori katalógusa adtunk hozzá, és a sejteket további 4 órán át keverjük. A végső kultúra felülúszót centrifugáljuk 12000 rpm, 5 perc, hogy távolítsa el a baktériumokat és a sejttörmeléket. A koncentrációkat a TNF-α, IL-8 (R &D rendszer, Minneapolis, MN), és a TGF-β1 (eBioscience, San Diego, CA) ELISA-val mértük a gyártó utasításai szerint. Az abszorpció az egyes mikro-lemezt olvasni a spektroszkópiai fotométer segítségével 450 nm elsődleges hullámhossz és 570 nm referencia hullámhossz. Minden vizsgálatot három párhuzamossal végzünk.
Előállítása citoplazmatikus és nukleáris extraktumokat
MKN45 és AGS sejteket előre kezeltük L. acidophilus
8 órán át, majd különböző dózisokban a H. pylori katalógusa számára 1 óra; majd citoplazmatikus és nukleáris kivonatok izoláltunk egy magextraktumban Kit (Active Motif, Japán). Röviden, a sejteket mostuk jéghideg sóoldattal tartalmazó foszfatáz inhibitorok és pelletált. A sejtüledéket ezután újra-szuszpendáltuk hipotóniás pufferrel, és inkubáltuk 15 percig jégen. Ezeket hozzáadásával lizáltuk detergens és vortexeltük erőteljesen 10 s. Miután a sejtmagokat lecentrifugáltuk és újra felszuszpendáltuk komplett lízis pufferben, a csövet erőteljesen rázattuk 4 ° C-on 30 percig egy rázás platform. A nukleáris extraktumokat ezután centrifugáljuk, és a felülúszókat szétosztottuk és -80 ° C-on.
RT-PCR a citoplazmatikus Smad7
Az összes RNS-t izoláltunk MKN45 sejtekből kereskedelmi forgalomban beszerezhető reagenskészlet (ImProm-LL ™ reverz transzkripció Rendszer Promega, USA) után a H. pylori katalógusa és L. acidophilus katalógusa inkubáció. Az RNS-t mennyiségileg meghatározzuk az abszorbancia 260 nm-nél. Egy μ
g RNS-t alakítjuk cDNS, amelyet tároltuk -72 ° C-on a felhasználásig. Az emberi Smad7 primer szekvenciákat forward 5'-CATCACCTTAGCCGACTCTG-3 'és reverz 5'GTCTTCTCCTCCCAGTATGC-3', így egy 224 bp-s fragmentumot [30]. A Jak1 és Stat1, a primer szekvenciákat forward 5'-GCAGCCAGCATGATGAGA-3 'és 5'-GTGGACGAGGTTTTGTAAGGA-3' és reverz 5'-CTCGGAAGAAAGGCCTCTG-3 'és 5'-CAGACACAGAAATCAACTC-3', generáló fragmenseit 607 bp és 518 bp, illetve [31, 32]. A PCR-körülmények a következő volt; 95 ° C-on 5 percig, majd 25 ciklus 95 ° C 1 perc, 56 ° C-on 1 perc, és 72 ° C-on 1 percig, végül 72 ° C-on 7 percig. A primer szekvenciák az emberi β-aktin volt előre 5'-GTCTTCCCCTCCATCGTG-3 'és reverz 5'-GTCATCTTCTCGCGGTTG-3', így egy 272 bp méretű fragmenst. Az amplifikációs körülmények az alábbiak voltak: 95 ° C 5 perc, majd 20 ciklusban 95 ° C 1 perc, 50 ° C 1 perc, 72 ° C-on 1 percig és 72 ° C-on, 7 percig.
Western blot az NF-kB, IκB-α és Smad7
interferon gamma (IFN-γ) (PeproTech Inc., NJ, USA) 50 ul (100 ng /ml) adtunk az egyes csészébe a kísérleti vizsgálatokban. A citoplazmatikus és nukleáris extraktumokat jéghideg PBS-sel, és lizáltuk 0,5 ml /lyuk lízis pufferben (150 mmol /l nátrium-klorid, 20 mmol /l Tris, pH = 7,5, 0,1% Triton X-100, 1 mmol /l fenil-metil- fluorid [PMSF], és 10 ng /ml aprotonin) módosított a jelentések Kim et al. Moon és mtsai. [33, 34]. Fehérje koncentrációját a lizátumokat alkalmazásával határoztuk meg a Pierce BCA Protein Assay Kit (Thermo Scientific, USA). Protein /sáv 10 ng ezután méret szerint frakcionáljuk egy denaturáló, nem redukáló 10% -os poliakrilamid minigélen, és elektroforetikus úton polivinilidén-fluorid (PVDF) (0,45-um pórusméretű) (Millpore Corparation, USA).
Specifikus fehérjék voltak detektáltuk nyúl antihumán NF-kB p65, nyúl anti-humán IκB-α (1: 1000, Cell Signaling, Boston, MA, USA), és az egér anti-humán Smad7 (1: 500, R &D System-, USA, MN ), mint primer antitestekkel, és peroxidáz-konjugált anti-nyúl IgG-vel, anti-egér IgG-t (1: 10000), mint másodlagos antitesttel. Specifikusan kötött peroxidázzal detektáltuk kemilumineszcens HRP Substrate (ECL rendszer, Millpore Corparation, USA), majd ki vannak téve a röntgen- (GE Healthcare, Egyesült Királyság) 10-30 s.
Statisztikai analízis
Student t
teszt és kétmintás t katalógusa tesztet alkalmaztunk, adott esetben, a parametrikus különbségeket. Egytényezős varianciaanalízissel (ANOVA) Bonferroni-féle korrekciót alkalmaztunk a többszörös vizsgálati adatok. A Mann-Whitney U
tesztet alkalmaztunk a különbség a nem-parametrikus adatokat, miközben a Pearson-féle χ
2 tesztet alkalmaztunk nem-parametrikus arányban különbség. Minden vizsgálatot két farkú és egy P katalógusa < 0,05 értéket tekintettük statisztikailag szignifikánsnak. Katalógusa Eredmények katalógusa sejtek életképességét inkubáció után a H. pylori katalógusa és L. acidophilus
citotoxicitása és életképességét MKN45 inkubált sejtek H. pylori katalógusa ( MOI 100) és L. acidophilus katalógusa (MOI 1-1000) úgy határoztuk meg, értékeli a százalékos szivárgás LDH és a nem-festett tripánkék a 4 th és 8 th órán belül (1. táblázat ). A plazmamembrán kár értékelte százalékos LDH származó MKN45 után H. pylori katalógusa inkubációs (18,1%) nem különbözött a kontroll sejtek (18,0%). Sőt, az életképes sejtszámot kiszámítjuk nem-festett tripánkék nem jelentősen csökken. Amikor L. acidophilus
inkubáltuk MKN45 sejtekkel 8 órán, a citotoxicitás és életképes sejtszám MOI 1-100 nem volt jelentős hatással. Azonban, az LDH a szivárgást és a sejthalál kissé emelkedett, mint inkubálás MOI 1,000 8 órán át. Ezért az optimális dózist a baktériumok használt kísérleti tanulmány volt korlátozva MOI 100.Table 1 sejt citotoxicitását és életképes sejtjeinek számát MKN45 után együttes inkubálás H. pylori
és L. acidophilus
által meghatározott százalékos az LDH (három példányban) és a nem-festett tripánkék (egyszeri) hotelben baktériumok és MOI Matton Cytotoxicitya (% LDH) Matton élő sejtek count (× 106) Matton Cell csak 4 és 8 óra katalógusa 18,0, 18,0 katalógusa 1,36 katalógusa H. pylori
4 órán katalógusa MOI 100 katalógusa 18,1 katalógusa 1.00 katalógusa Lactobacillus katalógusa 8 órán katalógusa MOI 1 katalógusa 18,4 katalógusa 1.00 katalógusa MOI 10
18,0 katalógusa 1.11 katalógusa MOI 100 katalógusa 18,7 katalógusa 1,24 katalógusa MOI 1000
24,2 katalógusa 0,77 katalógusa mMinden citotoxicitási adatokat bemutatva átlagértékét három vizsgálat katalógusa H . pylori
stimulált IL-8 és a TNF-α, de nem a TGF-β1 termelés in vitro Matton Ebben MKN45 inkubált sejtek a H. pylori katalógusa (MOI 100) különböző időszakokban, a IL 8 szint növekedett a 4 th a 8 th óra után co-inkubáció, ELISA-val meghatározva (1a ábra). TNF-α, a poszt-inkubációs szintje emelkedett, miután a 4 th óra és fenntartani egy platót, amíg a 8 th óra (1B). Azonban a TGF-β1 szint nem nőtt, miután a H. pylori
inkubálás 4 órán át (az adatokat nem mutatjuk). 1. ábra (A) IL-8 és a (B) a TNF-α koncentrációja a felülúszójából MKN45 sejtek kultúra után változó időtartamú H. pylori és L. acidophilus fertőzés (MOI = 100). Az adatokat átlag ± standard deviáció (SD) (három példányban).
Ezzel szemben L. acidophilus
nem indukált IL-8, a TNF-α, és TGF-β1 kifejezései MKN45 legalább belül a 8 óra együtt-inkubációs idő.
előkezelése L. acidophilus katalógusa gyengített a H. pylori által indukált
IL-8
Mivel az IL-8 szint MKN45 sejteket lehetett által indukált H . pylori
kihívás 4 órán át, a idő- és dózisfüggő hatásait probiotikumok csökkentésében proinflammatorikus citokinek és TGF-β1 a 4 th óra vizsgáltunk. Az IL-8 és a TGF-β1 koncentrációkat mutatjuk MKN sejtek által megtámadott H. pylori
és változó dózisú L. acidophilus katalógusa előkezelés 8 órán (2. ábra). Összehasonlítva a kontroll csoport, L. acidophilus
előkezelés magasabb bakteriális telepek száma (MOI 100) csökkentett H. pylori
indukált IL-8 kifejezések MKN45 sejtekben (p
< 0,05). A TGF-β1 szintje nem változott (p
> 0,05). 2. ábra A koncentrációkat az IL-8 (üres oszlop), és a TGF-β1 (fekete oszlop), a felülúszó MKN45 sejtek előkezelt különböző MOI (0: kontroll; 1: 1 × 10 6 cfu; 10: 1 × 10 7 cFU 100: 1 × 10 8 cFU) L. acidophilus. A sejteket háromszor mostuk PBS-sel, hogy eltávolítsuk a L. acidophilus katalógusa, majd fertőztük H. pylori katalógusa (MOI = 100) 4 órán át. Az adatokat átlag ± SD (három példányban). Statisztikai analízist végeztünk az egyes mérés összehasonlítást a kontrollokkal (kezelt sejtek H. pylori
csak IL-8 2034 ± 865 pg /ml és a TGF-β1 587,2 ± 39,8 pg /ml) (* p
<0,05).
L. acidophilus
csökkentett a H. pylori által indukált
NF-kB növelésével kBa katalógusa A tanulmány megállapította, hogy MKN45 sejtek (MOI 100) inkubáltuk a H. pylori
vezetett a csúcsot növekedést nukleáris NF-kB termelés egy órán belül. Így a nukleáris NF-kB szintjeit MKN45 sejteket együtt inkubáljuk a H. pylori katalógusa, miután előzetes előkezelések különböző mois (1-100) a L. acidophilus katalógusa vizsgáltuk gyulladáscsökkentő hatása a probiotikumok . Előkezelése L. acidophilus katalógusa fokozott citoplazmatikus kBa de csökkent a nukleáris NF-kB szinteket indukált H. pylori által
dózis-függő módon (3. ábra). Mivel kBa szinten lehetne közvetített aktiválásával a TGF-β1 /Smad jelátviteli szerepét Smad7 játszott L. acidophilus katalógusa helyreállítása TGF-β1 /Smad tevékenység után H. pylori katalógusa kihívás teszteltük. 3. ábra A kBa és NFkB kifejezések után különböző dózisú L. acidophilus előkezelés 8 órán át, majd a H. pylori együttes inkubáció 1 órán át. N, MKN45 cella csak; P, H. pylori katalógusa, 1 × 108 c.f.u. kezelés 1 óra; MOI 1, előkezelés L. acidophilus katalógusa 1 × 106 c.f.u. 8 órán át, majd a H. pylori
kezelés 1 óra; MOI 10, L. acidophilus katalógusa 1 × 107 c majd a H. pylori
kezelés 1 óra; MOI 100, L. acidophilus katalógusa 1 × 108 c.f.u. majd a H. pylori
kezelés 1 óra (* p
< 0,05).
L. acidophilus
gátolta H. pylori
és IFN-γ-indukált Smad7-expresszió
A 4A ábrán látható, hogy a kezelés előtti nagy dózisú L. acidophilus katalógusa (MOI 100) 8 órán megakadályozta a H. pylori
-indukált Smad7 termelés szemikvantitatív RT-PCT. Összehasonlítva a pozitív kontrollok (AGS sejteket együtt inkubáljuk a H. pylori
MOI 100), L. acidophilus
előkezelés olyan magas, mint MOI 100 szignifikánsan csökkentette a H. pylori
-indukált Smad7 termelést az RNS szint (P katalógusa < 0,05) keresztül inaktiválása Jak1 és Stat1 átiratok. L. acidophilus
előkezelés gátolta az IFN-γ-indukált Smad7 fehérje (p
< 0,05) in vitro katalógusa, egy ezt követő növekedése citoplazmatikus kBa (p
< 0,01) és csökkent a nukleáris NF-kB (p
< 0,01) (4b ábra). 4. ábra előkezelése L. acidophilus szignifikánsan csökkentette JAK1 (MOI 1-100), STAT1 (MOI 10-100), és Smad7, és az azt követő NFkB termelés után az (A) a H. pylori és a (B) az IFN-γ kezelést. N, AGS cella csak; P, H. pylori katalógusa, MOI = 100 (A, fekete oszlop) és 100 ng /ml IFN-γ (B, fekete oszlop) kezelés 0,5 órán; MOI 1, 10 és 100 azt jelentette, előkezelés L. acidophilus
1 × 106, 1 × 107, 1 × 108 c.f.u. 8 órán át, illetve, majd a H. pylori
kezelés 0,5 óra (* p
< 0,05; ** P
< 0,01).
Megbeszélés
emberi immunitás játszik fontos szerepet a fejlesztés több súlyos klinikai betegségek után a H. pylori
fertőzés, mert a megnövekedett pro-gyulladásos citokin kifejezések a betegek gyomor nyálkahártya [6, 8]. H. pylori
fertőzés aktiválhatja az NF-kB a gyomor hámszövet sejtekben, és ezt követően fel-szabályozzák az IL-8-gén transzkripciójának [4]. Összhangban van a korábbi humán vizsgálatokban [6-9], a jelen tanulmány azt mutatja, hogy a H. pylori
fertőzés indukálhat a TNF-α és IL-8 pro-gyulladásos citokin kifejezések in vitro katalógusa. Egyetértésben az állat tanulmány által jelentett McCarthy és mtsai. [35], a jelen tanulmány szemlélteti, hogy a joghurt-probiotikumokat tartalmazó, L. acidophilus
nem serkenti a proinflammatorikus citokinek után egy 8 órás inkubálás MKN45 sejteket. Ez arra utal, hogy a probiotikumok fejthetnek gyulladáscsökkentő hatások in vitro katalógusa. Ennek megfelelően, érdekes lesz, hogy teszteljék, hogy a gyulladásos kaszkád lehet ellensúlyozni a probiotikumok.
A antimikrobiális aktivitása Lactobacillus katalógusa bél kórokozóival szemben van, részben, mivel a felhalmozási tejsav [17, 21]. Az a képesség, tejsav termelés változik a Lactobacillus spp katalógusa. és L. acidophilus
egy alacsony tejsav-termelést törzs [34]. Kísérletileg, L. acidophilus
csökkenti a H. pylori életképességére in vitro
független a pH és a tejsav szint [19]. A pH-értéke minden egyes felfüggesztés ebben a vizsgálatban körülbelül 6,8-7,0 (az adatokat nem mutatjuk be). Más mechanizmusok, mint immuno-moduláció ezért nagymértékben hozzájárulnak a gyulladásgátló hatását L. acidophilus katalógusa.
A jelenlegi tanulmány azt bizonyítja, hogy a L. acidophilus
előkezelés csökkenti a H. pylori katalógusa indukált nukleáris NF-kB expresszió a 1 ST óra és az IL-8, a 4 th óra együtt-tenyésztés után a H. pylori
és MKN45 sejteket. Továbbá a TNF-α szintje is csökkent bár értéke meglehetősen alacsony (az adatokat nem mutatjuk be). Ez a tanulmány továbbá megerősíti, hogy az ilyen szuppresszió előfordul egy dózis-függő módon és közvetíti a stabilizációs kBa. Az a megállapítás összhangban van az eredmények a Tien és munkatársai. azt mutatja, hogy gyulladáscsökkentő hatása csak akkor valósítható meg megfelelő baktériumok száma a probiotikumok [12]. Az adatok a jelen vizsgálat azt jelzi, hogy L. acidophilus
lehet ellensúlyozni a H. pylori
-indukált gyomor gyulladás kifejezetten által közvetítés útján az kBa /NF-kB útvonal dózis-függő módon.
Normális bél nyálkahártya sejtekben a TGF-β1 jel negatívan szabályozza az NF-kB aktiválás stimulálja a negatív regulátor, kBa [36]. H. pylori
fertőzés állítólag gátolhatja a TGF-β1 jelpálya aktiválásán keresztül a gyomor Smad7-expresszió [26]. Ez a tanulmány azt is kijelenti, hogy mind a H. pylori
és L. acidophilus
nem befolyásolják a TGF-β1 termelés gyomor hámsejtek, ami ismét megerősítik, hogy L. acidophilus
szabályozza TGFβ1 /Smad3 downstream aktivitás helyreállítása révén Smad7. A jelen tanulmány az első, amely bizonyítja, hogy L. acidophilus katalógusa is leszabályoz Smad7 termelés helyreállítani a TGFβ1 /Smad aktivitását, és enyhítheti a H. pylori katalógusa indukált gyomor gyulladása in vitro katalógusa (5. ábra ). Az 5. ábra vázlatos diagram illusztrálni lehetséges utak L. acidophilus gátlását H. pylori által kiváltott gyulladás gyomornyálkahártya keresztül TGF-β /Smad3, IFN-γ /Smad7, és NFkB jeleket.
Smad7 is indukált normál gyomor mintákban az IFN-γ keresztül STAT1 függő útvonalat [26]. Tény, hogy a gyomornyálkahártya nem titkos IFN-γ. Ezért H. pylori katalógusa (up-reguláció) és L. acidophilus katalógusa (down-reguláció) egyaránt jelentősen szabályozza Smad7 a hám sejtek közvetítésével a STAT1-függő Smad7 útvonal. Gátlása Smad7 is visszaállíthatja a TGF-β1 /Smad3 jelzési és eredményezi a visszaszorítják a gyulladásos citokin termelés betegeknél gyulladásos bélbetegségek [37, 38]. Az adatok itt kiderül, hogy a probiotikumok joghurtunkban gátolhatják Smad7 csökkenni H. pylori katalógusa kapcsolódó gyomor gyulladása. Az ilyen probiotikumokat lehet elég ígéretes a javítása H. pylori katalógusa infekciókontroll. Katalógusa Következtetések katalógusa Joghurt tartalmú L. acidophilus katalógusa javíthatja H. pylori katalógusa indukált gyomor gyulladása keresztül inaktiválása a Smad7 és NF-kB közvetített utak. Bevitt L. acidophilus- katalógusa tartalmazó joghurt javíthatja a gyomor gyulladása H. pylori katalógusa-fertőzött betegekben. Katalógusa nyilatkozatok katalógusa Köszönetnyilvánítás katalógusa Ez a tanulmány támogatták Nemzeti Cheng Kung University Hospital, Tainan, Taiwan (NCKUH-9701013 és 9904011 NCKUH-), a Nemzeti Tudományos Tanács, Tajvan (NSC97-2314-B-006-032) és az egészségügyi Minisztérium, Tajvan (DOH99-TD-C-111-003). A szerzők kijelentik, hogy nincs pénzügyi kapcsolat bármely vállalat vesz részt ebben a vizsgálatban, és hogy nincs összeférhetetlenség. Katalógusa Szerzők eredeti beküldötteknek képeket
alábbiakban a linkeket a szerzők eredeti benyújtott fájlok képek. 12866_2011_1606_MOESM1_ESM.jpeg A szerzők eredeti fájlt az 1. ábra szerinti 12866_2011_1606_MOESM2_ESM.jpeg A szerzők eredeti fájl 2. ábrán 12866_2011_1606_MOESM3_ESM.jpeg A szerzők eredeti fájl 3. ábra 12866_2011_1606_MOESM4_ESM.jpeg A szerzők eredeti fájl 4. ábra 12866_2011_1606_MOESM5_ESM.jpeg A szerzők eredeti fájl 5. ábra 12866_2011_1606_MOESM6_ESM.jpeg a szerzők eredeti fájl 6. ábra

• Anti-fekélyt aktivitását kiváltó kéreg kivonat az afrikai aranyeső "Cassia sieberiana" és annak hatása az antioxidáns védelmi rendszer rats
• Gastroparesis kapcsolódó gastroptosis bemutatása, mint a has alsó duzzasztó tömeg gyermek: egy esetismertetés