Skyddande effekter av en gastrointestinal medel innehållande koreanska röd ginseng på magsårsmodeller mice

skyddande effekterna av en gastrointestinal medel innehållande koreanska röd ginseng på magsårsmodeller hos möss Bild Sammanfattning
Bakgrund
koreanska röd ginseng (KRG) är en ginseng som har odlats och åldrades i 4-6 år eller mer, och går igenom en omfattande rengöring, ånga och torkningsprocessen. KRG innehåller mer än 30 typer av saponin komponenter och har rapporterats ha olika biologiska egenskaper, såsom anti-trötthet åtgärder, immun restaurering och neurovegetative effekt. Syftet med denna studie var att utvärdera effekterna av en KRG-innehållande läkemedel (KRGCD) på magsårsmodeller hos möss.
Metoder
Magsår inducerades genom oralt intag av hydroklorid (HCI) /etanol eller indometacin. Behandling med KRGCD (30, 100, och 300 mg /kg, p.o.) förekom en timme innan såret induktion. Effekt av KRGCD på antioxidant aktivitet och gastrointestinala blodflödet med en laser Doppler flödesmätare i möss magen vävnad utvärderades.
Resultat
KRGCD (100 och 300 mg /kg, po) minskade signifikant etanol- och indomethacin- framkallat magsår jämfört med den vehikelbehandlade (kontroll) -gruppen. KRGCD (100 och 300 mg /kg) minskade också nivån av tiobarbitursyra reaktiv substans (TBARS) och ökade gastrointestinala blodflöde jämfört med kontrollgruppen.
Slutsatser
Dessa resultat antyder att de gastroprotektiva effekterna av KRGCD på möss magsår modeller kan tillskrivas dess förbättrande effekt på oxidativ skada och förbättra effekten av gastrointestinala blodflödet.
bakgrund
koreanska ginseng (roten av Panax ginseng, CA Meyer) har varit känd för att vara en värdefull och viktig folkmedicinen i östasiatiska länder, däribland Sydkorea, Kina och Japan, för cirka 2000 år och är nu en av de mest omfattande används botaniska produkter i världen [1, 2]. Koreanska röd ginseng (KRG) är en ginseng som har odlats och åldrades i 4-6 år eller mer, och går igenom en omfattande rengöring, ånga, och torkningsprocessen [3]. Bland de olika typer av Panax ginseng produkter, har KRG de mest potenta flera farmakologiska åtgärder för behandling av olika mänskliga sjukdomar, bland annat hjärt- och kärlsjukdomar, reumatoid artrit och diabetes mellitus [4, 5].
Magsår är en sjukdom som drabbar en stort antal människor över hela världen. De etiologiska faktorerna för denna sjukdom inkluderar stress, rökning, alkohol, näringsbrist, infektioner, och frekvent och urskillningslösa användning av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID) [6]. Patogenesen av gastroduodenala sår påverkas av olika aggressiva och defensiva faktorer, och gastrisk mukosal blodflödet är en viktig faktor som reglerar den gastriska funktionen [7]. En studie av effekterna av KRG på patienter med magsäckscancer och postoperativ immunitet visade att patienter som behandlats med KRG hade en högre överlevnad med fullständig härdning av sjukdom [8]. Tidigare har de mot magsår effekter av KRG rapporterats i vatten nedsänkning stress-, serotonin-, och endotoxininducerad magsårsmodeller [9]. Å andra sidan, inte har studerat effekten av KRG på alkohol- och NSAID-inducerade sår modeller.
Etanol är känd för att producera erosion, sårbildning och petekier blödning i slemhinnan i magen hos människor [10- 12]. Etanol tränger snabbt magslemhinnan, och orsakar membranskada, peeling av celler, erosion och sårbildning. Etanol-inducerade magsår modeller används ofta för att studera både patogenesen och terapi för human ulcerös sjukdom [13].
Indometacin, en NSAID, är allmänt föreskrivs i klinisk praxis, eftersom NSAID uppvisar utmärkt effekt vid behandling av smärta, feber och inflammation genom undertryckande av syntesen av prostaglandiner (PG) från arakidonsyra syror till följd av deras hämning av cyklooxygenas (COX) [14]. Emellertid är användningen av NSAID också förknippade med betydande risker för negativa gastrointestinala händelser, såsom gastrointestinala erosion, sår, blödningar och perforation [15, 16].
I denna studie undersökte vi effekterna av KRG- innehållande läkemedel (KRGCD) på akut gastrisk skada orsakad av administrering av etanol eller indometacin hos möss.
Metoder
Djur
Sex veckor gamla ddY-möss som vägde 28-30 g användes i denna studie. Djuren erhölls från kolonier av specifika konventionella ddY-möss som upprätthålls av Japan SLC (SLC, Shizuoka, Japan). Alla förfaranden som rör djuromsorg och behandling överensstämde med riktlinjerna för djurskötsel i djurförsök kommittén Gifu Pharmaceutical University. Alla ansträngningar gjordes för att minimera lidandet och antalet djur som används. Djuren hölls vid 24 ± 2 ° C under en 12 h ljus-mörkercykel (ljus på från 8:00 till 20:00) och hade ad libitum tillgång till mat och vatten.
Kemikalier och läkemedel
följande kemikalier och läkemedel användes: Etanol, väteklorid, uretan, paraformaldehyd, indometacin, ferrosulfat (FeSO 4), karboximetylcellulosa (CMC), och natriumklorid (Wako Pure Chemical Industries, Osaka, Japan); perklorsyra (HCIO 4) och tiobarbitursyra (TBA) (Sigma, St. Louis, MO, USA); hydroklorid (HCl) (Nakarai Tesque, Ltd., Kyoto, Japan); och natriumdodecylsulfat (SDS) (Life Technologies Japan Ltd., Tokyo, Japan). Sozinsan AT, begåvad från Meiji Seika Kaisha, Ltd (Tokyo, Japan), användes som KRGCD. Den KRGCD (1300 mg) innehöll 133,33 mg KRG pulverformigt extrakt, 200 mg pulverformig Atractylodes lancea rhizom, 200 mg av pulveriserad kanelbark, 400 mg pulverformig ostronskal, 133,33 mg magnesiumhydroxid, 66,67 mg Corydalis tuber pulverformigt extrakt, och den lämpliga mängden av inaktiva ingredienser. KRG var begåvad från Nippon Funmatsu Yakuhin Co., ltd. (Osaka, Japan). Selbelle (Eisai Co., Ltd., Tokyo Japan) användes som teprenone-innehållande läkemedel (TCD). Lagring (Takeda Pharmaceutical Co., Ltd., Osaka, Japan) användes som Anchusan förskrivna läkemedlet (APD).
Klorväte (HCl) /etanol-inducerade magsår
Gastriska hemorragiska skador inducerades genom intragastrisk administration (0,1 ml /20 g) av en HCl /etanol-blandning, innehållande 150 mM HCl i 98% etanol [17-19]. Den KRGCD upplöst i CMC (0,5% karboximetylcellulosa lösning löst i destillerat vatten) administrerades vid orala doser av 30, 100 och 300 mg /kg, en timme före HCI /etanol ansökan. TCD (76 mg /kg, p.o..) - Och APD (96 mg /kg, p.o..) - Behandlade grupperna ingick som referenskontroller. Vi bestämde doserna av dessa kontroll läkemedel i förhållande till 100 mg /kg av KRGCD, baserat på deras definierade dagliga dosen för människa (KRGCD: 3900 mg, TCD: 3000 mg, och APD: 3750 mg). En timme efter etanoladministration, dödades djuren genom cervikal dislokation, och magarna avlägsnades, uppblåst med en mL av 1% paraformaldehyd över natten för att fixera vävnadsväggarna, och öppnas längs den större kurvaturen. Såret lesioner sträcktes ut, och programvara (Angiogenes Image Analyzer, Kurabo, Osaka, Japan) användes för att uppskatta deras storlek.
Indomethacin-inducerad magsår
Gastric hemorragiska skador inducerades genom intragastrisk administration (0,1 ml /10 g) av 20 mg /kg av indometacin. KRGCD upplöst i CMC (0,5% karboximetylcellulosa lösning löst i destillerat vatten) administrerades vid orala doser på 30, 100 och 300 mg /kg, en timme före indometacin ansökan. TCD (76 mg /kg, p.o..) - Och APD (96 mg /kg, p.o..) - Behandlade grupperna ingick som referenskontroller. Vi bestämde doserna av dessa kontroll läkemedel i förhållande till 100 mg /kg av KRGCD, baserat på deras definierade dagliga dosen för människa (KRGCD: 3900 mg, TCD: 3000 mg, och APD: 3750 mg). Tolv timmar efter indometacin administrering dödades djuren genom cervikal dislokation, och magarna avlägsnades, uppblåst med en mL av 1% paraformaldehyd över natten för att fixera vävnadsväggarna, och öppnas längs den större kurvaturen. De hemorragiska skador sträcktes ut, och programvara (Angiogenes Image Analyzer, Kurabo) användes för att uppskatta deras storlek.
Histologisk analys
Gastric vävnadsprov fixerades i neutral buffrad formalin under 24 timmar. Magen sektionerna dehydratiserades med graderad etanol, passera genom xylen och inbäddas i paraffin. Paraffinsektioner (5 | j, m tjock) färgades med hematoxylin /eosin (HE).
Lipidperoxidation
I modellen av lipidperoxidation in vitro, supernatanten bråkdel av en mage homogenat från manlig vuxen ddY-möss bereddes. Magen vävnader homogeniserades i Hiscotron homogenisator i 5 volymer iskall 1,15% natriumkloridlösning. Därefter tillsattes 945 mikroliter av magen homogenat sattes till 5 mikroliter av testförening och 50 mikroliter av FeSO 4, och inkuberades vid 37 ° C under 1 timme. Reaktionen stoppades genom att tillsätta 200 mikroliter av 35% HCIO 4, och centrifugerades sedan vid 3000 rpm under 10 min. Supernatanten 500 mikroliter upphettades med 500 mikroliter av TBA, 750 mikroliter av fosfatbuffert, och 100 | il av SDS under 60 minuter vid 100 ° C. Efter att ha kylts ades reaktanterna kompletterat med en ekvivalent mängd av n-butanol, skakades kraftigt under 1 minut, och centrifugerades under 10 min vid 4000 rpm. Absorbansen mättes spektrofotometriskt vid 532 nm. I etanolen framkallat magsår modell mössen förbehandlades med CMC (p.o.) eller KRGCD (30, 100, 300 mg /kg, p.o.) 1 timme före etanol. Efter 1 timme efter appliceringen av etanol, avlivades djuren, och en körtel segment från varje mage homogeniserades i 5 volymer iskall 1,15% natriumkloridlösning, och det ovan beskrivna förfarandet följdes.
Mätning av gastrisk mucosal blodflödet
Gastric mucosal blodflöde mättes med hjälp av en laser Doppler flödesmätare, FLO-N1 (Omegawave, Inc., Tokyo, Japan), som beskrivs i våra tidigare rapporter [20]. De möss som användes för denna mätning bedövades med uretan (1,2 g /kg, i.p.), och buken öppnades på en operation matta. Mattan värmdes vid 37 ° C under mätningen drift och blodflöde. Därefter tillsattes en beröringsfri sond placeras försiktigt 1,0 mm över och vinkelrätt mot den mukosala ytan i pylorus området för att övervaka gastrisk mukosal blodflödet. Efter det gastrointestinala blodflödet var stabil, saltlösning, KRGCD (100 och 300 mg /kg, IG), och KRG (30 och 100 mg /kg, IG), vilket löstes i saltlösning, administrerades direkt in i magen med en kanyl och gastrisk mukosal blodflödet övervakades under 1 h.
Statistisk analys
Data presenteras som medel ± standardfel för medelvärdet (SEM). Statistiska jämförelser gjordes med Students t
-test eller envägs variansanalys (ANOVA) följt av Dunnetts test med Statview version 5.0 (SAS Institute Inc., Cary, NC, USA), med p < 0.05 övervägs för att indikera en statistisk signifikans
Resultat
Effekt av KRGCD på HCI /etanol-inducerad gastrisk skada
sår-förebyggande effekt KRGCD utvärderades genom användning av etanol (innehållande 150 mM hydroklorid). - inducerade sår. Etanol inducerad intensiv gastrisk mukosal skada i form av hemorragiska ränder i kontrollgruppen av möss som erhöll enbart vehikel (fig 1a och 1e). Oral behandling av 100 och 300 mg /kg av KRGCD signifikant minskade gastrointestinala skador och kvantitativ reduktion i ett dosberoende sätt jämfört med kontrollbehandlade gruppen (figur 1b, c, d, och 1e). Jämförs med referensläkemedel, som användes vid en dos ekvivalent med 100 mg /kg av KRGCD, är KRGCD lika effektiv vid behandling av TCD (76 mg /kg, p.o.) (Figur 1 g, h och 1j). APD (96 mg /kg, p.o.) uppvisade också en tendens att skydda mot etanol-inducerad gastrisk skada, men tendensen inte var signifikant (Figur 1i och 1j). Figur 1 Skyddande effekt av KRGCD på magslemhinnan skador inducerade av HCI /etanol i möss. Magar från möss med vehikel (a) och förbehandlades med KRGCD vid doser på 30 mg /kg (b), 100 mg /kg (c), och 300 mg /kg (d) vid en timme innan HCl /etanol administrering. Kvantitativ analys av KRGCD på magsår area (mm2) inducerad av HCl /etanol (e). n = 13 för varje grupp. Varje värde representerar medelvärdet ± SEM. * P < 0,05, ** p < 0,01 jämfört med kontrollmöss, Dunnetts multipla-intervalltest. Magar från möss med vehikel (f) och förbehandlades med KRGCD (100 mg /kg) (g), TCD (76 mg /kg) (h), och APD (96 mg /kg) (i) efter 1 timme innan HCl /etanol administrering. Kvantitativ analys av KRGCD, TCD, eller APD på magsår area (mm2) inducerad av HCl /etanol (j). n = 8 för varje grupp. Varje värde representerar medelvärdet ± SEM. * P < 0,05 kontra kontrollmöss, Students t
Effekt av KRGCD på indometacin-inducerad gastrisk skada
magskyddande effekten av KRGCD på indometacin-inducerad gastrisk skada -test.
Var makroskopiskt bestämdes i möss. Makroskopiska lesioner med tydliga gräns i olika former och storlekar skingrades oregelbundet på alla magen ytor i magen vävnad kontrollmössen som fick indometacin (figur 2a). De möss som erhöll oral behandling av 100 och 300 mg /kg av KRGCD visade gastrointestinala skydd och kvantitativ reduktion i ett dosberoende sätt jämfört med kontrollbehandlade gruppen (figur 2b, c, d, och 2e). Jämförs med referensläkemedel, som användes vid en dos ekvivalent med 100 mg /kg av KRGCD, är KRGCD lika effektiv vid behandling av TCD (76 mg /kg, p.o.) (figur 2g, h och 2j). APD (96 mg /kg, p.o.) uppvisade också en tendens att skydda mot indometacin-inducerad gastrisk skada, men tendensen inte var signifikant (fig 2i och 2j). Figur 2 Skyddande effekt av KRGCD på magslemhinnan skador inducerade av indometacin i möss. Magar från möss med vehikel (a) och förbehandlades med KRGCD vid doser på 30 mg /kg (b), 100 mg /kg (c), och 300 mg /kg (d) vid en timme före indometacin administrering. Kvantitativ analys av KRGCD på magsår area (mm2) inducerad av indometacin (e). n = 6 för varje grupp. Varje värde representerar medelvärdet ± SEM. ** P < 0,01 jämfört med kontrollmöss, Dunnetts multipla-intervalltest. Magar från möss med vehikel (f) och förbehandlades med KRGCD (100 mg /kg) (g), TCD (76 mg /kg) (h), och APD (96 mg /kg) (i) vid en timme före indometacin administration . Kvantitativ analys av KRGCD, TCD, eller APD på såret area (mm2) inducerad av indometacin (j). n = 8 för varje grupp. Varje värde representerar medelvärdet ± SEM. * P < 0,05 vs. kontrollmöss, Students t
-test Effekt av KRGCD på histologisk utvärdering i en HCl /etanol-inducerad ulcus modell
Histopatologiska studier bekräftade vidare att förbehandling med KRGCD förhindrade etanol-inducerad histologiska skador.
de ytliga skikten av magslemhinnan med trängsel av HE färgning. Jämfört med den operativa gruppen sham, etanol administrering inducerade en störning av den ytliga regionen av funduskörtlar med epitelial cellförlust och intensiv ödembildning (figur 3a och 3b). Histologisk analys visade att KRGCD (300 mg /kg, p.o.) förhindrade denna skada (figur 3d), men inte 30 mg /kg administrering (figur 3c). KRGCD (100 mg /kg, p.o..) - Behandlade gruppen uppvisade liknande färgningsmönster till 300 mg /kg-behandlade gruppen (data ej visade). Figur 3 Effekt av KRGCD på histologisk utvärdering i en HCl /etanol-inducerad ulcus modell. Sektioner av hematoxylin och eosin (HE) -färgning (a-d). Sektion genom magslemhinnan i skenbehandlade gruppen (a). Mikroskopiska utseende lesioner inducerade av HCl /etanol i magslemhinnan förbehandlades med fordonet (b). Mikroskopiska utseende lesioner förbehandlade med 30 mg /kg av KRGCD (c). Mikroskopiska utseende lesioner som förbehandlats med 300 mg /kg av KRGCD (d). Skalstreck = 150 um (övre mikrofotografiet) och 30 nm (lägre mikroskop) Effekt av KRGCD på histologisk utvärdering i en indometacin-inducerad magsår modell
Histopatologiska studier bekräftade vidare att förbehandling med KRGCD förhindrade indometacin-inducerad histologiska skador.
i de ytliga skikten av magslemhinnan med trängsel av HE-färgning. Jämfört med driftgruppen bluff, indometacin administration inducerade ett avbrott i den ytliga regionen av funduskörtlar med epitelceller förlust (figur 4a och 4b). Histologisk analys visade att 300 mg /kg av KRGCD (p.o.) förhindrade denna skada (figur 4d), men inte 30 mg /kg (figur 4c). KRGCD (100 mg /kg, p.o..) - Behandlade gruppen uppvisade liknande färgningsmönster till 300 mg /kg-behandlade gruppen (data ej visade). Figur 4 Effekt av KRGCD på histologisk utvärdering i indometacin-inducerad ulcus modell. Sektioner av hematoxylin och eosin (HE) -färgning (a-d). Sektion genom magslemhinnan i skenbehandlade gruppen (a). Mikroskopiska utseende lesioner inducerade av indometacin i magslemhinnan förbehandlades med fordonet (b). Mikroskopiska utseende lesioner förbehandlade med 30 mg /kg av KRGCD (c). Mikroskopiska utseende lesioner som förbehandlats med 300 mg /kg av KRGCD (d). Skalstreck = 150 um (övre mikrofotografiet) och 30 nm (lägre mikroskop) Effekt av KRGCD på lipidperoxidation
Magsår.
Är allmänt accepterat oxidativ stress-inducerad magsjukdom, och mekanismen för magsår induktion förmedlas genom reaktiva syreradikaler (ROS). I lipidperoxidation vitro-nivåer i möss magen homogenatet mättes som TBARS som användes som ett index för lipidperoxidation. Den TBARS nivå ökade efter 1 timme inkubation med FeSO 4 vid 37 ° C. KRGCD inhiberade signifikant produktionen av TBARS nivån på ett koncentrationsberoende sätt (Figur 5a). Antioxidant Trolox (100 ^ M; ett vattenlösligt E-vitaminderivat) inhiberade också produktionen av TBARS. Å andra sidan, har KRG inte minska produktionen av TBARS i möss magen homogenatet (figur 5b). Därefter undersökte vi de anti-oxidativa effekter av KRGCD i modellen av en etanolframkallat magsår in vivo. Etanol förbättras avsevärt TBARS nivå jämfört med de värden som ses i sken behandling grupp; förbehandling av djur med KRGCD (100 och 300 mg /kg, p.o.) resulterade i markant dämpning av etanol-inducerad TBARS (Figur 5c), vilket indikerar att detta medel tryckt lipidperoxidation. Figur 5 Effekt av KRGCD på lipidperoxidation. Effekter av KRGCD (a) och KRG (b) på TBARS-innehåll i in vitro mus mage homogenat. n = 4 för varje grupp. Varje värde representerar medelvärdet ± SEM. * P < 0,05, ** p < 0,01 jämfört med kontroll, Dunnetts multipla-intervalltest. ## P < 0,01 jämfört med kontroll, Students t
-test. Effekt av KRGCD (c) på TBARS-innehåll i möss på HCl /etanol-inducerad gastrisk skada. Sham (n = 3), kontroll (n = 10), 30 mg /kg av KRGCD (n = 6), 100 mg /kg av KRGCD (n = 8), och 300 mg /kg av KRGCD (n = 8) . * P < 0,05, jämfört med skenbehandlade gruppen, Students t
-test. # P < 0,05, ## p < Effekt av KRGCD och KRG på magslemhinnan blodflödet
Gastric mucosal blodflöde 0,01 jämfört med kontroll, Dunnetts multipla-intervalltest.
Spelar en viktig roll i magsår patogenes och läkning. Vi undersökte effekterna av KRGCD och KRG på basal gastric blodflödet i möss. KRGCD (100 och 300 mg /kg, i.g.) signifikant ökade gastrointestinala blodflödet i en tidsberoende sätt; effekterna nådde en topp vid 30-40 minuter efter KRGCD administration (figur 6b). KRG (100 mg /kg, i.g.) ökade också gastrointestinala blodflödet i en tidsberoende sätt (Figur 6c). Figur 6 Effekter av KRGCD och KRG på gastrointestinala blodflödet. Gastrointestinala blodflöde mättes med användning av en laser Doppler flödesmätare (a). Effekter av KRGCD (b) och KRG (c) på basal gastrointestinala blodflödet. n = 3-4 för varje grupp. Varje värde representerar medelvärdet ± SEM. * P < 0,05, ** p < 0,01 jämfört med kontroll, Dunnetts multipla-intervalltest.
Diskussion
I denna studie, den anti-magsårseffekt av KRGCD undersöktes hos möss med användning av HCl /etanol och indometacin-inducerade sår modeller. Dessa två modeller är de vanligast användes tester i utvärderingar av antiulcusaktivitet. Dessutom har effekterna av KRGCD på antioxidant-aktivitet och gastrisk mukosal blodflödet i möss magvävnad utvärderas.
KRGCD befanns signifikant hämma HCl /etanol- och indometacin-inducerade magsår, och anti-ulcer kapacitet på KRGCD bestämdes vara dosberoende. Etanol framkallar allvarlig gastrointestinala skador hos människor och gnagare [10-12] och snabbt penetrerar magslemhinnan och orsaka membranskada, peeling av celler, och erosion. Den efterföljande ökningen av mucosal permeabilitet tillsammans med lanseringen av vasoaktiva produkter från mastceller, makrofager och andra blodkroppar kan leda till kärlskada, nekros, och sårbildning [13].
Oxidativ stress tros initiera och förvärra många matsmältningssystemet sjukdomar, inklusive magsår och magcancer. Speciellt har etanol-inducerad gastrisk skada föreslagits medieras av generering av fria radikaler [21]. Etanol metaboliseras i kroppen och frigör superoxidanjon och hydroperoxyfettsyror fria radikaler. Som tidigare rapporterats oral administrering av HCl /etanol ökade signifikant lipidperoxidation jämfört med sham behandlingsgruppen, och KRGCD reducerade signifikant produktionen av TBARS på ett koncentrationsberoende sätt. Men KRG inte dämpa produktionen av TBARS i möss magen homogenatet. Dessa resultat tyder på att den anti-oxidativ aktivitet av KRGCD beror inte på KRG utan till andra komponenter i KRGCD, såsom Cinnamomi cortex och Atractylodes lancea rhizom. Cinnamomi cortex har rapporterats innehålla mycket höga halter av antioxidanter [22]. Toki-shakuyaku-san, en typ av traditionell kinesisk medicin som innehåller Atractylodes lancea rhizom, har också rapporterats ha en potent antioxidativ effekt [23].
I denna studie att undersöka påverkan av en annan vegetabiliska läkemedel innehållande KRGCD utvärderade vi Teprenon-innehållande läkemedel (TCD) och Anchusan-förskrivna läkemedlet (APD) som positiva kontroller. Bland de vegetabiliska droger i KRGCD, TCD innehåller Atactylodes lancea rhizom och kanelbark. APD innehåller även kanelbark, ostronskal, och Corydalis knöl. Eftersom TCD hade en liknande fördelaktig effekt att KRGCD mot etanol och indometacin inducerade magsår, Atactylodes lancea rhizom som innehåller både i KRGCD och TCD, inte i APD, kan bidra till den potenta magskyddande effekten av KRGCD. Å andra sidan, som de andra vegetabiliska läkemedel, såsom kanel bark [24] och ostronskal [25], rapporteras ha en skyddande effekt mot magsår eller gastrointestinala skador, kan dessa komponenter bidrar till effekten av KRGCD. Men med tanke på de höga KRG innehållet i KRGCD som original naturmedicin, kan KRG spela en framträdande roll i gastro effekterna av KRGCD.
En annan viktig slutsats i vår studie är att KRGCD och KRG administration ökar basal gastrointestinala blodflödet i intakta möss . En tidigare studie har också visat att KRG förbättrar det systemiska blodflödet, såsom lever, mjälte, njure och magslemhinnan hos råttor, med användning av vätgas clearance-metoden [26]. I den aktuella studien, bekräftade vi effekten i möss. En laser doppler flödesmätare med en beröringsfri sond tillät oss att mäta gastrisk mukosal blodflödet stabilt i möss. I figur 3b, KRGCD vid 300 mg /kg ökade den gastriska mukosala blodflödet till omkring 15 (ml /min /100 g). I figur 3c, KRG vid 30 mg /kg, vilket är i förhållande till 300 mg /kg av KRGCD, ökade också flödet till omkring 13,5 (ml /min /100 g). Även om nästan identisk ökningstakten erhölls mellan två grupper, var effekten av KRGCD på gastrointestinala blodflödet något högre än för KRG. Dessa resultat indikerar att de andra vegetabiliska läkemedel innehållande i KRGCD, såsom kanelbark [24], kan delvis bidra till effekten av KRGCD på den gastriska mukosala blodflödet. Tillräckligt gastrisk mukosal blodflödet är viktigt för att bibehålla normal sekretion, matsmältning, och motilitet av magen och spelar en viktig roll i utvecklingen av magsår [27]. För att skydda magslemhinnan, en komplex försvarssystem, som omfattar produktion av ytan slem och bikarbonat och regleringen av gastrisk mukosal blodflöde, har utvecklats. De viktigaste faktorerna som reglerar gastric blodflöde, är prostaglandiner, sensoriska peptider som frigörs från ändelser av afferenta nerver och kväveoxid (NO) [28, 29]. I en tidigare studie, saponinfraktion av KRG ökade cerebrala blodflödet [30] och ökad nivå av kväveoxid i endotelceller [31]. Det har också visat att ginseng saponin avslappnad basilar artär i en dosberoende och delvis endotel beroende sätt [32]. Därför är våra resultat tyder på att KRG ökade gastrointestinala blodflödet, kanske på grund av vasorelaxing verkan av KRG i gastrointestinala fartyget i vilotillstånd. Å andra sidan, har läkemedlet en möjlighet att inducera astriction och diarré som en bieffekt (information från företag).
Slutsatser
KRGCD visade skyddande effekter på HCI /etanol- och indometacin-inducerad gastrointestinala skador i ett dosberoende sätt. Dessa resultat leder oss att tro att KRG och dess recept kan vara en kraftfull åtgärd för gastric slemhinneskada hämma lipidperoxidation och förbättra gastrointestinala blodflöde
Förkortningar
APD.
Anchusan ordinerade läkemedel
CMC:
karboximetylcellulosa
HE:
Hematoxylin /eosin
KRG:
koreanska röd ginseng
KRGCD:
koreanska röd ginseng innehållande läkemedel
TCD:
Teprenone- innehållande läkemedel
förklaringar
Authors 'ursprungliga inlämnade handlingarna Images of Nedan finns länkar till författarnas original lämnat filer för bilder. 12906_2010_322_MOESM1_ESM.tiff Författaroriginalfilen för figur 1 12906_2010_322_MOESM2_ESM.tiff Författaroriginalfilen för figur 2 12906_2010_322_MOESM3_ESM.tiff Författaroriginalfilen för figur 3 12906_2010_322_MOESM4_ESM.tiff Författaroriginalfilen för figur 4 12906_2010_322_MOESM5_ESM.pdf Författaroriginalfilen för figur 5 12906_2010_322_MOESM6_ESM.pdf författar~~POS=TRUNC för figur 6 konkurrerande intressen
författarna förklarar att de inte har några konkurrerande intressen.

• Ulcerogena riskbedömning av dieter för svin i förhållande till gastrisk lesion förekomst
• En ny flexibel plug and play system för modellering, simulering, och förutsäga magtömning