Beskyttende effekten av en gastrointestinal middel som inneholder koreanske rød ginseng på magesår modeller i mus

Beskyttende effekten av en gastrointestinal middel som inneholder koreanske rød ginseng på magesår modeller i mus
Abstract
Bakgrunn
koreanske rød ginseng (KRG) er en ginseng som har blitt dyrket og alderen for 4-6 år eller mer, og går gjennom en omfattende rengjøring, dampende og tørkeprosessen. KRG inneholder mer enn 30 typer saponin komponenter og har blitt rapportert å ha ulike biologiske egenskaper, for eksempel anti-fatigue action, immun restaurering, og neurovegetative effekt. Hensikten med denne studien var å vurdere effekten av en KRG holdig stoff (KRGCD) på magesår modeller i mus.
Metoder
Magesår ble indusert ved oralt inntak av hydroklorid (HCl) /etanol eller indometacin. Behandling med KRGCD (30, 100, og 300 mg /kg, p.o.) forekom en time før induksjon sår. Effekt av KRGCD på antioksydant-aktivitet og gastrisk mucosal blodstrømning med en laser-Doppler strømningsmåler i mus magevevet ble evaluert.
Resultater
KRGCD (100 og 300 mg /kg, po) betydelig redusert etanol- og indomethacin- indusert magesår sammenlignet med kjøretøy-behandlede (kontroll) gruppe. KRGCD (100 og 300 mg /kg) også redusert nivået av tiobarbitursyre reaktiv substans (TBARS) og øket gastrisk mucosal blodstrøm sammenlignet med kontrollgruppen.
Konklusjoner
Disse resultater antyder at den mage virkningene av KRGCD på mus sår modeller kan tilbakeføres til sin lindrende virkning på oksydativ skade og forbedrende virkning av gastrisk mucosal blodstrømning.
Bakgrunn
koreansk ginseng (roten av Panax ginseng, CA Meyer) har vært kjent for å være en verdifull og viktig folkemedisin i østasiatiske land, inkludert Korea, Kina og Japan, for ca 2000 år, og er nå en av de mest omfattende brukte botaniske produkter i verden [1, 2]. Koreanske rød ginseng (KRG) er en ginseng som har blitt dyrket og alderen for 4-6 år eller mer, og går gjennom en omfattende rengjøring, dampende, og tørkeprosessen [3]. Blant de flere typer Panax ginseng produkter, har KRG de mest potente flere farmakologiske tiltak for behandling av ulike menneskelige sykdommer, inkludert hjerte- og karsykdommer, leddgikt og diabetes mellitus [4, 5].
Magesår er en sykdom som påvirker en betydelig antall mennesker over hele verden. De etiologiske faktorer av denne lidelsen omfatter stress, røyking, alkohol, ernæringsmessige mangler, infeksjoner, og hyppig og ukritisk bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske midler (NSAIDs) [6]. Patogenesen av gastroduodenalsår påvirkes av forskjellige aggressive og defensive faktorer, og gastrisk mucosal blodstrømning er en viktig faktor for regulering av gastrisk funksjon [7]. En studie på effekten av KRG om pasienter med magekreft og postoperativ immunitet viste at pasienter behandlet med KRG hadde en høyere overlevelse med fullstendig helbredelse av sykdom [8]. Tidligere har de anti-sår effekter av KRG blitt rapportert i vann nedsenking stress, serotonin- og endotoksin-indusert magesår modeller [9]. På den annen side har effekten av KRG på alkohol- og NSAID-indusert ulcus-modell ikke blitt undersøkt.
Etanol er kjent å frem erosjon, ulcerøse lesjoner, og petechial blødning i slimhinnen i magesekken hos mennesker [10- 12]. Etanol raskt trenger inn i mageslimhinne, og forårsaker membranskade, peeling av celler, erosjon, og sårdannelse. Etanol-induserte magesår modellene blir ofte brukt til å studere både patogenesen av og terapi for humane ulcerøs sykdom [13].
Indometacin, et NSAID, er mye beskrevet i klinisk praksis, fordi NSAIDs utviser fremragende effekt i behandlingen av smerte, feber, betennelse og ved undertrykkelse av syntese av prostaglandiner (PG-er) fra arachidon-syrer som følge av deres inhibering av cyklooksygenase (COX) [14]. Imidlertid er anvendelse av NSAIDs også forbundet med betydelig risiko for uønskede gastrointestinale bivirkninger, slik som gastrisk mucosal erosjon, sår, blødning, og perforering [15, 16].
I denne studien undersøkte vi effekten av KRG- inneholder stoff (KRGCD) på akutt mage forårsaket av inntak av etanol eller indometacin i mus
. Metoder
Dyr
Seks uker gamle ddY mus som veide 28-30 g ble brukt i denne studien. Dyrene ble hentet fra kolonier av bestemte konvensjonelle ddY mus vedlikeholdes av Japan SLC (SLC, Shizuoka, Japan). Alle prosedyrer knyttet til dyr omsorg og behandling dannet retningslinjene for dyreforsøk komité Gifu Pharmaceutical University dyr omsorg. Alle forsøk ble gjort for å minimere lidelse og antall dyr benyttet. Dyrene ble plassert på 24 ± 2 ° C under en 12 timers lys-mørke-syklus (lys på 08:00 til 20:00) og hadde ad libitum tilgang til mat og vann.
Kjemikalier og narkotika
følgende kjemikalier og legemidler ble anvendt: etanol, hydrogenklorid, uretan, paraformaldehyd, indometacin, ferrosulfat (FeSO 4), karboksymetylcellulose (CMC), og natriumklorid (Wako Pure Chemical Industries, Osaka, Japan); perklorsyre (HClO 4) og tiobarbitursyre (TBA) (Sigma, St. Louis, MO, USA); hydroklorid (HCl) (Nakarai Tesque, Ltd., Kyoto, Japan); og natrium (SDS) (Life Technologies Japan Ltd., Tokyo, Japan). Sozinsan AT, begavet fra Meiji Seika Kaisha, Ltd. (Tokyo, Japan), ble brukt som KRGCD. Den KRGCD (1300 mg) inneholdt 133,33 mg av KRG pulverisert ekstrakt, 200 mg pulverisert Atractylodes lancea rotstokk, 200 mg av pulverformet kanelbark, 400 mg pulverisert østersskall, 133,33 mg av magnesiumhydroksyd, 66,67 mg av Corydalis tuber pulverisert ekstrakt, og den passende mengden av inaktive ingredienser. KRG var begavet fra Nippon Funmatsu Yakuhin Co ltd. (Osaka, Japan). Selbelle (Eisai Co., Ltd., Tokyo Japan) ble brukt som teprenone holdig stoff (TCD). Storage (Takeda Pharmaceutical Co., Ltd., Osaka, Japan) ble brukt som Anchusan legemiddelet (APD).
(HCl) /etanol-indusert ulcus ventriculi
Gastric hemoragisk lesjoner ble indusert ved intragastrisk administrasjon (0,1 ml /20 g) av en HCl /etanolblanding, inneholdende 150 mM HCI i 98% etanol [17-19]. Den KRGCD oppløst i CMC (0,5% karboksymetylcellulose-oppløsning oppløst i destillert vann) ble administrert ved orale doser på 30, 100 og 300 mg /kg, 1 time før HCl /etanol søknad. TCD (76 mg /kg, p.o.) - Og APD (96 mg /kg, p.o.) - Behandlede grupper ble tatt med som referanse kontroller. Vi har fastslått dosene av disse styre stoffene i forhold til 100 mg /kg av KRGCD, basert på deres definert daglig dose for human (KRGCD: 3900 mg, TCD: 3000 mg, og APD: 3750 mg). Én time etter etanol administrering ble dyrene avlivet ved cervikal dislokasjon, og magene ble fjernet, oppblåst med 1 ml 1% paraformaldehyd over natten for å løse vev vegger, og åpnet langs den store kurvatur. De sår lesjoner ble strukket ut, og programvaren (Angiogenese Bilde Analyzer, Kurabo, Osaka, Japan) ble brukt til å beregne deres størrelser.
Indometacin-indusert ulcus ventriculi
Gastric hemoragisk lesjoner ble indusert av intragastrisk administrasjon (0,1 ml /10 g) og 20 mg /kg indometacin. KRGCD oppløst i CMC (0,5% karboksymetylcellulose-oppløsning oppløst i destillert vann) ble administrert ved orale doser på 30, 100 og 300 mg /kg, 1 time før påføring indometacin. TCD (76 mg /kg, p.o.) - Og APD (96 mg /kg, p.o.) - Behandlede grupper ble tatt med som referanse kontrollene. Vi har fastslått dosene av disse styre stoffene i forhold til 100 mg /kg av KRGCD, basert på deres definert daglig dose for human (KRGCD: 3900 mg, TCD: 3000 mg, og APD: 3750 mg). Tolv timer etter indometacin administrering ble dyrene avlivet ved cervikal dislokasjon, og magene ble fjernet, oppblåst med 1 ml 1% paraformaldehyd over natten for å løse vev vegger, og åpnet langs den store kurvatur. De hemoragisk lesjoner ble strukket ut, og programvaren (Angiogenese Bilde Analyzer, Kurabo) ble brukt til å beregne deres størrelser.
Histologisk analyse
Gastric vevsprøver ble fiksert i nøytral bufret formalin i 24 timer. Mage deler var dehydrert med gradert etanol, gått gjennom xylen, og i parafin. De parafinsnitt (5 mikrometer tykke) ble farget med hematoksylin /eosin (HE).
Lipidperoksidasjon
I et in vitro modell av lipidperoksidasjon, supernatantfraksjonen av en mage homogenat fra mannlig voksen ddY-mus ble fremstilt. Mage vev ble homogenisert i Hiscotron homogenisator i 5 volumer iskald 1,15% natriumkloridoppløsning. Deretter ble 945 ul av mage homogenat tilsatt til 5 ul av testforbindelsen og 50 ul av FeSO 4, og inkubert ved 37 ° C i 1 time. Reaksjonen ble stanset ved tilsetning av 200 ul av 35% HClO 4, og deretter sentrifugert ved 3000 rpm i 10 min. Supernatanten 500 ul ble oppvarmet med 500 ul av TBA, 750 ul fosfatbuffer, og 100 ul SDS i 60 minutter ved 100 ° C. Etter å ha blitt avkjølt, ble reaktantene supplert med en ekvivalent mengde n-butanol, ristet kraftig i 1 min og sentrifugert i 10 minutter ved 4000 rpm. Absorbansen ble målt spektrofotometrisk ved 532 nm. I etanol-induserte magesår modellen ble mus forbehandlet med CMC (p.o.) eller KRGCD (30, 100, 300 mg /kg, p.o.) en time før etanol. Ved 1 time etter påføringen av etanol, ble dyrene drept, og en kjertel segment fra hver mage ble homogenisert i 5 volumer iskald 1,15% natriumklorid-løsning, og den ovenfor beskrevne metode ble fulgt.
Måling av mave mucosal blodstrømning
gastrisk mucosal blodstrømning ble målt med en laser-Doppler strømningsmåler, FLO-N1 (Omegawave, Inc., Tokyo, Japan), som beskrevet i tidligere rapporter [20]. Musene benyttet for denne målingen ble bedøvet med uretan (1,2 g /kg, i.p.), og buken ble åpnet på en operasjon matte. Matten ble oppvarmet ved 37 ° C under operasjonen og blodstrømsmåling. Deretter ble en ikke-kontakt-proben plasseres forsiktig på 1,0 mm over og vinkelrett på slimhinneoverflaten i pylorus-området for å overvåke gastrisk mucosal blodstrømning. Etter gastrisk mucosal blodstrømning var stabil, saltvann, KRGCD (100 og 300 mg /kg, ig), og KRG (30 og 100 mg /kg, ig), som ble oppløst i saltoppløsning, ble administrert direkte inn i magen med en kanyle og gastrisk mucosal blodstrømning ble målt i 1 time.
Statistisk analyse
data er presentert som gjennomsnitt ± standard feil av gjennomsnittet (SEM). Statistiske sammenligninger ble gjort med Student t
-test eller enveis variansanalyse (ANOVA) etterfulgt av Dunnetts test med Statview versjon 5.0 (SAS Institute Inc., Cary, NC, USA), med p < 0,05 ble ansett for å indikere statistisk signifikans
Resultater
Effekt av KRGCD på HCl /etanol-indusert gastrisk skade
sår-forebyggende effekt av KRGCD ble evaluert ved anvendelse av etanol (inneholdende 150 mM av hydrokloridet). - induserte sår. Etanolinduserte intens gastrisk mucosal skade i form av hemoragisk striper i kontrollgruppen av mus som mottok bærer alene (figur 1a og 1E). Oral behandling av 100 og 300 mg /kg av KRGCD betydelig redusert slimhinne gastrisk skade og kvantitativ reduksjon i en doseavhengig måte sammenlignet med kontroll-behandlede gruppe (figur 1 b, c, d, og 1E). Sammenlignet med referanse legemidler, som ble brukt i en dose tilsvarende 100 mg /kg av KRGCD, er KRGCD like effektive ved behandling av TCD (76 mg /kg, p.o.) (figur 1 g, h, og 1j). APD (96 mg /kg, p.o.) viste også en tendens til å beskytte mot etanol-indusert gastrisk skade, men tendensen var ikke signifikant (figur 1i og 1j). Figur 1 Beskyttende effekt av KRGCD på gastrisk slimhinneskader indusert av HCl /etanol i mus. Mager fra mus med bærer (a) og forbehandlet med KRGCD ved doser på 30 mg /kg (b), 100 mg /kg (c), og 300 mg /kg (d) i 1 time før HCl /etanol administrasjon. Kvantitativ analyse av KRGCD på sår område (mm2) indusert av HCl /etanol (e). n = 13 for hver gruppe. Hver verdi representerer gjennomsnittet ± SEM. * P < 0,05, ** p < 0,01 vs. kontroll mus, multiple-range test Dunnetts. Mager fra mus med bærer (f) og forbehandlet med KRGCD (100 mg /kg) (g), TCD (76 mg /kg) (h), og APD (96 mg /kg) (i) en time før HCl /etanol administrasjon. Kvantitativ analyse av KRGCD, TCD, eller APD på sår område (mm2) indusert av HCl /etanol (j). n = 8 for hver gruppe. Hver verdi representerer gjennomsnittet ± SEM. * P < 0,05 vs. kontroll mus, Student t
-test.
Effekt av KRGCD på indometacin gastrisk skade
magesekk effekten av KRGCD på indometacin gastrisk skade ble makroskopisk bestemt i mus. Makroskopiske lesjoner med tydelig grense i ulike former og størrelser ble dispergert uregelmessig på alle mage overflater i magen vev av kontrollmusene som fikk indometacin (figur 2a). Musene som mottok oral behandling av 100 og 300 mg /kg av KRGCD viste gastrisk mucosal beskyttelse og kvantitativ reduksjon i en doseavhengig måte sammenlignet med kontroll-behandlede gruppe (figur 2b, c, d, og 2e). Sammenlignet med referanse legemidler, som ble brukt i en dose tilsvarende 100 mg /kg av KRGCD, er KRGCD like effektive ved behandling av TCD (76 mg /kg, p.o.) (Figur 2g, h, og 2j). APD (96 mg /kg, p.o.) viste også en tendens til å beskytte mot indometacin-indusert gastrisk skade, men tendensen var ikke signifikant (figur 2i og 2j). Figur 2 Beskyttende effekt av KRGCD på gastrisk slimhinneskader indusert av indometacin hos mus. Mager fra mus med bærer (a) og forbehandlet med KRGCD ved doser på 30 mg /kg (b), 100 mg /kg (c), og 300 mg /kg (d) i 1 time før indometacin administrering. Kvantitativ analyse av KRGCD på sår område (mm2) indusert av indometacin (e). n = 6 for hver gruppe. Hver verdi representerer gjennomsnittet ± SEM. ** P < 0,01 vs. kontroll mus, multiple-range test Dunnetts. Mager fra mus med bærer (f) og forbehandlet med KRGCD (100 mg /kg) (g), TCD (76 mg /kg) (h), og APD (96 mg /kg) (i) en time før indometacin administrering . Kvantitativ analyse av KRGCD, TCD, eller APD på sårområdet (mm2) indusert av indometacin (j). n = 8 for hver gruppe. Hver verdi representerer gjennomsnittet ± SEM. * P < 0,05 vs. kontroll mus, Student t
-test.
Effekt av KRGCD på histologisk evaluering i en HCl /etanol-indusert ulcus modell
histopatologiske undersøkelser ytterligere bekreftet at forbehandling med KRGCD forhindret etanol-indusert histologiske skader i overfladiske lag av mageslimhinnen med lunger av HE farging. Sammenlignet med de narreoperasjonsgruppen, etanol administrering induserte en forstyrrelse av den overfladiske område av mage-kjertel med epitelcelle-tap, og intens ødemdannelse (Figur 3a og 3b). Histologisk analyse viste at KRGCD (300 mg /kg, p.o.) hindret dette skade (figur 3d), men ikke 30 mg /kg administrering (figur 3c). KRGCD (100 mg /kg, p.o.) - Behandlet gruppe viste lignende fargemønsteret til 300 mg /kg-behandlede gruppen (data ikke vist). Figur 3 Effekt av KRGCD på histologisk evaluering i en HCl /etanol-indusert ulcus modell. Deler av hematoxylin og eosin (HE) farging (a-d). Snitt gjennom mageslimhinnen i sham behandlede gruppen (a). Mikroskopisk utseende av lesjoner indusert ved HCl /etanol i mageslimhinnen forbehandlet med bærer (b). Mikroskopisk utseende av lesjoner forbehandlet med 30 mg /kg av KRGCD (c). Mikroskopisk utseende av lesjoner forbehandlet med 300 mg /kg KRGCD (d). Scale bar = 150 mikrometer (øvre mikrograf) og 30 mikrometer (lavere mikrobilde).
Effekt av KRGCD på histologisk evaluering i en indometacin-indusert ulcus modell
histopatologiske undersøkelser ytterligere bekreftet at forbehandling med KRGCD forhindret indometacin-induserte histologiske skade i de overfladiske lag av mageslimhinnen med lunger av HE farging. Sammenlignet med de narreoperasjonsgruppen, indometacin administrering induserte en forstyrrelse av den overfladiske område av mage-kjertel med epithelial cell tap (figur 4a og 4b). Histologisk analyse viste at 300 mg /kg av KRGCD (p.o.) hindret dette skade (figur 4d), men ikke 30 mg /kg (figur 4c). KRGCD (100 mg /kg, p.o.) - Behandlet gruppe viste lignende fargemønsteret til 300 mg /kg-behandlede gruppen (data ikke vist). Figur 4 Effekt av KRGCD på histologisk evaluering i indometacin-indusert ulcus modell. Deler av hematoxylin og eosin (HE) farging (a-d). Snitt gjennom mageslimhinnen i sham behandlede gruppen (a). Mikroskopisk utseende av lesjoner indusert av indometacin i mageslimhinnen forbehandlet med bærer (b). Mikroskopisk utseende av lesjoner forbehandlet med 30 mg /kg av KRGCD (c). Mikroskopisk utseende av lesjoner forbehandlet med 300 mg /kg KRGCD (d). Målestokk = 150 nm (øvre mikrograf) og 30 um (lavere mikrobilde).
Effekt av KRGCD på lipidperoksydasjon
Magesår er godt akseptert oksidativt stress-indusert mage sykdom, og mekanismen for sår induksjon er mediert av reaktive oksygenarter (ROS). In vitro lipidperoksidasjonsreaksjoner nivåer i mus magen homogenatet ble målt som TBARS brukt som en indeks på lipidperoksidasjon. Den TBARS nivå økt etter en-timers inkubasjon med FeSO 4 ved 37 ° C. KRGCD vesentlig hemmet produksjonen av TBARS nivå på en konsentrasjonsavhengig måte (figur 5a). Antioksidanten Trolox (100 uM, et vannløselig vitamin E-derivat) inhiberte også produksjonen av TBARS. På den annen side, KRG ikke redusere produksjonen av TBARS i mus magen homogenatet (figur 5b). Deretter undersøkte vi anti-oksidative virkninger av KRGCD i in vivo modell av en etanol-indusert magesår. Etanol betydelig forbedret TBARS nivå i forhold til de verdier sett i humbug behandling gruppe; forbehandling av dyr med KRGCD (100 og 300 mg /kg, p.o.) resulterte i markert suppresjon av etanol-indusert TBARS (figur 5c), noe som indikerer at dette midlet undertrykket lipidperoksidasjon. Figur 5 Effekt av KRGCD på lipidperoksidasjon. Virkninger av KRGCD (a) og KRG (b) på TBARS innhold i in vitro-mus mage homogenater. n = 4 i hver gruppe. Hver verdi representerer gjennomsnittet ± SEM. * P < 0,05, ** p < 0,01 vs. kontroll, multiple-range test Dunnetts. ## P < 0,01 vs. kontroll, Student t
-test. Effekt av KRGCD (c) på TBARS innhold i mus med HCl /etanol-indusert gastrisk skade. Sham (n = 3), kontroll (n = 10), 30 mg /kg av KRGCD (n = 6), 100 mg /kg av KRGCD (n = 8), og 300 mg /kg av KRGCD (n = 8) . * P < 0,05, vs. sham behandlede gruppen, Student t
-test. # P < 0,05, ## p < 0,01 vs. kontroll, multiple-range test Dunnetts.
Effekt av KRGCD og KRG på mage mucosal blodstrøm
Gastric mucosal blodstrøm spiller en viktig rolle i magesår patogenesen og helbredelse. Vi undersøkte effekten av KRGCD og KRG på basal mage blodstrøm i mus. KRGCD (100 og 300 mg /kg, i.g.) økte signifikant gastrisk mucosal blodstrømning i en tidsavhengig måte; virkningene nådde en topp på 30-40 min etter KRGCD administrasjon (Figur 6b). KRG (100 mg /kg, i.g.) økte også gastrisk mucosal blodstrømning i en tidsavhengig måte (figur 6c). Figur 6 Effekter av KRGCD og KRG på mage mucosal blodstrømmen. Gastrisk mucosal blodstrømning ble målt med en laser Doppler strømningsmåler (a). Effekter av KRGCD (b) og KRG (c) på basal gastrisk mucosal blodstrømning. n = 3-4 for hver gruppe. Hver verdi representerer gjennomsnittet ± SEM. * P < 0,05, ** p < 0,01 vs. kontroll, multiple range test Dunnetts.
Diskusjon
I denne studien ble den anti-ulcus virkning av KRGCD ble undersøkt i mus ved bruk av HCl /etanol og indometacin-induserte sår modeller. Disse to modellene er de mest vanlig anvendte tester i evaluering av anti-ulcer-aktivitet. I tillegg ble effekten av KRGCD på antioksidant-aktivitet og gastrisk mucosal blodstrømning i mus mage vev undersøkt.
KRGCD ble funnet å inhibere HCl /etanol- og indometacin-induserte sår, og anti-sår antall KRGCD var fast bestemt på å være doseavhengig. Etanol induserer alvorlig gastrisk mucosal skade på mennesker og gnagere [10-12] og raskt trenger inn i mageslimhinnen, forårsaker membranskade, peeling av celler, og erosjon. Den etterfølgende økning i mucosal permeabilitet sammen med frigjøring av vasoaktive produktene fra mastceller, makrofager og andre blodceller kan føre til vaskulær skade, nekrose, og sårdannelse [13].
Oksidativt stress er antatt å initiere og forverre mange fordøyelsessystemet sykdommer, inkludert magesår og magekreft. Spesielt har etanol-indusert gastrisk skade vært foreslått å være mediert ved generering av frie radikaler [21]. Etanol blir metabolisert i kroppen og frigjør superoksid anion og hydroperoksy frie radikaler. Som tidligere rapportert, oral administrering av HCl /etanol økte signifikant lipidperoksidasjon sammenlignet med sham behandlingsgruppen, og KRGCD betydelig redusert produksjon av TBARS på en konsentrasjonsavhengig måte. Imidlertid KRG ikke dempe produksjon av TBARS i mus magen homogenatet. Disse resultatene tyder på at anti-oksidativ aktivitet av KRGCD ikke skyldes KRG men til andre komponenter i KRGCD, såsom Cinnamomi cortex og Atractylodes lancea jordstengler. Cinnamomi cortex er blitt rapportert å inneholde meget høye konsentrasjoner av antioksidanter [22]. Toki-shakuyaku-san, en slags tradisjonell kinesisk medisin som inneholder Atractylodes lancea rhizome, har også blitt rapportert å ha en potent anti-oksidativ effekt [23].
I denne studien å vurdere påvirkning av en annen vegetal legemidler som inneholder i KRGCD, evaluert vi Teprenon holdig stoff (TCD) og Anchusan-legemiddelet (APD) som positive kontroller. Blant de vegetal narkotika i KRGCD, inneholder TCD Atactylodes lancea rhizome og kanel bark. APD inneholder også kanel bark, Oyster shell, og Corydalis tuber. Fordi TCD hadde en lignende fordelaktig virkning på KRGCD mot etanol og indometacin-indusert gastrisk ulcus, Atactylodes lancea rotstokk som inneholdende både i KRGCD og TCD, ikke i APD, kan bidra til den potente magesekkbeskyttende virkning av KRGCD. På den annen side, som de andre vegetabilske stoffer, slik som kanelbark [24] og østers skall [25], er rapportert å ha en beskyttende virkning mot magesår eller gastrisk mucosal skade, kan disse komponentene bidrar til virkningen av KRGCD. Men vurderer de høye KRG innholdet i KRGCD som originalt naturmedisin, kan KRG spille en fremtredende rolle i gastroprotective effekter av KRGCD.
Et annet viktig funn i vår studie er at KRGCD og KRG administrasjon øker basal mage mucosal blodstrøm i intakte mus . En tidligere studie har også vist at KRG forbedrer den systemiske blodstrøm, slik som lever, milt, nyre, og mageslimhinnen hos rotter, ved å bruke hydrogengass klaring metoden [26]. I denne studien fikk vi bekreftet effekten i mus. En laser-Doppler strømningsmåler med en ikke-kontakt sonde tillater oss å måle gastrisk mucosal blodstrømning stabilt i mus. På figur 3b, KRGCD ved 300 mg /kg økte den gastrisk mucosal blodstrømning til omkring 15 (ml /min /100 g). På figur 3c, KRG ved 30 mg /kg, som er i forhold til 300 mg /kg av KRGCD, økte også strømmen til rundt 13,5 (ml /min /100 g). Selv om nesten lik graden av økning ble oppnådd mellom to grupper, effekten av KRGCD på gastrisk mucosal blodstrømning var litt høyere enn for KRG. Disse resultatene indikerer at de andre vegetabilske stoffer som inneholder i KRGCD, slik som kanelbark [24], kan delvis bidra til virkningen av KRGCD på gastrisk mucosal blodstrømning. Tilstrekkelig gastrisk mucosal blodstrømning er viktig for å opprettholde normal sekresjon, fordøyelse, og motilitet av mage og spiller en viktig rolle i utvikling av magesår [27]. For å beskytte den gastriske mucosa, et kompleks forsvar system, som omfatter fremstilling av overflate slim og bikarbonat og regulering av gastrisk mucosal blodstrømning, har utviklet seg. De viktigste faktorene som regulerer gastrisk blodstrøm, er prostaglandiner, sensoriske peptider som frigjøres fra avslutninger av afferente nerver, og nitrogenoksid (NO) [28, 29]. I en tidligere studie, saponin fraksjon av KRG økt cerebral blodstrøm [30] og økt nivå av nitrogenoksid i endotelcellene [31]. Det har også vist seg at ginseng saponin avslappet basilær arterie i en doseavhengig og delvis endotel-avhengig måte [32]. Derfor våre resultater tyder på at KRG øket gastrisk mucosal blodstrømning, kanskje på grunn av vasorelakserende virkning av KRGs i slimhinne gastrisk skipet i hviletilstand. På den annen side, har stoffet en mulighet for å indusere astriction og diaré som en bivirkning (informasjon fra firma).
Konklusjoner
KRGCD viste beskyttende effekter på HCl /etanol- og indometacin-indusert gastrisk mucosal skade i en dose-avhengig måte. Disse resultatene lede oss til å tro at KRG og dens resept kan være en kraftig kur for mage slimhinnelesjoner hemme lipidperoksidasjon og styrke mage mucosal blodstrømmen
Forkortelser
APD.
Anchusan-legemiddelet
CMC:
karboksymetylcellulose
HE:
Hematoxylin /eosin
KRG:
koreanske rød ginseng
KRGCD:
koreanske rød ginseng holdig stoff
TCD:
Teprenone- inneholder stoffet
Erklæringer
Forfattere 'originale legges filer for Images Nedenfor er linkene til forfatternes opprinnelige legges filer for bilder. 12906_2010_322_MOESM1_ESM.tiff Forfatteroriginalfilen for figur 1 12906_2010_322_MOESM2_ESM.tiff Forfatteroriginalfilen for figur 2 12906_2010_322_MOESM3_ESM.tiff Forfatteroriginalfilen for figur 3 12906_2010_322_MOESM4_ESM.tiff Forfatteroriginalfilen for figur 4 12906_2010_322_MOESM5_ESM.pdf Forfatteroriginalfilen for figur 5 12906_2010_322_MOESM6_ESM.pdf Forfatteroriginalfilen for figur 6 konkurrerende interesser
forfatterne hevder at de ikke har noen konkurrerende interesser.

• Ulcerogent risikovurdering av dietter for dyr i forhold til mage lesjon prevalence
• En ny fleksibel plug and play ordning for modellering, simulering og forutsi mage emptying