Защитные эффекты желудочно-кишечного агента, содержащего корейский красный женьшень на желудочных моделях язвы в mice

защитные эффекты желудочно-кишечного агента, содержащего корейский красный женьшень на желудочных моделях язвы у мышей
Аннотация
фоне
корейский красный женьшень (КРГ) является женьшень, который культивировался и выдерживают в течение 4-6 лет или более, и проходит через обширную очистки, пропаривания и процесса сушки. КРП содержит более 30 видов компонентов сапонинов и сообщается как имеющие различные биологические свойства, такие как анти-усталости действия, восстановления иммунитета, а также нейровегетативной эффект. Цель данного исследования состояла в том, чтобы оценить эффекты КРГ-содержащего препарата (KRGCD) на желудочных моделях язвы у мышей.
Методы
Язвы желудка индуцировали путем перорального приема гидрохлорида (HCl) /этанол или индометацин. Лечение с помощью KRGCD (30, 100 и 300 мг /кг перорально) произошло 1 час до индукции язвы. Влияние KRGCD на антиоксидантной активности и слизистой оболочки желудка кровотока с помощью лазерного доплеровского расходомера в тканях мышей желудка оценивалась.
Результаты
KRGCD (100 и 300 мг /кг, перорально) значительно снизилась этанол- и indomethacin- индуцированная язва желудка по сравнению с обработанной носителем (контроль) группы. KRGCD (100 и 300 мг /кг) также снизился уровень тиобарбитуровой кислоты реактивного вещества (TBARS) и увеличение кровотока слизистой оболочки желудка по сравнению с контрольной группой.
Выводы
Эти результаты позволяют предположить, что гастропротекторного эффекты KRGCD на модели мышей язвы могут быть отнесены к его улучшающее действие на окислительное повреждение и эффект улучшения желудочного потока через слизистую оболочку крови.
фона
корейский женьшень (корень женьшеня Panax, CA Meyer), как известно, является ценным и важным народной медицины в странах Восточной Азии, в том числе Кореи, Китая и Японии, в течение 2000 года и в настоящее время одним из наиболее широко используемых растительных продуктов в мире [1, 2]. Корейский красный женьшень (КРГ) является женьшень, который культивировался и выдерживают в течение 4-6 лет или более, и проходит через обширную очистки, пропаривания, и процесс сушки [3]. Среди нескольких видов Женьшень продуктов, КРГ имеет самые мощные множественные фармакологические действия для лечения различных заболеваний человека, в том числе сердечно-сосудистые заболевания, ревматоидный артрит, сахарный диабет и [4, 5].
Язвенной болезни желудка это болезнь, которая затрагивает значительное число людей во всем мире. Этиологические факторы этого расстройства включают стресс, курение, алкоголь, дефицит питательных веществ, инфекции, а также частое и беспорядочное применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) [6]. Патогенез гастродуоденальных язв влияют различные агрессивные и защитных факторов, а также через слизистую оболочку желудка кровотока является важным фактором, регулирующим функцию желудка [7]. Исследование о влиянии КРГ на больных раком желудка и послеоперационной иммунитета показали, что у пациентов, получавших КРГ имели более высокий уровень выживаемости с полного излечения заболевания [8]. Ранее противоязвенные эффекты КРГ было зарегистрировано в воде погружения стресс-, serotonin- и эндотоксинов индуцированных желудка моделей язвенной болезни [9]. С другой стороны, влияние КРП на спиртосодержащей и НПВС модели индуцированной язвой не изучен.
Этанол как известно, производят эрозии, язвенные поражения, и Петехиальная кровотечение в слизистой оболочке желудка у человека [10- 12]. Этанол быстро проникает в слизистую оболочку желудка, и вызывает повреждения мембраны, отшелушивание клеток, эрозии и образования язвы. Модели язва желудка Этанол индуцированных обычно используются для изучения как патогенеза и терапии язвенной болезни человека [13].
индометацин, НПВС, широко прописывают в клинической практике, поскольку НПВС обладают превосходной эффективностью в лечении боли, лихорадка, и воспаление через подавление синтеза простагландинов (PGS) из арахидоновой кислоты в результате их ингибирования циклооксигеназы (ЦОГ) [14]. Тем не менее, использование НПВС также связано со значительными рисками неблагоприятных желудочно-кишечных явлений, таких как эрозии слизистой оболочки желудка, язвы, кровотечения и перфорации [15, 16].
В данном исследовании мы исследовали эффекты KRG- содержащий лекарственное средство (KRGCD) на остром желудочном травмы, вызванные введением этанола или индометацина у мышей.
Методы
животных
Шесть-недельных самцов мышей DDY весом 28-30 г были использованы в данном исследовании. Животные были получены из колоний определенных обычных мышей DDY поддерживаемых Japan SLC (SLC, Shizuoka, Япония). Все процедуры, относящиеся к уходу за животными и лечения соответствовали руководящим принципам по уходу за животными в эксперименте Комитета животных Гифу фармацевтического университета. Все усилия были предприняты, чтобы свести к минимуму страдания и количество животных, используемых. Животных содержали при температуре 24 ± 2 ° С при цикле свет-темнота в 12 ч (свет с 8:00 до 20:00) и имели вволю доступ к пище и воде.
Химические вещества и наркотики
следующие химические вещества и лекарства были использованы: этанол, хлористый водород, уретановые, параформальдегид, индометацин, сульфат железа (FeSO <суб> 4), карбоксиметилцеллюлоза (КМЦ) и хлорид натрия (Wako Pure Chemical Industries, Осака, Япония); хлорная кислота (HClO <суб> 4) и тиобарбитуровой кислоты (ТБК) (Sigma, Сент-Луис, штат Миссури, США); гидрохлорид (HCl) (Накараи Tesque, Ltd, Киото, Япония); и додецилсульфата натрия (ДСН) (Life Technologies Japan Ltd., Токио, Япония). Sozinsan AT, одаренный от Meiji Seika Kaisha, Ltd. (Токио, Япония), был использован в качестве KRGCD. KRGCD (1300 мг) содержала 133.33 мг КРГ порошкообразного экстракта, 200 мг порошкообразного Atractylodes Ланцеа корневища, 200 мг измельченной коры корицы, 400 мг порошка раковины устрицы, 133,33 мг гидроксида магния, 66,67 мг Corydalis клубня порошкообразного экстракта, и соответствующее количество неактивных ингредиентов. КРГ был одарен от Nippon Funmatsu Yakuhin Co., Ltd. (Осака, Япония). Selbelle (Eisai Co., Ltd., Токио, Япония) был использован в качестве тепренон содержащих препарат (ТКД). Хранение (Takeda Pharmaceutical Co., Ltd, Осака, Япония), использовали в качестве лекарственного средства, предписанного Anchusan (APD).
Хлористый водород (HCl) /этанол-индуцированную язву желудка
Желудочные поражения геморрагический вызывались внутрижелудочного введения (0,1 мл /20 г) из смеси HCl /этанол, содержащий 150 мМ HCl в 98% этаноле [17-19]. KRGCD растворенный в CMC (0,5% -ный раствор карбоксиметилцеллюлозы, растворенного в дистиллированной воде) вводили в пероральных дозах 30, 100 и 300 мг /кг, 1 час перед применением /этанол HCl. ТКД (76 мг /кг, перорально.) - И APD (96 мг /кг, перорально.) - Обработанных групп были включены в качестве опорных элементов управления. Мы определили дозы этих лекарственных средств управления по отношению к 100 мг /кг KRGCD, в зависимости от их определенной суточной дозы для человека (KRGCD: 3900 мг, ТКД: 3000 мг и APD: 3750 мг). Один час после введения этанола, животных забивали путем цервикальной дислокации, и желудки были удалены, надувают с 1 мл 1% параформальдегид в течение ночи для фиксации стенки ткани и открыты вдоль большой кривизны. Язва поражения были вытянуты, и программное обеспечение (ангиогенез Image Analyzer, Kurabo, Осака, Япония) была использована для оценки их размеров.
Индометацином индуцированных язва желудка
Желудочные поражения геморрагические вызывались внутрижелудочного введения (0,1 мл /10 г) 20 мг /кг индометацина. KRGCD растворенный в CMC (0,5% карбоксиметилцеллюлоза раствор ют в дистиллированной воде) вводили в пероральных дозах 30, 100 и 300 мг /кг, 1 час до того индометацин применения. ТКД (76 мг /кг, перорально.) - И APD (96 мг /кг, перорально.) - Обработанных групп были включены в качестве опорных элементов управления. Мы определили дозы этих лекарственных средств управления по отношению к 100 мг /кг KRGCD, в зависимости от их определенной суточной дозы для человека (KRGCD: 3900 мг, ТКД: 3000 мг и APD: 3750 мг). Двенадцать ч после того, как индометацин введения животных убивали шейным смещением, и желудки были удалены, надувают с 1 мл 1% параформальдегид в течение ночи для фиксации стенки ткани и открыты вдоль большой кривизны. Геморрагические поражения были вытянуты, и программное обеспечение (ангиогенез Image Analyzer, Kurabo) был использован для оценки их размеров.
Гистологический анализ
Образцы Желудочный ткани фиксировали в нейтральном забуференном формалине в течение 24 часов. Желудочные секции были обезвожены с градуированной этанолом, пропускали через ксилол и заливали в парафин. В Парафиновые срезы (толщиной 5 мкм) окрашивали гематоксилином /эозином (HE).
Перекисное окисление липидов
В модели ин витро перекисного окисления липидов, готовили фракцию супернатанта желудка гомогената от взрослого мужчины мышей DDY. Желудок ткани гомогенизировали в Hiscotron гомогенизатора в 5 тт охлажденного льдом 1,15% раствором хлорида натрия. Затем 945 мкл гомогената желудка добавляли к 5 мкл тестируемого соединения и 50 мкл FeSO <суб> 4, и инкубировали при 37 ° С в течение 1 часа. Реакцию останавливали добавлением 200 мкл 35% HClO <суб> 4, а затем центрифугировали при 3000 оборотах в минуту в течение 10 мин. Супернатант 500 мкл нагревали с 500 мкл TBA, 750 мкл фосфатного буфера и 100 мкл SDS в течение 60 мин при 100 ° С. После охлаждения реагенты были дополнены эквивалентным количеством н-бутанол, энергично встряхивают в течение 1 мин и центрифугировали в течение 10 мин при 4000 оборотах в минуту. Оптическую плотность измеряли спектрофотометрически при 532 нм. В этанол-индуцированную модель язва желудка, у мышей, предварительно обрабатывали с КМЦ (перорально) или KRGCD (30, 100, 300 мг /кг, перорально) 1 ч перед этанолом. Через 1 ч после применения этанола, животные были убиты, и железистый сегмент из каждого желудка гомогенизируют в 5 тт охлажденного льдом 1,15% -ного раствора хлорида натрия, и описанный выше способ последовало.
Измерение желудка кровоток через слизистую оболочку желудка
потока крови через слизистую оболочку измеряли с помощью лазерного доплеровского расходомера, FLO-N1 (Omegawave, Inc., Токио, Япония), как описано в наших предыдущих докладах [20]. Мыши, используемые для этого измерения анестезировали уретаном (1,2 г /кг, внутрибрюшинно), а живот был открыт на операцию мата. Мат нагревали при 37 ° С во время операции и кровотока измерения. Затем бесконтактный зонд помещался осторожно 1,0 мм выше и перпендикулярно к поверхности слизистой оболочки в области привратника желудка для контроля потока крови через слизистую оболочку. После того, как слизистой оболочки желудка кровоток был стабилен, физиологический раствор, KRGCD (100 и 300 мг /кг, Ig), и КРГ (30 и 100 мг /кг, Ig), который, растворенный в физиологическом растворе, вводили непосредственно в желудок с канюлей и слизистой желудка кровотока наблюдали в течение 1 ч.
Статистический анализ
Данные представлены как среднее значение ± стандартная ошибка среднего (SEM). Статистические сравнения были сделаны с т Стьюдента
-test или один дисперсионный анализ (ANOVA) с последующим тестом Даннетта с использованием Statview версии 5.0 (SAS Institute Inc., Cary, NC, USA), с р &ЛТ; 0,05 рассматривается для обозначения статистической значимости

Результаты Влияние KRGCD на HCl /этанол-индуцированного повреждения желудка
Язва-профилактический эффект KRGCD оценивали с использованием этанола (содержащего 150 мМ гидрохлорида). - индуцированные язвы. Этанол индуцированный интенсивное желудка повреждение слизистой оболочки в виде геморрагических прожилок в контрольной группе мышей, которые получали только носитель (рисунок 1а и 1д). Пероральное лечение 100 и 300 мг /кг KRGCD значительно снижало слизистой оболочки желудка повреждение и количественное уменьшение в зависимости от дозы по сравнению с контрольной группой, обработанной (рисунок 1b, C, D, и 1E). По сравнению с контрольными препаратами, которые были использованы в дозе, эквивалентной 100 мг /кг KRGCD, KRGCD одинаково эффективен при лечении TCD (76 мг /кг, перорально) (рис 1 г, ч, и 1j). ЛФД (96 мг /кг, р.о.) также показал тенденцию защищать от этанол-индуцированного повреждения желудка, но тенденция не было статистически значимым (рис 1i и 1j). Рисунок 1 Защитный эффект KRGCD на слизистой желудка поражений, вызванных HCl /этанол в мышах. Желудки от мышей с транспортным средством (а), и предварительно обрабатывается с KRGCD в дозах 30 мг /кг (В), 100 мг /кг (с), и 300 мг /кг (D) в 1 ч до введения /этанол HCl. Количественный анализ KRGCD на области язвы (мм2), индуцированное HCl /этанол (е). п = 13 для каждой группы. Каждое значение представляет собой среднее ± SEM. * Р &л; 0,05, ** р &л; 0.01 мышей по сравнению с контролем, тест множественного диапазона Дуннетта. Желудки от мышей с носителем (F), и предварительно обрабатывается с KRGCD (100 мг /кг) (г), TCD (76 мг /кг) (ч) и APD (96 мг /кг) (I) в 1 ч до того HCl /введение этанола. Количественный анализ KRGCD, TCD, или APD на области язвы (мм2), индуцированное HCl /этанол (J). N = 8 для каждой группы. Каждое значение представляет собой среднее ± SEM. * Р &л; 0.05 контрольных мышей против, Стьюдента
-test.
Влияние KRGCD на индометацин-индуцированного повреждения желудка
гастропротекторного эффект KRGCD на индометацин-индуцированного повреждения желудка макроскопически определяли у мышей. Макроскопические поражения с явными рубежах в различных формах и размерах были рассеяны неравномерно по всей поверхности желудка в желудке ткани у контрольных мышей, которые получали индометацин (фиг.2А). Мыши, которые получали оральное лечение 100 и 300 мг /кг KRGCD показал защиту желудочной слизистой оболочки и количественное уменьшение в зависимости от дозы по сравнению с контрольной группой, обработанной (рис 2b, C, D, и 2е). По сравнению с контрольными препаратами, которые были использованы в дозе, эквивалентной 100 мг /кг KRGCD, KRGCD одинаково эффективен при лечении TCD (76 мг /кг, перорально) (рис 2g, ч, и 2j). ЛФД (96 мг /кг, р.о.) также имели тенденцию защищать от индометацин-индуцированное повреждение желудка, но тенденция не было статистически значимым (рис 2i и 2j). Рисунок 2 Защитный эффект KRGCD на слизистой желудка поражений, вызванных индометацином у мышей. Желудки от мышей с транспортным средством (а), и предварительно обрабатывается с KRGCD в дозах 30 мг /кг (В), 100 мг /кг (в) и 300 мг /кг (г) на 1 ч перед индометацином администрирования. Количественный анализ KRGCD на области язвы (мм2), индуцированного введением индометацина (е). N = 6 для каждой группы. Каждое значение представляет собой среднее ± SEM. ** Р &л; 0.01 мышей по сравнению с контролем, тест множественного диапазона Дуннетта. Желудки от мышей с носителем (F), и предварительно обрабатывается с KRGCD (100 мг /кг) (г), TCD (76 мг /кг) (ч) и APD (96 мг /кг) (I) на 1 ч перед индометацином управление , Количественный анализ KRGCD, TCD, или APD на области язвы (мм2), индуцированного введением индометацина (J). N = 8 для каждой группы. Каждое значение представляет собой среднее ± SEM. * Р &л; 0,05 по сравнению с контрольными мышами, Стьюдента
-test.
Влияние KRGCD на гистологической оценки в этанол-индуцированной модели HCl /язвенного
Гистопатологические исследования также подтвердил, что предварительная обработка с KRGCD предотвратить этанол-индуцированного повреждения в гистологическую поверхностные слои слизистой оболочки желудка с перегрузкой Е.П. окрашиванием. По сравнению с операционной группой мнимым, введение этанола вызывало нарушение приповерхностной области желудка железы с эпителиальной потерей клеток и интенсивного отека (рис 3а и 3б). Гистологический анализ показал, что KRGCD (300 мг /кг, р.о.) предотвратить это повреждение (рисунок 3d), но не 30 мг /кг введение (3в). KRGCD (100 мг /кг, перорально.) - Лечение группа показала аналогичную картину окрашивания до 300 мг /кг группе обработанных (данные не показаны). Рисунок 3. Влияние KRGCD на гистологической оценки в этанол-индуцированной модели HCl /язвы. Разделы гематоксилином и эозином (HE) окрашивания (а-г). Раздел через слизистую оболочку желудка в фиктивный обработанной группе (а). Микроскопическое появление повреждений, вызываемых HCl /этанол в слизистой оболочке желудка предварительно обработанные носителем (б). Микроскопическое появление поражений с 30 предварительно обрабатывают мг /кг KRGCD (с). Микроскопическое появление поражений предварительно обработанную 300 мг /кг KRGCD (г). Шкала бар = 150 мкм (верхний микрофотография) и 30 мкм (нижний микрофотография).
Влияние KRGCD на гистологической оценки в модели язвы индометацин-индуцированной
Гистопатологические исследования также подтвердил, что предварительная обработка с KRGCD предотвратить индометацин-индуцированного повреждения гистологическую в поверхностных слоях слизистой оболочки желудка с перегрузкой Е.П. окрашиванием. По сравнению с операционной группой мнимым, индометацин введение вызывало нарушение приповерхностной области железы желудка с эпителиальным потерей клеток (рис 4а и 4b). Гистологический анализ показал, что 300 мг /кг KRGCD (перорально) предотвратить это повреждение (рисунок 4б), но не 30 мг /кг (рис 4в). KRGCD (100 мг /кг, перорально.) - Лечение группа показала аналогичную картину окрашивания до 300 мг /кг группе обработанных (данные не показаны). Рисунок 4 Влияние KRGCD на гистологической оценки в индометацин-индуцированной модели язвы. Разделы гематоксилином и эозином (HE) окрашивания (а-г). Раздел через слизистую оболочку желудка в фиктивный обработанной группе (а). Микроскопическое появление повреждений, вызываемых индометацином в слизистой оболочке желудка, предварительно обработанной носителем (б). Микроскопическое появление поражений с 30 предварительно обрабатывают мг /кг KRGCD (с). Микроскопическое появление поражений предварительно обработанную 300 мг /кг KRGCD (г). Шкала бар = 150 мкм (верхний микрофотография) и 30 мкм (нижний микрофотография).
Влияние KRGCD на перекисное окисление липидов
язве желудка хорошо принята оксидативный стресс-индуцированной болезни желудка, а также механизм индукции язвы опосредуется от активных форм кислорода (АФК). В пробирке уровни перекисного окисления липидов в гомогенате мышей желудка измеряли как ТБК, используемых в качестве показателя перекисного окисления липидов. Уровень ТБКРВ увеличивается после 1-часовой инкубации с FeSO <суб> 4 при 37 ° С. KRGCD значительно тормозил производство уровня TBARS в зависимости от концентрации (рис 5а). Антиоксидант Тролокс (100 мкМ; водорастворимый производное витамина Е) также тормозил производство ТБК. С другой стороны, КРГ не уменьшалось производство ТБК у мышей желудка гомогената (рисунок 5б). Далее, мы исследовали антиоксидантные эффекты KRGCD в модели в естественных условиях этанол-индуцированной язвенной болезни желудка. Этанол значительно повысили уровень TBARS по сравнению со значениями, наблюдаемых в притворство для обработки группы; Предварительная обработка животных с KRGCD (100 и 300 мг /кг, перорально) приводит к заметному подавлению этанол-индуцированной ТБК (рис 5в), указывая, что этот агент подавляются процессы перекисного окисления липидов. Рисунок 5 Влияние KRGCD на перекисное окисление липидов. Эффекты KRGCD (а) и КРП (б) по содержанию TBARS в пробирке в гомогенатах желудка мыши. п = 4 для каждой группы. Каждое значение представляет собой среднее ± SEM. * Р &л; 0,05, ** р &л; 0,01 по сравнению с контролем, тест множественного диапазона Дуннетта. ## Р и л; 0,01 по сравнению с контролем, Стьюдента
-test. Влияние KRGCD (с), по содержанию TBARS у мышей на HCl /этанол-индуцированную повреждение желудка. Фиктивный (п = 3), контроль (n = 10), 30 мг /кг KRGCD (п = 6), 100 мг /кг KRGCD (п = 8), и 300 мг /кг KRGCD (п = 8) , * Р &л; 0,05, по сравнению с фиктивным группе, получавшей лечение, т Студенческий
-test. # Р &л; 0,05, ## р и л; 0,01 по сравнению с контролем, тест множественного диапазона Даннета
. Влияние KRGCD и КРГ на слизистой желудка кровотока
слизистой оболочки желудка кровоток играет важную роль в патогенезе язвенной болезни желудка и исцеления. Мы исследовали влияние KRGCD и КРГ на базальной желудочной кровотока у мышей. KRGCD (100 и 300 мг /кг, i.g.) значительно увеличивало слизистой оболочки желудка кровоток в зависимости от времени; эффекты достигли пика в 30-40 мин после введения KRGCD (рис 6б). КРГ (100 мг /кг, i.g.) также увеличивали слизистой оболочки желудка кровоток в зависимости от времени (фиг.6С). Рисунок 6 Эффекты KRGCD и КРГ на слизистую оболочку желудка кровотока. Желудочную среду кровотока измеряли с помощью лазерного доплеровского расходомера (а). Эффекты KRGCD (б) и КРГ (с) по базальной слизистой оболочки желудка кровоток. п = 3-4 для каждой группы. Каждое значение представляет собой среднее ± SEM. * Р &л; 0,05, ** р &л; 0,01 по сравнению с контролем,
тест множественного диапазона Дуннетта. Обсуждение
В этом исследовании, противоязвенные эффект KRGCD исследовали на мышах с использованием HCl /этанол и модели язвы индометацин-индуцированной. Эти две модели являются наиболее часто используются тесты в оценках противоязвенной активности. Кроме того, были оценены эффекты KRGCD по антиокислительной активностью и слизистой оболочки желудка кровоток в тканях мышей в желудке.
KRGCD было обнаружено, что в значительной степени препятствует HCl /этанол- и индометацин-индуцированной язвы, и способность анти-язва KRGCD было определено, что в зависимости от дозы. Этанол вызывает серьезные желудка повреждение слизистой оболочки у человека и грызунов [10-12] и быстро проникает в слизистую оболочку желудка, вызывая повреждения мембраны, отшелушивание клеток и эрозии. Последующее увеличение проницаемости слизистой оболочки вместе с выпуском вазоактивных продуктов из тучных клеток, макрофагов и других клеток крови может привести к травмам сосудов, некроза и образования язвы [13].
Оксидативного стресса, как полагают, чтобы инициировать и усугубить многие заболевание пищеварительной системы, в том числе язвенной болезни желудка и рака желудка. В частности, этанол-индуцированного повреждения желудка было высказано предположение, опосредовано генерации свободных радикалов [21]. Этанол метаболизируется в организме и освобождает супероксидного аниона и гидропероксиалкенкарбоновой свободных радикалов. Как сообщалось ранее, пероральное введение HCl /этанол значительно увеличивало процессы перекисного окисления липидов по сравнению с мнимым лечащий группой, и KRGCD значительно сократить производство ТБК в зависимости от концентрации. Тем не менее, КРГ не затухают производство ТБК в гомогенате мыши желудка. Эти результаты свидетельствуют о том, что антиоксидантный активность KRGCD не связано с КРГ, но и к другим компонентам в KRGCD, таких как Cinnamomi коры и Atractylodes Ланцеа корневища. Cinnamomi кора головного мозга, как сообщается, содержат очень высокие концентрации антиоксидантов [22]. Токи-shakuyaku-Сан -, своего рода традиционной китайской медицины, содержащей Atractylodes Ланцеа корневище, также сообщалось, обладают мощным антиоксидантным эффектом [23].
В этом исследовании, чтобы учесть влияние других растительных препаратов, содержащих в KRGCD, мы оценивали Teprenon содержащих лекарственное средство (ВЗР) и Anchusan-предписанное лекарство (APD) в качестве положительного контроля. Среди растительных препаратов в KRGCD, TCD содержит Atactylodes Ланцеа корневище и корицу. APD также содержит корицу, устричных раковин и хохлатки клубень. Поскольку ТКД был подобный благоприятный эффект на KRGCD против этанола и индометацин индуцированной язвы желудка, Atactylodes Ланцеа корневища, которые, содержащего как в KRGCD и TCD, не в APD, может способствовать сильнодействующего гастропротекторного эффекта KRGCD. С другой стороны, как и другие растительные лекарственные средства, такие как корица коры [24] и из устричных раковин [25], как сообщается, имеют защитное действие против язвы желудка или желудка травмы слизистой оболочки, эти компоненты могут способствовать эффекту KRGCD. Тем не менее, принимая во внимание высокое содержание КРГ в KRGCD как оригинальной природной медицины, КРГ может играть важную роль в гастрозащитных эффектов KRGCD.
Еще один важный вывод в нашем исследовании является то, что введение KRGCD и КРГ усиливает базальную желудочную поток через слизистую оболочку крови у интактных мышей , Предыдущее исследование также показало, что КРГ улучшает системный кровоток, таких как печень, селезенка, почки и слизистую оболочку желудка у крыс, с использованием метода клиренса газообразного водорода [26]. В настоящем исследовании мы подтвердили эффект у мышей. Лазерный доплеровский расходомер с бесконтактным датчиком позволило измерить слизистой оболочки желудка кровоток стабильно у мышей. На фигуре 3b, KRGCD при 300 мг /кг увеличивало слизистой оболочки желудка кровоток приблизительно до 15 (мл /мин /100 г). На фиг.3С, КРГ в дозе 30 мг /кг, что по отношению к 300 мг /кг KRGCD, также увеличил поток приблизительно до 13,5 (мл /мин /100 г). Несмотря на то, почти аналогичный темп роста был получен между двумя группами, эффект KRGCD на слизистую оболочку желудка кровотока была несколько выше, чем у КРГ. Эти результаты указывают на то, что другие растительные препараты, содержащие в KRGCD, такие как корица кора [24], может частично способствовать действию KRGCD на слизистую оболочку желудка кровотока. Достаточное желудка поток крови через слизистую оболочку имеет важное значение для поддержания нормальной секреции, пищеварения и перистальтику желудка и играет важную роль в развитии язв [27]. Для того, чтобы защитить слизистую оболочку желудка, комплексная система защиты, которая включает в себя производство поверхностной слизи и бикарбоната и регуляции слизистой оболочки желудка кровоток, развивается. Основными факторами, которые регулируют желудка кровоток, являются простагландины, сенсорные пептиды, высвобождаемые из окончаний афферентных нервов, а также оксид азота (NO) [28, 29]. В предыдущем исследовании, сапонины фракция КРГ увеличила мозговой кровоток [30] и повышает уровень оксида азота в эндотелиальных клетках [31]. Было также показано, что женьшень сапонин ослаблены низовой артерией в зависимости от дозы и частично эндотелий-зависимой манере [32]. Таким образом, наши результаты свидетельствуют о том, что КРГ увеличили слизистой оболочки желудка кровоток, возможно, из-за vasorelaxing действия КРП в слизистой желудка судна в состоянии покоя. С другой стороны, препарат имеет возможность вызывать сдавливание и понос как побочный эффект (информация от компании).
Выводы
KRGCD показали защитное действие на HCl /этанол-и индометацин-индуцированного повреждения слизистой желудка в зависимым от дозы образом. Эти результаты приводят нас к мысли, что КРГ и его назначение может быть мощным средством для слизистой оболочки желудка поражений, ингибируя процессы перекисного окисления липидов и усиления слизистой оболочки желудка кровоток
Сокращения
APD:.
Anchusan предписанный препарат


CMC:
карбоксиметилцеллюлоза


HE:
гематоксилин /эозином


КРГ:
Корейский красный женьшень


KRGCD:
Корейский красный женьшень, содержащих препарат


TCD:
Teprenone- содержащий препарат


Объявления
Авторы 'оригинальные представлены файлы для изображений изображения Ниже приведены ссылки на авторов файлов оригинал, представленный для изображений. "Исходный файл для фигурного 1 12906_2010_322_MOESM2_ESM.tiff Авторского 12906_2010_322_MOESM1_ESM.tiff авторов исходного файла для фигурного 2 12906_2010_322_MOESM3_ESM.tiff 'исходный файл для фигурного 3 12906_2010_322_MOESM4_ESM.tiff авторов авторов исходного файла для фигурного 4 исходного файла 12906_2010_322_MOESM5_ESM.pdf Авторского на рисунке 5 Исходный файл 12906_2010_322_MOESM6_ESM.pdf авторов для фигурного 6 конкурирующие интересы
авторы заявляют, что у них нет конкурирующих интересов.

• оценка риска ульцерогенного диет для свиней по отношению к желудочной распространенности поражения
• Новая гибкая включай и работай схему для моделирования, моделирования и прогнозирования опорожнение желудка