Védő hatását a gyomor-összetevőket tartalmazó koreai vörös ginseng gyomorfekély modellek mice

védő hatását a gyomor-összetevőket tartalmazó koreai vörös ginseng gyomorfekély modell egerekben katalógusa Abstract Background katalógusa katalógusa koreai vörös ginzeng (KRG) van a ginzeng, hogy már művelt és idősebb 4-6 vagy több év, és megy keresztül egy kiterjedt tisztítási, gőzölés és szárítás folyamata. KRG tartalmaz több, mint 30 féle szaponin alkatrészek és leírták, mint amelyek különféle biológiai tulajdonságok, mint például az anti-fáradtság akció, immun helyreállítás, és neurovegetatív hatása. A tanulmány célja az volt, hogy értékelje a hatását a KRG-tartalmú gyógyszer (KRGCD) a gyomorfekély modell egerekben. Katalógusa módszerek katalógusa gyomorfekély indukálta lenyeli hidroklorid (HCI) /etanol és indometacin. Kezelés KRGCD (30, 100, és 300 mg /kg, per os) történt 1 óra hosszat, mielőtt a fekély indukció. Hatása KRGCD anti-oxidáns aktivitását és gyomor nyálkahártya véráramlását egy lézeres Doppler áramlásmérővel egerekben gyomor szöveti értékeltük.
Eredmények
KRGCD (100 és 300 mg /kg, po) jelentősen csökkent etanol- és indomethacin- indukált gyomorfekély összehasonlítva a vivőanyaggal kezelt (kontroll) csoport. KRGCD (100 és 300 mg /kg) is csökkent szintje tiobarbitursav reaktív anyag (TBARS) és a megnövekedett gyomor nyálkahártya véráramlását, mint a kontroll csoportban.
Következtetések
Ezek az eredmények azt sugallják, hogy a gasztroprotektív hatását KRGCD on egerek fekély modellek annak tulajdonítható, hogy enyhítő hatást gyakorolnak az oxidatív károsodást és javítja hatása gyomornyálkahártya vér áramlását. katalógusa Háttér katalógusa koreai ginseng (a gyökér Panax ginseng CA Meyer) már ismert, hogy értékes és fontos népi gyógyászatban a kelet-ázsiai országban, többek között Koreában, Kínában és Japánban, mintegy 2000 éve, és ma már az egyik legszélesebb körben használt botanikai termékek a világon [1, 2]. Koreai vörös ginzeng (KRG) egy ginzeng, hogy már művelt és idősebb 4-6 vagy több év, és megy keresztül egy kiterjedt tisztítási, gőzölés és szárítás [3]. Közül több féle Panax ginseng termékek, KRG van a leghatásosabb többszörös farmakológiai hatásainak kezelésére különböző emberi betegségek, beleértve a szív- és érrendszeri betegségek, a rheumatoid arthritis, és a diabetes mellitus [4, 5].
Gyomorfekély olyan betegség, amely befolyásolja egy jelentős számú ember a világon. Az etiológiai tényezők ez a rendellenesség közé tartozik a stressz, a dohányzás, az alkohol, táplálkozási hiányosságok, fertőzések, és a gyakori és válogatás nélküli alkalmazását nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek (NSAID-ok) [6]. Patogenezisében gasztroduodenális fekélyek befolyásolja különböző agresszív és defenzív faktorok, és a gyomor nyálkahártya véráramlását is fontos tényező szabályozó gyomor funkció [7]. A tanulmány a hatását KRG a gyomorrákos betegeknél, illetve műtét utáni immunitás azt mutatták, hogy kezelt betegek KRG magasabb volt a túlélési arány a teljes gyógyulás a betegség [8]. Korábban, a fekélyellenes hatását KRG számoltak be víz immerziós stressz, szerotonin és endotoxin-indukált gyomorfekély modellek [9]. Másrészt, a hatás a KRG a alkohol- és NSAID-ok által indukált fekély modellek nem vizsgálták.
Etanolt ismert, hogy az erózió, fekélyes elváltozások, és kiütéses vérzés a nyálkahártya a gyomor emberben [10- 12]. Etanol gyorsan áthatol a gyomor nyálkahártya, és okoz membrán károsodását, hámlás a sejtek, erózió és fekély kialakulása. Etanollal indukált gyomorfekély modellek általánosan használják, hogy tanulmányozza mindkét patogenezisében és a terápia az emberi fekélyes betegség [13].
Indometacin, egy NSAID, széles körben előírt klinikai gyakorlatban, mert az NSAID-ok mutatnak kiváló hatékonyságát a kezelése a fájdalom, láz és gyulladás keresztül elnyomása a prosztaglandinok szintézisét (PG) arachidonsavból savak fakadó a ciklooxigenáz (COX) [14]. Azonban az NSAID is jelentős kockázatok nemkívánatos gasztrointesztinális események, mint például a gyomor nyálkahártya eróziót, fekély, vérzés és perforáció [15, 16].
Ebben a tanulmányban azt vizsgáltuk, milyen hatást gyakorol a KRG- tartalmazó gyógyszer (KRGCD) akut gyomor által okozott kárt beadása etanol vagy indometacin egerekben.
módszerek
Állatok
Six-hetes hím ddY egereket testtömegű, 28-30 g-ot használtunk ebben a vizsgálatban. Az állatokat nyert kolóniák specifikus hagyományos ddY egerek által fenntartott Japán SLC (SLC, Shizuoka, Japán). Minden kapcsolatos eljárások állatok kezelése és ellátása terén megfelelt az állat gondozás irányelvei állatkísérletet Bizottságának Gifu Gyógyszerészeti Egyetemen. Minden erőfeszítést tettek arra, hogy a szenvedés minimálisra csökkentése, valamint a felhasznált állatok számát. Az állatokat 24 ± 2 ° C alatt, 12 órás fény-sötét ciklusban (fény 8:00-20:00), és volt ad libitum táplálékot és vizet.
Chemicals és a kábítószerek
következő vegyi anyagok és a kábítószer alkalmaztuk: etanol, hidrogén-klorid, uretán, paraformaldehid, indometacin, vas-szulfát (FeSO 4), karboximetil-cellulóz (CMC), és nátrium-klorid (Wako Pure Chemical Industries, Osaka, Japán); perklórsav (HClO 4) és a tiobarbitursav (TBA) (Sigma, St. Louis, MO, USA); hidroklorid (HCI) (Nakarai Tesque, Ltd., Kyoto, Japán); és a nátrium-dodecil-szulfát (SDS) (Life Technologies Japan Ltd., Tokió, Japán). Sozinsan AT, tehetséges Meiji Seika Kaisha, Ltd. (Tokió, Japán), alkalmazzuk a KRGCD. A KRGCD (1300 mg) tartalmazott 133.33 mg KRG porított kivonat, 200 mg porított Atractylodes lancea rizóma, 200 mg porított fahéjat, 400 mg porított osztriga kagyló, 133,33 mg magnézium-hidroxidot, 66,67 mg Corydalis gumó porított kivonat, és a megfelelő mennyiségű inaktív összetevőket. KRG tehetséges volt a Nippon Funmatsu Yakuhin Co., Ltd. (Osaka, Japán). Selbelle (Eisai Co., Ltd., Tokió, Japán) alkalmaztunk a teprenon-tartalmú gyógyszer (TCD). Tárolás (Takeda Pharmaceutical Co., Ltd., Osaka, Japán) alkalmaztunk a Anchusan felírt gyógyszer (APD).
Hidrogén-klorid (HCI) /etanol-indukált gyomorfekély katalógusa A gyomor vérzéses károsodások indukált intragasztrikus beadás (0,1 ml /20 g) HCl /etanol elegy, amely 150 mM HCI 98% -os etanol [17-19]. A KRGCD oldjuk CMC (0,5% karboxi-metil-oldat desztillált vízben oldva) adunk be az orális dózis 30, 100, és 300 mg /kg, 1 óra hosszat, mielőtt HCI /etanol alkalmazása. A TCD (76 mg /kg, szájon át). - És APD (96 mg /kg, szájon át). - Kezelt csoportot, mint referencia kontrollként. Meghatároztuk a dózisok ezeknek a kontroll gyógyszerek vonatkozásában a 100 mg /kg KRGCD, alapján meghatározott napi adag humán (KRGCD: 3900 mg, TCD: 3000 mg, és APD: 3750 mg). Egy HR az etanol beadása után az állatokat cervikális ficam, és a gyomrukat eltávolítottuk, felfújt, 1 ml 1% -os paraformaldehiddel egy éjszakán át, hogy rögzítse a szövetet a falak, és kinyitotta a nagyobb görbület mentén. A fekély léziókat kinyújtott, és a szoftver (angiogenezis képelemző, Kurabo, Osaka, Japán) becslésére használják méretükkel.
Indometacinnal kiváltott gyomorfekély katalógusa A gyomor vérzéses károsodások indukált intragasztrikus beadás (0,1 ml /10 g) 20 mg /kg indometacint. KRGCD feloldunk CMC (0,5% karboxi-metil-oldat desztillált vízben oldva) adunk be az orális dózis 30, 100, és 300 mg /kg, 1 óra hosszat, mielőtt az indometacin alkalmazás. A TCD (76 mg /kg, szájon át). - És APD (96 mg /kg, szájon át). - Kezelt csoportot, mint a referencia kontrollként. Meghatároztuk a dózisok ezeknek a kontroll gyógyszerek vonatkozásában a 100 mg /kg KRGCD, alapján meghatározott napi adag humán (KRGCD: 3900 mg, TCD: 3000 mg, és APD: 3750 mg). Tizenkét óra elteltével az indometacin adagolás, az állatokat leöltük nyaki diszlokáció, és a gyomrukat eltávolítottuk, felfújt, 1 ml 1% -os paraformaldehiddel egy éjszakán át, hogy rögzítse a szövetet a falak, és kinyitotta a nagyobb görbület mentén. A vérzéses elváltozásokat kinyújtva, és a szoftver (angiogenezis képelemző, Kurabo) alkalmaztak a méretükkel.
Szövettani elemzése katalógusa Gyomor szöveti mintákat rögzítették neutrális formalinban 24 órán át. Gyomor metszeteket dehidratált osztályozott etanol, átengedjük xilol, és paraffinba ágyaztuk. A paraffin metszeteket (5 jim vastag) megfestettük hematoxilin /eozin (HE).
Lipid peroxidáció
Az in vitro modellben a lipidperoxidáció, a felülúszót frakció egy gyomor homogenátumot hím felnőtt ddY egereket állítottunk elő. Gyomor szöveteket homogenizáljuk Hiscotron homogenizálóban 5 térfogatrész jéghideg 1,15% -os nátrium-klorid oldattal. Ezután 945 ul gyomor homogenizátumot adunk 5 ul vizsgálandó vegyületet és 50 pl FeSO 4, és inkubáljuk 37 ° C-on 1 óra hosszat keverjük. A reakciót úgy állítjuk le, majd 200 | il 35% -os HClO 4, majd centrifugáljuk 3000 rpm-en 10 percig. A felülúszót 500 ul-ra melegítjük, 500 ul TBA, 750 ul foszfát-puffer és 100 jii SDS 60 percig 100 ° C-on. Hűtést követően a reaktánsokat kiegészített ekvivalens mennyiségű n-butanol, erőteljesen rázzuk 1 percig, és 10 percig centrifugáljuk 4000 rpm-en. Az abszorbanciát spektrofotometriával mérjük 532 nm-en. Az etanol-indukált gyomorfekély modellt, az egereket előkezeltük CMC (p.o.) vagy KRGCD (30, 100, 300 mg /kg, per os) 1 óra hosszat, mielőtt az etanol. 1 órával alkalmazása után etanol, az állatokat leöltük, és a mirigyes szegmens minden egyes gyomor homogenizáljuk 5 térfogat jéghideg 1,15% -os nátrium-klorid-oldattal, és a fent leírt módszer követte.
Mérése gyomor nyálkahártya véráramlását
gyomor nyálkahártya véráramlását mértük lézer Doppler áramlásmérővel, FLO-N1 (Omegawave, Inc., Tokió, Japán), ahogy az a korábbi jelentések [20]. Az egerek használni erre a mérés uretánnal (1,2 g /kg, i.p.), a hasat felnyitottuk egy művelet szőnyeg. A szőnyeg-ra melegítjük, 37 ° C hőmérsékleten a művelet során, és a vér áramlását mérést. Ezután egy érintésmentes szondát helyeztünk óvatosan 1,0 mm felett, és merőleges a nyálkahártya felszínén a pylorus területen ellenőrzésére gyomornyálkahártya véráramlást. Miután a gyomor nyálkahártya véráramlását stabil volt, a fiziológiás sóoldat, KRGCD (100 és 300 mg /kg, az IG) és KRG (30 és 100 mg /kg, az IG), amely sóoldatban oldva arra adminisztrátora közvetlenül a gyomorba egy kanül , és a gyomor nyálkahártya véráramlását követtük 1 órán át.
Statisztikai analízis
az adatokat az átlag ± standard hiba az átlag (SEM). A statisztikai összehasonlításokat végeztünk a Student-féle T
-teszt vagy egyirányú varianciaanalízissel (ANOVA), majd Dunnett-féle teszt alkalmazásával Statview 5.0 verzió (SAS Institute Inc., Cary, NC, USA), a P < 0,05 tekinti, hogy jelezze a statisztikai szignifikanciát.
Eredménye
hatása KRGCD a sósav /etanol-indukált gyomor károsodást katalógusa A fekély-megelőző hatása KRGCD értékeltük etanolt használva (mely puffer 150 mmol hidroklorid) - indukálta fekély. Etanol indukált intenzív gyomor nyálkahártya-károsodás formájában vérzéses csíkok a kontroll csoportban kapott egerek vivőanyagot önmagában (1a ábra és 1e). Orális kezelés 100 és 300 mg /kg KRGCD szignifikánsan csökkentette a gyomor nyálkahártya károsodást és mennyiségi csökkenése dózistól függő módon, mint a kontroll-csoportban (1b ábra, C, D, és 1e). Összehasonlítva a referencia hatóanyagok, amelyek alapján egyenértékű dózisban 100 mg /kg KRGCD, KRGCD egyformán hatásos a kezelés a TCD (76 mg /kg, po) (Figure 1 g, h, és 1j). APD (96 mg /kg, per os) is kimutatta, egy olyan tendencia, hogy megvédje az etanol-indukált gyomor károsodás, de a tendencia nem volt szignifikáns (ábra 1i és 1j). 1. ábra védőhatása KRGCD a gyomornyálkahártya által előidézett károsodások HCI /etanol egerekben. Gyomor egerekből származó jármű (A) és előkezelt KRGCD dózisban 30 mg /kg (B), 100 mg /kg (C), és 300 mg /kg (D) 1 óra hosszat, mielőtt HCI /etanol adagolásra. Mennyiségi elemzése KRGCD a fekély terület (mm2) által indukált HCI /etanol (E). n = 13 minden csoportban. Minden érték képviseli az átlag ± SEM. * P < 0,05, ** p < 0,01 vs. kontroll egerek, Dunnett többszörös tartomány teszt. Gyomor egerekből származó jármű (F) és előkezelt KRGCD (100 mg /kg) (G), TCD (76 mg /kg) (H), és APD (96 mg /kg) (I) 1 óra hosszat, mielőtt HCI /etanol beadása. Mennyiségi elemzése KRGCD, TCD, vagy APD a fekély terület (mm2) által indukált HCI /etanol (J). n = 8 minden csoport. Minden érték képviseli az átlag ± SEM. * P < 0,05 vs. kontroll egerek, Student-féle t katalógusa -teszt.
Hatása KRGCD on indometacin által okozott gyomor károsodást katalógusa gasztroprotektív hatását KRGCD a indometacin által okozott gyomor kárt makroszkopikus egereken határoztuk meg. Makroszkópos léziók nyilvánvaló határvonalakat különféle formákban és méretekben diszpergáltuk rendszertelenül minden gyomor felületeken a gyomorban szövetben a kontroll kapott egerek indometacin (2a ábra). A kapott egerek orális kezelését a 100 és 300 mg /kg KRGCD mutatta, gyomornyálkahártya védelem és mennyiségi csökkenése dózistól függő módon, mint a kontroll-csoportban (2b ábra, C, D, és 2e). Összehasonlítva a referencia hatóanyagok, amelyek alapján egyenértékű dózisban 100 mg /kg KRGCD, KRGCD egyformán hatásos a kezelés a TCD (76 mg /kg, po) (Figure 2 g, h, és 2J). APD (96 mg /kg, per os) is kimutatta, egy olyan tendencia, hogy megvédje az indometacin által indukált gyomorfekély károsodás, de a tendencia nem volt szignifikáns (ábra 2i és 2J). 2. ábra védőhatása KRGCD a gyomornyálkahártya által előidézett károsodások indometacin egerekben. Gyomor egerekből származó jármű (A) és előkezelt KRGCD dózisban 30 mg /kg (B), 100 mg /kg (C), és 300 mg /kg (D) 1 óra hosszat, mielőtt az indometacin adagolás. Mennyiségi elemzése KRGCD a fekély terület (mm2) által indukált indometacin (E). n = 6 az egyes csoportokra. Minden érték képviseli az átlag ± SEM. ** P < 0,01 vs. kontroll egerek, Dunnett többszörös tartomány teszt. Gyomor egerekből származó jármű (F) és előkezelt KRGCD (100 mg /kg) (G), TCD (76 mg /kg) (H), és APD (96 mg /kg) (I) 1 óra hosszat, mielőtt az indometacin adagolás . Mennyiségi elemzése KRGCD, TCD, vagy APD a fekély terület (mm2) által indukált indometacin (J). n = 8 minden csoport. Minden érték képviseli az átlag ± SEM. * P < 0,05 vs. kontroll egerek, Student-féle t katalógusa -teszt.
Hatása KRGCD szövettani értékelés HCl /etanol által kiváltott fekély modell katalógusa kórszövettani vizsgálatok megerősítették továbbá, hogy előkezelés megakadályozta KRGCD etanollal előidézett szövettani károsodás a felületi réteg a gyomornyálkahártya túlterhelést HE festéssel. Összehasonlítva a színlelt üzemeltetési csoport, az etanol beadása okozta zavar a felületes régió a gyomor mirigy hámsejt veszteség és intenzív ödémát (ábra 3a és 3b). A szövettani elemzés azt mutatta, hogy KRGCD (300 mg /kg, per os) megakadályozta ezt a károsodást (ábra 3d), de nem a 30 mg /kg beadása (3c ábrát). KRGCD (100 mg /kg, szájon át.) - Kezelt csoport esetében hasonló festődési minta 300 mg /kg-kezelt csoport (az adatokat nem mutatjuk). 3. ábra hatása KRGCD szövettani értékelés HCl /etanol által kiváltott fekély modell. Szakaszai hematoxilin-eozin (HE) festés (a-d). Metszete gyomornyálkahártya a sham kezelt csoportban (A). Mikroszkópos megjelenése által előidézett károsodások HCI /etanol gyomornyálkahártya előkezelt járművön (b). Mikroszkópos megjelenése léziók előkezelt 30 mg /kg KRGCD (C). Mikroszkópos megjelenése léziók előkezelt 300 mg /kg KRGCD (D). Skála = 150 nm (felső felvételen) és 30 nm (alsó felvételen). Katalógusa hatása KRGCD szövettani értékelést egy indometacin által okozott fekély modell katalógusa kórszövettani vizsgálatok megerősítették továbbá, hogy előkezelés megakadályozta KRGCD indometacin által okozott szövettani károsodás a felszíni rétegeiben a gyomornyálkahártya túlterhelést HE festéssel. Összehasonlítva a színlelt üzemeltetési csoport, indometacin adagolás okozta zavar a felületes régió a gyomor mirigy hámsejtek veszteség (ábra 4a és 4b). A szövettani elemzés azt mutatta, hogy 300 mg /kg KRGCD (p.o.) megakadályozta ezt a károsodást (ábra 4d), de nem a 30 mg /kg (4c ábra). KRGCD (100 mg /kg, szájon át.) - Kezelt csoport esetében hasonló festődési minta 300 mg /kg-kezelt csoport (az adatokat nem mutatjuk). 4. ábra hatása KRGCD szövettani értékelés indometacin által okozott fekély modell. Szakaszai hematoxilin-eozin (HE) festés (a-d). Metszete gyomornyálkahártya a sham kezelt csoportban (A). Mikroszkópos megjelenése által előidézett károsodások indomethacin gyomornyálkahártya előkezelt járművön (b). Mikroszkópos megjelenése léziók előkezelt 30 mg /kg KRGCD (C). Mikroszkópos megjelenése léziók előkezelt 300 mg /kg KRGCD (D). Skála = 150 um (felső mikrokamera) és 30 jim (alsó mikrokamera).
Hatása KRGCD lipid peroxidációt
Gyomorfekély jól elfogadott oxidatív stressz okozta gyomor-betegség, és a mechanizmus a fekély indukció által közvetített a reaktív oxigéngyökök (ROS). In vitro lipid peroxidáció szintje a egerekben gyomor homogenizátumot mért TBARS használunk indexként a lipidperoxidáció. A TBARS szintje emelkedett, miután 1 órás inkubáció FeSO 4, 37 ° C-on. KRGCD szignifikánsan gátolta a termelés a TBARS szinten egy koncentráció-függő módon (5a ábra). Az antioxidáns trolox (100 jiM, egy vízben oldódó vitamin, E-származék) szintén gátolta a termelés a TBARS. Másrészt, KRG nem csökkent a termelés a TBARS az egerekben gyomorban homogenizátumot (5b ábra). Ezután megvizsgáltuk az anti-oxidatív hatása KRGCD in vivo modelljében egy etanollal indukált gyomorfekély. Etanol szignifikánsan fokozta a TBARS szint értékekhez képest látható a sham kezelésére csoport; előkezelése állatok KRGCD (100 és 300 mg /kg, per os) eredményezett jelentős szuppressziója etanol-indukált TBARS (5C), jelezve, hogy ez a szer elfojtott lipidperoxidáció. 5. ábra hatása KRGCD a lipidperoxidáció. Hatásai KRGCD (A) és KRG (B) TBARS tartalom in vitro egér gyomor homogenizátumokat. n = 4 minden csoportban. Minden érték képviseli az átlag ± SEM. * P < 0,05, ** p < 0,01 vs. kontroll Dunnett többszörös tartomány teszt. ## P < 0,01 vs. kontroll Student-féle t katalógusa próba. Hatása KRGCD (C) TBARS tartalma egerek sósav /etanol-indukált gyomor károsodást. Sham (n = 3), kontroll (n = 10), 30 mg /kg KRGCD (n = 6), 100 mg /kg KRGCD (n = 8), és 300 mg /kg KRGCD (n = 8) . * P < 0,05 versus színlelt kezelt csoportban, Student-féle t katalógusa próba. # P < 0,05, ## p < 0,01 vs. kontroll, Dunnett többszörös tartomány teszt.
Hatása KRGCD és KRG a gyomor nyálkahártya véráramlását
gyomor nyálkahártya véráramlását fontos szerepet játszik a gyomor fekély patogenezisében és a gyógyulás. Vizsgáltuk a hatását KRGCD és KRG a bazális gyomorsav véráramlás egerekben. KRGCD (100 és 300 mg /kg, I. G.) szignifikánsan növelte a gyomor nyálkahártya véráramlást egy időfüggő módon; A hatás érte el a csúcsot 30-40 perc után KRGCD adminisztráció (6b ábra). KRG (100 mg /kg, I. G.) is növelte a gyomornyálkahártya véráramlást egy időfüggő módon (ábra 6c). 6. ábra hatásai KRGCD és KRG a gyomornyálkahártya-vér áramlását. A gyomor nyálkahártya véráramlását mértük lézer Doppler áramlásmérő (A). Hatásai KRGCD (B) és KRG (C) bazális gyomornyálkahártya véráramlást. n = 3-4 minden egyes csoportban. Minden érték képviseli az átlag ± SEM. * P < 0,05, ** p < 0,01 vs. kontroll, Dunnett többszörös tartomány teszt.
Megbeszélés
Ebben a vizsgálatban, a fekélyellenes hatását KRGCD olyan egereken vizsgáltuk, használatával HCI /etanol és az indometacin által indukált fekély modellek. Ez a két modell a leggyakrabban alkalmazott tesztek értékelésében fekély elleni aktivitást. Ezen túlmenően, a hatása KRGCD anti-oxidáns aktivitását és gyomor nyálkahártya véráramlását egerekben gyomor szöveti értékeltük.
KRGCD találtuk, hogy jelentősen gátolják a HCI /etanol- és az indometacin által indukált fekélyek, és az anti-fekély kapacitása KRGCD határoztuk meg dózis-függő. Etanol indukál súlyos gyomor nyálkahártya károsodást emberben és rágcsálók [10-12], és gyorsan bejut a gyomor nyálkahártyáját, ami a membrán károsodását, hámlás a sejtek, és az erózió. Az ezt követő növekedése nyálkahártya permeabilitás együtt vazoaktív termékek a hízósejtek, makrofágok, és más vérsejtek vezethet érsérülés, nekrózis, és fekély kialakulását [13].
Oxidatív stressz véljük, hogy kezdeményezzen és súlyosbíthatja sok emésztőrendszeri betegségek, köztük a gyomorfekély és a gyomorrák. Különösen, az etanol-indukált gyomor károsodás javasolták, hogy közvetíti a generációs szabad gyökök [21]. Etanol metabolizálódik a szervezetben és a kibocsátások a szuperoxid anion és hidroperoxi szabad gyököket. Amint azt korábban jeleztük, orális adagolása HCI /etanol jelentősen növelte a lipidperoxidáció összehasonlítva a kontroli-operáit tisztításához Csoport, és KRGCD szignifikánsan csökkentette a termelését TBARS koncentráció-függő módon. Azonban KRG nem csökkentette a termelés a TBARS az egerekben gyomorban homogenizátumot. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy az anti-oxidatív aktivitása KRGCD oka nem KRG hanem más összetevők KRGCD, mint a Cinnamomi cortex és Atractylodes lancea rizóma. Cinnamomi cortex leírták, hogy tartalmaznak igen nagy koncentrációban antioxidánsok [22]. Toki-shakuyaku-san, egyfajta hagyományos kínai orvoslás tartalmazó Atractylodes lancea rizóma, azt is leírták, hogy rendelkeznek egy erős antioxidáns hatást [23].
Ebben a tanulmányban, hogy fontolja meg a hatása más növényi gyógyszerek tartalmazó KRGCD értékeltük Teprenon tartalmú gyógyszer (TCD) és Anchusan felírt gyógyszer (APD) pozitív kontrollként. Között a növényi drogok KRGCD, TCD tartalmaz Atactylodes lancea rizóma és fahéjat. APD is tartalmaz fahéj kéreg, kagyló, és Corydalis gumó. Mivel TCD hasonló volt a jótékony hatása, hogy KRGCD ellen etanol és az indometacin által indukált gyomorfekély, Atactylodes lancea rizóma, amely tartalmazza mind a KRGCD és TCD, nem APD, hozzájárulhat a potens gasztroprotektív hatását KRGCD. Másrészt, mivel a többi növényi gyógyszerek, mint például a fahéj kéreg [24] és a Oyster Shell [25], a jelentések szerint van egy elleni védőhatást gyomorfekély vagy gyomornyálkahártya sérülés, ezeket a komponenseket hozzájárulhat a hatását KRGCD. Figyelembe véve azonban a magas KRG tartalmát KRGCD, mint az eredeti természetes gyógymódok, KRG játszhat kiemelkedő szerepet gasztroprotektív hatását KRGCD.
Másik fontos megállapítás az a tanulmány, hogy KRGCD és KRG alkalmazása fokozza a bazális gyomor nyálkahártya véráramlását intakt egerek . Egy korábbi tanulmány azt is megmutatta, hogy a KRG javítja a szisztémás vér áramlását, mint például a máj, a lép, a vese, és gyomornyálkahártya patkányokban, a hidrogéngáz clearance módszer [26]. A jelenlegi vizsgálat során, azt megerősítette a hatást egerekben. A lézer Doppler áramlásmérő egy nem-kontakt szonda tette számunkra, hogy mérjük a gyomor nyálkahártya véráramlását stabilan egerekben. 3.B ábrán, KRGCD at 300 mg /kg növelte a gyomornyálkahártya vér áramlását, hogy körülbelül 15 (ml /perc /100 g). A 3c ábra, KRG 30 mg /kg, ami összefüggésben van a 300 mg /kg KRGCD, szintén növelte az áramlás mintegy 13,5 (ml /perc /100 g). Bár majdnem hasonló növekedés mértéke között kaptuk két csoport, a hatás a KRGCD a gyomornyálkahártya véráramlás valamivel magasabb volt, mint a KRG. Ezek az eredmények azt jelzik, hogy a más, növényi eredetű gyógyszerek tartalmazó KRGCD, mint például a fahéj kéreg [24], esetleg részben hozzájárulhat a hatását KRGCD a gyomornyálkahártya véráramlást. Elegendő a gyomor nyálkahártya véráramlását fontos fenntartásához normál szekréció, az emésztés, és motilitását gyomor és fontos szerepet játszik a fejlesztés a fekélyek [27]. Ahhoz, hogy megvédje a gyomor nyálkahártya, egy komplex védelmi rendszer, amely magában foglalja a termelés a felületi nyálka és hidrogén-karbonát és a szabályozás a gyomornyálkahártya véráramlást, fejlődött. A fő tényezők, amelyek szabályozzák a gyomor véráramlást, vannak prosztaglandinok, szenzoros peptidek felszabaduló végződések afferens idegek, és a nitrogén-oxid (NO) [28, 29]. Egy korábbi vizsgálatban, szaponin frakció KRG növelte a agyi véráramlás [30] és a megnövekedett szintje a nitrogén-monoxid az endotheliális sejtekben [31]. Azt is kimutatták, hogy a ginseng szaponin ellazult arteria basilaris dózis-függő, és részben endothelium-függő módon [32]. Ezért az eredmények arra KRG növelte a gyomornyálkahártya-vér áramlását, talán azért, mert a vasorelaxing hatását KRG a gyomornyálkahártya-hajó a nyugalmi állapotban. Másrészt, a gyógyszer egy lehetősége indukálni astriction és a hasmenés, mint mellékhatás (információ a cég).
Következtetések
KRGCD kimutatta védő hatása HCI /etanol- és az indometacin által indukált gyomornyálkahártya sérülés egy dózis-függő módon. Ezek az eredmények elhitetni, hogy KRG és recept lehet egy erős orvosság gyomornyálkahártya-elváltozások, gátolja a lipidperoxidáció és fokozza a gyomor nyálkahártya véráramlást. Katalógusa rövidítések katalógusa APD: katalógusa Anchusan felírt gyógyszer
CMC: katalógusa A karboxi
HE: katalógusa Hematoxylin /eozin
KRG:
koreai vörös ginzeng
KRGCD: katalógusa koreai vörös ginzeng-tartalmú gyógyszer
TCD: katalógusa Teprenone- tartalmazó gyógyszer
nyilatkozatok katalógusa Szerzők eredeti beküldötteknek képeket
alábbiakban a linkeket a szerzők eredeti beküldötteknek képeket. 12906_2010_322_MOESM1_ESM.tiff A szerzők eredeti fájlt az 1. ábra szerinti 12906_2010_322_MOESM2_ESM.tiff A szerzők eredeti fájl 2. ábrán 12906_2010_322_MOESM3_ESM.tiff A szerzők eredeti fájl 3. ábra 12906_2010_322_MOESM4_ESM.tiff A szerzők eredeti fájl 4. ábra 12906_2010_322_MOESM5_ESM.pdf A szerzők eredeti fájl 5. ábra 12906_2010_322_MOESM6_ESM.pdf A szerzők eredeti fájl 6. ábra Érdekütközés
A szerzők kijelentik, hogy nem ellentétes érdekek. katalógusa

• Fekélyt kockázatelemzés étrendek sertések vonatkozásában gyomor elváltozás prevalenciája
• Egy új, rugalmas plug and play rendszer modellezése, szimulálása, és előrejelzése a gyomor ürülését