PLOS ONE: Noggrannhet och brytvärden av pepsinogener I, II och Gastrin 17 för diagnos av Gastric Fundic Atrofi: Inverkan av gastrit

Abstrakt

Bakgrund

Att skapa optimala cutoff värden för serologisk diagnos av fundic atrofi i ett högriskområde för esofagus skivepitelcancer och magsäckscancer med hög förekomst av Helicobacter pylori
( H. pylori) Review i norra Iran, genomförde vi en endoskopi-rum baserade valideringsstudie.

Metoder

vi mätte serum pepsinogener i (PGI ) och II (PGII), gastrin 17 (G-17), och antikroppar mot hela H. pylori
eller cellgift associerad gen A (CagA) antigen bland 309 konsekutiva patienter i två stora endoskopikliniker i nordöstra Iran. Uppdaterad Sydney System användes som histologi guldmyntfoten. Områden under kurvorna (AUC), optimal cutoff och prediktiva värden beräknades för serum biomarkörer mot histologi

Resultat

309 personer rekryterades (medelålder: 63,5 år, 59,5% kvinnor). . 84,5% var H. pylori positiv Mössor och 77,5% var CagA positiva. 21 fundic atrofi och 101 nonatrophic pangastrit diagnostiserades. De bästa cutoff värdena i fundic atrofi utvärdering beräknades på SGB < 56 mikrogram /l (känslighet: 61,9%, specificitet: 94,8%) och SGB /PGII förhållande < 5 (känslighet: 75,0%, specificitet: 91,0%). En serum G-17 < 2,6 pmol /l eller G-17 > 40 pmol /l var 81% känsligt och 73,3% specifik för att diagnostisera fundic atrofi. Vid cutoff koncentration av 11,8 mikrogram /l, PGII visade 84,2% känslighet och 45,4% specificitet för att skilja nonatrophic pangastrit. Uteslutande av nonatrophic pangastrit förbättrad diagnostisk förmåga PGI /PGII förhållande (från AUC = 0,66-0,90) men påverkade inte AUC för SGB. Efter att begränsa studie prover till dem med PGII < 11,8, känsligheten att använda SGB < 56 för att definiera fundic atrofi ökade till 83,3% (95% CI 51,6-97,9) och dess specificitet minskade till 88,8% (95% CI 80,8-94,3).

slutsatser

Bland endoskopi klinikpatienter, är PGII en känslig markör för förlängning av nonatrophic gastrit mot corpus. PGI är en stabil biomarkör i bedömningen av fundic atrofi och har liknande noggrannhet PGI /PGII förhållandet mellan populationer med förhärskande nonatrophic pangastrit

Citation. Nasrollahzadeh D, Aghcheli K, Sotoudeh M, Shakeri R, Persson EG Islami F, et al. (2011) Noggrannhet och gränsvärdena för pepsinogener I, II och Gastrin 17 för diagnos av Gastric Fundic Atrofi: Inverkan av gastrit. PLoS ONE 6 (10): e26957. doi: 10.1371 /journal.pone.0026957

Redaktör: Hana Algül, Technische Universität München, Tyskland

Mottagna: 15 april, 2011. Accepteras: 7 okt, 2011; Publicerad: 31 oktober 2011

Copyright: © 2011 Nasrollahzadeh et al. Detta är en öppen tillgång artikel distribueras enligt villkoren i Creative Commons Attribution License, som tillåter obegränsad användning, distribution och reproduktion i alla medier, förutsatt den ursprungliga författaren och källan kredit

Finansiering:. Denna studie stöddes av forskningsanslag från svenska Vetenskapsrådet och Digestive Disease Research Centre, Tehran University of Medical Sciences. DN delvis stöd av ett stipendium från Karolinska Institutet (KID-december 2008). Finansiärerna hade ingen roll i studiedesign, datainsamling och analys, beslut att publicera, eller beredning av manuskriptet

Konkurrerande intressen:.. Författarna har förklarat att inga konkurrerande intressen finns

Introduktion

Kronisk atrofisk gastrit är en föregångare för magcancer icke-magmunnen [1] och en möjlig riskfaktor för esofagus skivepitelcancer (OSCC). [2] Histologisk utvärdering av gastriska biopsiprover är det vanliga sättet att identifiera atrofi, men i stora epidemiologiska studier mätning av serum biomarkörer som pepsinogener I, II, och gastrin-17 har använts som ett alternativ diagnostisk metod. [3] av pepsinogen I (PGI) produceras i fundic körtlar och minskar proportionellt med progression av fundic atrofi. Pepsinogen II (PGII) syntetiseras i de flesta delar av magslemhinnan och en del av tolvfingertarmen och visar inga konsekvent mönster med fundic eller antral atrofi, [4] även om minskningen i PGI att PGII förhållande (SGB /PGII) har visats av värde för detektion av fundic atrofi. [5] Gastrin syntetiseras i antroduodenal G-celler och dess kombination med pepsinogener har föreslagits som en markör för bedömning atrofi [6] men resultaten av tidigare studier är inte konsekvent på gastrin förändring med fundic atrofi.

Helicobacter pylori (H. pylori) Review infektion är den avgörande faktorn i fundic atrofi utveckling, [7], som också påverkar pepsinogen och gastrin sekretion. [8] Patterns of H. pylori
inducerad gastrit och resultatet skiljer sig mellan populationer. I de flesta infekterade individer i utvecklade länder inflammation är begränsad till antrum med minimal inblandning av corpus och syraproduktionen förblir normal eller ökad. [9] däremot i vissa populationer, H
. pylori
inducerad gastrit sträcker ofta från antrum till corpus och resulterar i pangastrit [10], som föreslås som ett av stegen i progression från H
. pylori
inducerad gastrit till fundic atrofi och gastric cancer. [11] Flera cutoff värden har använts för att definiera fundic atrofi mellan olika populationer. [12] Vår hypotes är att förekomsten av märkta nonatrophic pangastrits i studiepopulationen kanske påverka noggrannhet och Gränsvärdena för pepsinogener i atrofi utvärdering. Östra delen av Golestan i Kaspiska kust Iran har några av de högsta incidensen av OSCC hela världen [13], [14], [15], [16] tillsammans med hög förekomst av infektion med cellgift associerade genen En positiv (CagA + ) stammar av H. pylori
(opublicerade data), och höga magcancer incidensen. [15] Syftet med studien var att utvärdera giltigheten av serologisk diagnos av fundic atrofi genom att undersöka nivåerna av SGB, PGII, PGI /PGII förhållande, och G-17 mot histologi guldmyntfoten och även för att bestämma påverkan av nonatrophic pangastrit på noggrannheten av serum biomarkörer hos patienter som besökte två stora endoskopikliniker i östra Golestan.

Resultat

under studieperioden, 329 patienter 50 år eller äldre besökte endoskopikliniker. Dyspepsi var den främsta orsaken till att utföra gastroskopi. För 20 patienter, blodprover var inte tillgänglig på grund av bristande samtycke, därför dessa patienter uteslöts. Medelåldern (SD) av de ingående ämnena var 63,5 (9,1) med ett intervall från 50 till 90 år, och 184 (59,5%) av deltagarna var kvinnor.

Adekvat provtagning av vävnad uppnåddes i 98 % och 2% hade suboptimal massa för patologisk diagnos. Oxyntic slemhinna var närvarande i 93,6% av corpus biopsier. Fundic atrofi sågs hos 21 (6,8%) patienter bland vilka 19 visade också förekomst av intestinal metaplasi. Totalt har 101 patienter diagnosen med nonatrophic pangastrit. Totalt 261 (84,5%), var 22 (7,1%), och 26 (8,4%) patienter kategoriseras som H. pylori
+ H. pylori Y - och okända H. pylori
status. Kappa (95% CI) statistik för avtal mellan kvantitativ och kvalitativ metod för H. pylori
bedömning var 0,6 (0,5-0,7). CagA + försökspersoner (77,5%) var betydligt yngre än CagA- patienter (62,8 jämfört med 65,7 år) (p = 0,02). Den CagA + proportioner bland måttlig och märkta fundic atrofi och antral gastrit sammanfattas i Figur 1.

Totalt 75 försökspersoner (24,3%) var någonsin tobaksbrukare. Efter justering för histologi diagnos av fundic atrofi, fanns det ingen signifikant effekt av ålder (över kontra under medianen) och tobaksbruk på PGI, PGII, PGI /PGII förhållande, och G-17 nivåer. Manliga försökspersoner var mer benägna att ha en högre SGB nivå (genomsnittlig skillnad: 26,3, 95% CI: 5,4 till 47,2). Det fanns inga statistiska skillnader mellan män och kvinnor på samma nivå som PGII (genomsnittlig skillnad: 0,78, 95% CI: -3,5 -5,1) och nivån på gastrin (genomsnittlig skillnad: -3,7, 95% CI: -9.9-2.5). Andel H. pylori
positiva var 86,4% och 87% för män och kvinnor, respektive (p = 0,89). CagA var positiv bland 77,6% av kvinnorna och 77,2% av männen (P = 0,9). Nivåerna av SGB, PGII, PGI /PGII förhållande, G-17 och H. pylori
, CagA status är sammanfattade i tabell 1.

Den maximala J uppnåddes vid SGB (c *) = 56

• PLOS ONE: En bekväm modell av svår, hög incidens autoimmun gastrit orsakad av polyklonala T-celler och utan störning av regulatoriska T Cells
• PLOS ONE: Förbättrad M1 Macrophage Polarisering i Human Helicobacter pylori-associerad atrofisk gastrit och i Vaccinerade Mice