Plos ONE: Natančnost in mejne vrednosti za Pepsinogens I, II in gastrin 17 za diagnozo želodca Fundic atrofije: Vpliv Gastritis

Povzetek

Ozadje

Za vzpostavitev optimalne vrednosti cutoff za serološki diagnoza fundic atrofije v območju z visoko stopnjo tveganja za požiralnika ploščatocelični karcinom in rak želodca z visoko prevalenco Helicobacter pylori
( H. pylori)
v severni Iran, smo izvedli endoskopijo -room temelji na študijo validacije.

Načini

smo izmerili serumsko pepsinogens I (ZGO) in II (PGII), gastrin 17 (G-17) in protitelesa proti cel H . pylori
, ali citotoksin povezan gen A (CagA) antigen med 309 zaporednih bolnikov v dveh glavnih endoskopijo klinikah v severovzhodnem Iranu. Posodobljen sistem Sydney je bil uporabljen kot histologijo zlatega standarda. Področja po ovinkih (AUC), optimalna ločilne in napovedne vrednosti so bile izračunane v serumu biomarkerjev proti histologijo

Rezultati

309 oseb je bilo zaposlenih (povprečna starost: star 63,5 let, 59,5% žensk). . 84,5% je bilo H. pylori pozitivno
in 77,5% je bilo CagA pozitiven. 21 fundic atrofija in 101 nonatrophic pangastritis so diagnosticirali. Najboljše vrednosti cutoff v fundic ocene atrofija so bili izračunani na ZGO < 56 mg /l (Občutljivost: 61.9%, specifičnost: 94,8%) in ZGO /PGII razmerje < 5 (občutljivost: 75,0%, specifičnost: 91,0%). Serum G-17 < 2,6 pmol /L ali G-17 > 40 pmol /l je bila 81%, občutljiv in 73,3% specifična za diagnosticiranje fundic atrofijo. Pri koncentraciji mejno 11,8 g /l, PGII pokazala 84,2% občutljivost in 45,4% specifičnost za razlikovanje nonatrophic pangastritis. Izključitev nonatrophic pangastritis okrepljeno diagnostične možnosti ZGO /PGII razmerja (od AUC = 0,66-0,90), vendar ni vplivala na AUC ZGO. Po omejuje študijske vzorce za tiste z PGII < 11,8, občutljivost uporabe ZGO < 56 opredeliti fundic atrofijo povečal na 83,3% (95% IZ 51,6-97,9) in njena posebnost je zmanjšal na 88,8% (95% IZ 80,8-94,3).

Sklepi

Med bolniki endoskopijo kliniko, PGII je občutljiv označevalec podaljšanje nonatrophic gastritis proti korpusa. ZGO je stabilen biomarker pri ocenjevanju fundic atrofije in ima podobno natančnost razmerje med ZGO /PGII med populacijami s prevladujočim nonatrophic pangastritis

Navedba. Nasrollahzadeh D, Aghcheli K, Sotoudeh M, Shakeri R, Persson ES, Islami F, et al. (2011) Natančnost in mejne vrednosti za Pepsinogens I, II in gastrin 17 za diagnozo želodca Fundic atrofije: Vpliv gastritisa. PLoS ONE 6 (10): e26957. doi: 10,1371 /journal.pone.0026957

Urednik: Hana Algül, Technische Universität München, Nemčija

Prejeto: April 15, 2011; Sprejeto: 7. oktober 2011; Objavljeno: 31. oktober 2011

Copyright: © 2011 Nasrollahzadeh et al. To je odprtega dostopa članek razširja pod pogoji Creative Commons Attribution License, ki omogoča neomejeno uporabo, distribucijo in razmnoževanje v katerem koli mediju, pod pogojem, da prvotni avtor in vir knjižijo

Financiranje:. Ta študija podprle raziskovalne štipendije iz švedskega raziskovalnega sveta in prebavne bolezni raziskovalnega središča, Teheranu University of Medical Sciences. DN je delno podprt s štipendijo Karolinska Institute (KID-december 2008). Med financerji imel nobene vloge pri oblikovanju študije, zbiranje in analizo podatkov, sklep, da se objavi, ali pripravi rokopisa

nasprotujočimi si interesi.. Avtorji so izjavili, da ne obstajajo konkurenčni interesi

Uvod

Kronični atrofični gastritis je prekurzor za raka ni Cardia želodca [1] in morebitni dejavnik tveganja za požiralnika celic skvamozno (OSCC). [2] histološki želodčnih biopsijo osebkov je standardni način za ugotavljanje atrofija, pa je v veliki epidemiološke študije merjenju serumskih biomarkerjev kot pepsinogens I, II in gastrin-17 so bile uporabljene kot alternativni diagnostične metode. [3] Pepsinogen I (ZGO) se proizvaja v fundic žlez in zmanjšuje sorazmerno z napredovanjem fundic atrofije. Pepsinogen II (PGII) se sintetizira v večini delov želodčne sluznice in del dvanajstnika in ne kaže dosleden vzorec z fundic ali antralnih atrofijo, [4], čeprav zmanjšanje ZGO za PGII razmerje (ZGO /PGII) se je pokazalo, vrednosti za odkrivanje fundic atrofije. [5] Gastrin se sintetizira v antroduodenal G-celic in njegova kombinacija z pepsinogens je bilo predlagano kot pokazatelj za oceno atrofija [6], vendar rezultati predhodnih študij niso skladni na gastrin spremembo z fundic atrofije.

Helicobacter pylori (H. pylori)
okužbe je ključni dejavnik pri fundic razvoj atrofija, [7], ki vpliva tudi na pepsinogen in gastrin izločanje. [8] Vzorci H. pylori
inducirano gastritis in njegovi rezultati med populacijami razlikujejo. V večini okuženih posameznikov v razvitih državah vnetje omejena na antruma z minimalnim vključevanjem corpus in kisline proizvodnje ostaja normalna ali povečana. [9] Po drugi strani pa v nekaterih populacijah, H
. pylori
inducirano gastritisa pogosto sega od antruma do korpusa in rezultatov v pangastritis [10], ki je predlagan kot eden od korakov v prehod iz H
. pylori
inducirano gastritis, da fundic atrofije in želodca rakotvornost. [11] Nekaj ​​vrednosti cutoff so bile uporabljene pri določanju fundic atrofijo med različnimi populacijami. [12] smo hipotezo, da je razširjenost označenih nonatrophic pangastrits v populaciji študije morda vplivajo na vrednosti točnosti in časovnem prelomu iz pepsinogens pri ocenjevanju atrofija. Vzhodni del province Golestan v Kaspijskem primorja Iran je nekaj najvišjih pojavnosti OSCC svetu [13] [14] [15] [16], skupaj z visoko prevalenco okužb s-citotoksin povezana gena Pozitivna (CagA + ) seve H. pylori
(neobjavljeni podatki), in visoko želodca stopnja pojavnosti raka. [15] Namen te študije je bil oceniti veljavnost serološko diagnostiko fundic atrofije s preučevanjem ravni ZGO, PGII, razmerje med ZGO /PGII in G-17 proti zlati standard histologijo in tudi ugotoviti vpliv nonatrophic pangastritis o točnosti serumskih biomarkerjev med bolniki, ki so v vzhodni Golestan pokrajini obiskali dve veliki endoskopijo klinike.

Rezultati

Med študijskim obdobjem, 329 bolnikov, starih 50 let ali več obiskal endoskopija klinike. Dispepsija je bil glavni razlog za opravljanje gastroskopija. Pri 20 bolnikih, vzorci krvi ni bilo na voljo zaradi pomanjkanja soglasja, zato so bili izključeni te bolnike. Povprečna starost (SD) z vključenimi predmetov bil 63,5 (9,1) z razponom od 50 do 90 let, in 184 (59,5%) od bili udeleženci ženski.

Ustrezno vzorčenje tkiva smo dosegli v 98 % in 2% pa ne najboljšo mase za patološko diagnozo. Oxyntic sluznica je bila prisotna v 93,6% korpusa biopsije. Fundic atrofijo so opazili pri 21 (6,8%) bolnikov, med njimi 19 so pokazale tudi prisotnost intestinalno metaplazijo. Vsega skupaj je bilo 101 bolnikov diagnosticiran kot z nonatrophic pangastritis. V skupno 261 (84,5%), je bilo 22 (7,1%), in 26 (8,4%) bolnikov v kategorijo H. pylori
+, H. pylori
- in neznano H. pylori
stanje. Kapa (95% CI) statistike o sporazumu med kvantitativno in kvalitativno metodo H. pylori
ocena je bila 0,6 (0,5-0,7). CagA + preiskovancev (77,5%) so bili precej mlajši od CagA- bolnikov (62,8 v primerjavi s 65,7 let) (p = 0,02). CagA + razmerja med zmernim in označene fundic atrofijo in antralnih gastritis so povzeti na sliki 1.

skupno 75 oseb (24,3%) so bili doslej uporabnikov tobaka. Po prilagoditvi za histologijo diagnozo fundic atrofije, ni bilo pomembnega vpliva starosti (nad vs pod mediane) in uporabe tobaka na ZGO, PGII, razmerje /PGII ZGO, in na ravni G-17. so bili moški predmeti bolj verjetno, da imajo višjo stopnjo ZGO (povprečna razlika: 26,3, 95% CI: 5.4-47.2). Ni bilo statističnih razlik med moškimi in ženskami na ravni PGII (povprečna razlika: 0,78, 95% IZ: -3,5 -5,1) raven gastrina in (povprečna razlika: -3.7, 95% CI: -9.9-2.5). Delež H. pylori
pozitivno je 86,4% in 87% za moške in ženske, v tem zaporedju (p = 0,89). CagA je bil pozitiven med 77,6% žensk in 77,2% moških (P = 0,9). Ravni ZGO, PGII, razmerje med ZGO /PGII, G-17 in H. pylori
, se stanje CagA povzeti v preglednici 1.

Največja J je bil dosežen pri ZGO (c *) = 56 ug /l (J = 0,55) in ZGO /PGII (c *) = 5 (J = 0,68). Največja J za G-17 je bil dosežen v dveh točkah; G-17 = 2,6 pmol /l in G-17 = 40 pmol /L. Ustrezni parametri preizkus natančnosti in kombinacije testov so povzeti v preglednici 2. deleži uporabe PPI in H. pylori
okužba ni bilo razlik med kategorijami G-17, ki so jih proizvedli G-17 cutoff točk, vendar trajanje PPI uporabljati med tistimi z G-17 >. 40 pmol /l je bilo značilno daljše (tabela 3)

Diagnostična točnost ZGO, razmerje ZGO /PGII, PGII in G-17 za razlikovanje nonatrophic pangastritis in fundic atrofijo so povzeti v tabeli 2. potencira z ZGO, PGII in G-17 v razlikovanju nonatrophic pangastritis pojavlja neodvisno od fundic atrofija izključenosti. Ravno nasprotno, ko smo ocenili fundic atrofija, AUC za razmerje med ZGO /PGII povečal z 0,83 (0.73-0.93) do 0,90 (0.80-0.99), po izključitvi nonatrophic pangastritis. Pri ocenjevanju nonatrophic pangastritis, sprejemnik deluje lastnost (ROC) krivulja pokazala, diferencialno diagnostično prednost PGII po ZGO in G-17 (slika 2). AUC za PGII je večja od tiste za ZGO (X ^{2 (1, N: 308) = 24,9, p < 0,0001) in G-17 (X 2 (1, N: 308) = 15,1, p = 0,0001) oz. AUC za PGII napovedati nonatrophic pangastritis je bila višja od tiste za antralnih gastritis (0,45 [95% IZ 0,40-0,50]; X 2 = 20,7; p < 0,0001) in antralnih atrofija (0,49 [0,45-0,54]; X 2 = 14,2; p = 0,0002). Po omejuje študijske vzorce za tiste z PGII < 11,8, občutljivost uporabe ZGO. ≪ 56 opredeliti fundic atrofijo povečal na 83,3% (95% IZ 51,6-97,9) in njena posebnost je zmanjšal na 88,8% (95% IZ 80,8-94,3)}

testi za enakopravnost PAUCs za ZGO in razmerje med ZGO /PGII v PPS, ki je enaka 0,05 (p = 0,95), 0,1 (p = 0,73), 0,15 (p = 0,58) in 0,20 (p = 0,56), je pokazala nobene razlike. Empirični PAUC za razmerje med ZGO in ZGO /PGII na PPS < 0,20 je 0,06 in 0,07 oziroma (p = 0,74). Po razdelitvi fundic atrofije predmete do zmerno in označeni, smo opazili povečanje vrednosti AUC (95% CI) za ZGO od 0.69 (0.48-0.90) za zmerno atrofijo do 0.93 (0.84-1.00) za označeno fundic atrofije.

Trenutna uporaba PPI je poročalo 147 (47,6%) bolnikih z mediano (interkvartilni razpon) trajalo 12 (1-24) mesecev. PPI uporabljajo bistveno povečala raven v serumu ZGO (povprečna razlika: 38,9, 95% IZ: 19,2-58,7) in G-17 (povprečna razlika: 6,7, 95% IZ: 0,6-12,8). Izključitev trenutnih uporabnikov PPI neznatno povečala občutljivost (Sen) in AUC ZGO (Sen: 81,8%, AUC: 0,88) in razmerje med ZGO /PGII (Sen: 91%, AUC 0,90)

Pogovor <. br>

Dokončna atrofija diagnoza s pomočjo endoskopije in pregledom histologijo zahteva invazivni klinično intervencijo. Tudi pregled histologijo, ki se šteje kot zlati standard se lahko napake zaradi neenotno narave atrofije in omejitev števila biopsij. Večina prijavljenih posebnosti za serološko diagnozo fundal atrofije 0,9 ali več. Za izračun optimalne ravni cut point, smo upoštevali lažno pozitiven del, da je manj kot 10%.

Rezultat interesa in način ocenjevanja laboratorijske razlikujejo med študijami, ki so namenjene za oceno diagnostične sposobnosti pepsinogens. Ko je presejanje raka želodca Namenjen, ZGO < 70 mg /l in ZGO /PGII razmerje < 3, merjeno z metodo radioimunsko, je bila pogosto uporabljena kot prag za opredelitev populacije ogrožene v študijah iz Japonske [17] Izračunano cutoff. vrednosti za ZGO v naši raziskavi je bil v tesnem območju s poročili med dispeptičnimi bolnikov v evropskih državah [18]. Naš rezultat na podobni sposobnosti ZGO razmerja /PGII in ZGO je bil že poročali, [19], vendar večina študij so pokazali odlične sposobnosti pridružila ZGO in ZGO /razmerje PGII [20] ali /razmerje PGII ZGO samo. [5 ], [18] [21] Eden od razlogov za to opazili enako sposobnost, bi lahko velik delež bolnikov z multifokalne gastritis med našimi študijskih predmetov. PGII je bilo predlagano kot pokazatelj za vse vrste gastritis, [22] [23], in smo pokazali, da PGII obnašal kot označevalec nonatrophic pangastritis brezbrižno proti izključitvi fundic atrofije. Kot rezultat, v našem prebivalstva z visoko prevalenco pangastritis, diagnostika sposobnost razmerja ZGO /PGII je bila razdeljena med fundic atrofijo in multifokalne gastritis, ki je privedla do slabljenja ZGO /PGII natančnosti pri ocenjevanju atrofija. Še en dokaz za nestabilnost ZGO razmerja /PGII nad ZGO prišel iz nadaljnjih študijah na H
. pylori
izkoreninjenje. Po H. pylori
izkoreninjenje, ZGO deloval kot vrhunski napovedovalec za izločanje želodčne sluznice, kot razmerje med ZGO /PGII [24], deloma zaradi povečanja deleža /PGII ZGO po H. pylori
izkoreninjenje [25], ki se zrcali zmanjšanje PGII po razmeroma zdravljenje vnetja. Ta ugotovitev kaže, da so ZGO in PGII označevalci za dveh različnih stopnjah fundic razvoja atrofija. Znatna sprememba ZGO serumu zgodi po vzpostavitvi zmerno in označenih fundic atrofija, medtem ko PGII je občutljiv na razširitvi vnetja proti korpusa in monitorje prej histološke spremembe. Nedavna študija je ocenila teh označevalcev ločeno in navesti višje tveganje za raka želodca v primerjavi z razmerjem. [26] Številne študije so pogledal o pridružitvi med pepsinogens in topografije gastritis [27] [28] 30, [29], [, ]. Med temi študijami, ki se uporabljajo PGII ali ZGO /PGII razmerje, bodisi odsotnost združevanja [31], ali prisotnost povezavi z so pangastritis poročali primerjavo s-corpus prizaneseno gastritis [32] [33] [34]. Nobena od teh študij predlagal mejna vrednost za PGII razlikovati pangastritis, dodatno izključitev fundal atrofija ni bila vedno med merili za opredelitev pangastritis. Po izključitvi fundal atrofija skupine iz pangastritis, naši podatki kažejo, da PGII spremlja posebej podaljšanje vnetja iz antruma do korpusa za razlog, da je bila njegova natančnost bistveno nižja za-corpus prizaneseno gastritis. Ker lahko pangastritis igrajo vlogo pri želodca, želodčni atrofijo in raka želodca, smo pokazali tudi cut-off vrednost 11,8 ug /l, z 85,5% NPV. Klinično uporabo tega markerja je omejena zaradi nizke PPV vendar bi bilo koristno, da se uporablja v kombinaciji z drugimi označevalcev v večstopenjskih presejalnih programov, pa se predlaga, da PGII < 9,47 mg /l [35] ali četrtina zmanjšanja na ravni PGII [36], se lahko uporablja kot označevalec H. pylori
izkoreninjenje. Poleg tega lahko s pomočjo PGII mejna vrednost poleg ZGO prispeva k bolj homogene skupine za epidemiološke študije atrofija povezavi z drugimi boleznimi prebavil. V konsistence z raziskavo med H. pylori
okužene predmete [37] nismo upoštevali diskriminatorno sposobnost ZGO, PGII in gastrin za-antralnih omejen atrofijo ali gastritis. Kljub regulativnega vlogi gastrina v izločanja želodčne kisline, v nasprotju z našimi rezultati in prejšnje študije, [6] je večina študij validacije poročali nezadostno sposobnost gastrina [5], [18], [22] v fundic oceno atrofija. Ena od možnih razlag je lahko obstoj več kot eno mejno točko za G-17, zlasti v prisotnosti H. pylori
okužbe. Od naših podatkih G-R17 40 pmol /l odlikuje skupino fundic atrofije pri kateri G-celic in njihova negativna kislino povratne ostala nepoškodovana in odziven na PPI, medtem ko G-17 < 2,6 pmol /l diskriminacijo teh atrofije želodcev s zmanjšano antralnih G-celična populacija, poškodovane povratne kisline, in ne odzivajo na PPI. Vendar pa uporaba PPI in H
. so pylori
okužba v naši raziskavi vzorca razširjena in prispevali k čezmernim gastrina in tako nismo upoštevali pomembne razlike v njihovih razmerjih med kategorijami z visokimi in nizkimi vrednostmi ločilne.

V primerjavi z ZGO , ZGO razmerje /PGII pokazala večjo občutljivost in PPV. Ker histology pregled z omejenim številom biopsije ni občutljiv referenčni test, verjamemo, da ta primerjava ni dokončen. Nizka razširjenost fundic atrofije prav tako prispevala k nizki PPV od testov. Kombinacija G-17 in ZGO povečala klinično veljavnost v fundic ocene atrofija z izboljšanjem PPV.

Podobno kot pri naših rezultatih, velike razširjenosti H. pylori
okužba je poročal raziskavi, ki temelji prebivalstva in študije primerov in kontrol iz severozahodnem Iranu [38] [39]. Poleg tega, z uporabo dveh serološke metode plus histološke pregled lahko povzroči pri odkrivanju višje stopnje sedanjega in preteklega H. pylori
okužbe v naši raziskavi. Med H. pylori
virulence dejavniki, CagA antigen povzroči več imunski odziv. [40] smo opazili jasno odmerkom in odzivom razmerje med CagA seropozitivnosti in resnosti antralnih gastritis, ki je potrdil koncept virulence CagA antigena. Delež CagA seropozitivnosti med bolniki fundic atrofija ni razlikovala od ostalih predmetov. Vendar po izločitvi označeno fundic atrofija, smo opazili značilno višjo CagA seropozitivnosti med fundic atrofije primerjavi s skupino brez gastritis in atrofijo. Podoben vzorec je bilo v veliki temeljijo na populacijski študiji kohorte, ki je predlagala potrditve okužbe v prisotnosti označenih fundic atrofije [41] naši rezultati podprli to hipotezo.

nismo spoštuje katerega koli zvišanje nivoja pepsinogen med kadilci. Nekatere študije so pokazale, da kajenje poveča raven ZGO in PGII, [42] in druge študije so poročali, da je povezava med kajenjem in pepsinogen izginila, kadar le H. smo analizirali pylori
seropozitivnih teme. [43] [44] Zaradi majhnega števila H. pylori
negativne posamezniki, nismo mogli oceniti spremembe nivoja pepsinogen v teh skupinah.

Odsotnost napotitev filtrom in visokim deležem krvodajalstva med zaporednima udeleženci so prednosti te študije. En strokovnjak endoscopist opravila preiskave na podlagi Predhodno protokol, ki je pomagala zmanjšati razlike v biopsijo lokalizacije. Tudi en strokovnjak patolog pregledal diapozitive in znižali razliko med opazovanja za referenčni test. Skromna velikost vzorca je ena omejitev študije. Vendar pa je primerna, da se zagotovi, da se izračunana mejna vrednost ustreza zahtevam za minimalno PPS. Poleg tega temelji na sobni, saj je naša raziskava je endoskopija, je verjetno, da znaki za endoskopijo, ki so bile večinoma dispepsija simptomi, je privedla do izbire določene skupine v tej študiji. Ker večina oseb s kroničnim gastritisom ali atrofije so povsem brez simptomov, vsaka posploševanja k splošni populaciji je treba narediti previdno.

Na koncu smo ocenili natančnost ZGO serumu, PGII, G-17 in CagA protitelesa v ocena fundic atrofije med endoskopijo bolnikov na območju z visoko prevalenco CagA + H. pylori
okužbo in zgornji raka gastroezofagealno. ZGO < 56 mg /l, ZGO /PGII < 5, G-17 manj kot 2,8 ali več kot 40 pmol /l, so optimalne cutoff vrednosti razlikovati fundic atrofijo pri tej populaciji. ZGO in ZGO /PGII razmerje pokazala enako natančnost pri fundic atrofija diagnoze. ZGO in PGII opredeljena različne faze razvoja želodčne atrofije in ustanavljanja. PGII > 11,8 mg /l je bil marker za nonatrophic pangastritis, medtem ko ZGO < 56 mg /l odlikuje vzpostavitev fundic atrofije neobčutljivo na pojav pangastritis. Zdi se, da klinično uporabo predlaganega mejno vrednostjo za PGII se zaradi omejene nizke PPV vendar bi bilo koristno, da se uporablja v kombinaciji z drugimi označevalci v večstopenjskih presejalnih programov. Te ugotovitve je treba prenesti tudi v študijah z večjo velikost vzorca in modela, ki temelji na prebivalstva.

Materiali in metode

Etika izjava

Študija je odobrila etični odbor prebavnega Disease Research center teheranski univerzi v medicinske vede, Iranu in Stockholm regionalni etiko varnostnega preverjanja sveta, Švedske in iz vseh bolnikih pisno obveščeni obrazec o soglasju je bilo pridobljeno.

študija prebivalstva

Ta študija vključenih vseh dispepsije bolnikov starih več kot 50 let obiskujejo dve glavni endoskopijo ambulante za bolnice Shohada in Atrak klinike, ki se nahajajo v Gonbad mesto, največje mesto v vzhodni Golestan pokrajini, in specialističnih ambulantah za bolezni zgornjih prebavil na tem področju med aprilom 2007 in avgust 2008 zaporedoma. Ti dve klinike so edine klinike z gastroenterologija strokovnjaki v vzhodni Golestan. Spekter bolnikov razlikovala od posameznikov z blago do hudimi simptomi v prebavilih. Bolniki z anamnezo malignih obolenj so bili izključeni. so bili pet ml krvi, potem ko so na tešče in serumskih alikvote hranijo pri -80 ° C. Informacije o tobaku, antacid, in zaviralci protonske črpalke (ZPČ) uporaba je bila zabeležena usposobljen strokovnjak v intervjuju face-to-face. Zgodovina uporabe IPČ v tednu poprej endoskopije je zdelo, kot je trenutno v uporabi. Kdaj uživanje tobaka redno najmanj 6 mesecev je bil opredeljen kot uporabnik.

Histologija

Endoscopies smo izvedli en gastroenterolog (K.A.) po standardnem protokolu. Pet biopsije vzorci so bili odvzeti iz sredine antruma večje ukrivljenosti, srednjega antruma zadnjo steno, incisura angularis, mid-corpus večje ukrivljenosti in mid-corpus zadnje stene. Oddelki parafinskih blokov smo obarvali s hematoksilinom in eozinom (H & E) in Giemsa madežev, in so bili predloženi Digestive Disease Research Center laboratorij za histološko pregleda

Vsi patologija diapozitivi so bile pregledane z enim izkušenim patolog (. MS), s pomočjo histološke merila posodobljene Sydney sistema. [45] zadostnost vsak osebek za histološki pregled, tip žleznega sluznice ter prisotnost H. pylori
so bili zabeleženi. Vnetje, črevesne metaplazija, in atrofijo so bile ocenjene in ocenjena kot blago, zmerno ali označeni. Osebe z zmerno ali izrazito atrofijo smo združili in so razvrščene kot atrofičnemu skupine in tiste, ki imajo blago ali brez atrofije so razvrščeni kot ne-atrofični. Če sta eden ali oba biopsije iz antruma ali incisura atrofičnega in corpus biopsije so bili brez atrofičnega je bil pacient diagnosticiran kot pri antralnih atrofijo. Če eden ali oba biopsije iz korpusa sta atrofične in druga biopsije mestih je bilo brez atrofičnega bil pacient diagnosticirali fundal atrofijo. Ko so eden ali več biopsije iz antruma /incisura angularis in eno ali obe biopsije iz korpusa atrofičnega je multifokalne atrofija omenja kot diagnozo. Iste definicije so bili uporabljeni za opis razvrščanje in anatomsko razporeditev gastritisa. Če eden ali več biopsije iz korpusa in vsaj eno biopsijo iz antruma /incisura angularis pokazala zmerno ali hudo gastritis brez atrofijo, je bil vzorec priznana kot nonatrophic pangastritis.

serologijo testi

Serum ZGO, PGII in G-17 so bile izmerjene, slepi rezultatih histoloških uporabo encimskoimunske teste (ELISA) (BIOHIT, Finska), na švedski inštitut za nadzor nalezljivih bolezni (SMI). Koeficienti variacije za ZGO in PGII, ki uporabljajo bazen mešane serumu pri zdravih osebah, je bila 7% in 14%, v tem zaporedju. H. pylori
serologija je bil ocenjen količinsko in kakovostno merilno celico površinskimi protiteles z ELISA (IgA /IgG, BIOHIT, Finska) in Western Blot teste (Helico Blot 2.1 MP Biomedicals Asia Pacific Ltd, Singapur), oz. Bolniki so bile upoštevane H. pylori
pozitivna, če eden ali več njihovih biopsije pokazala prisotnost H. pylori
ne glede na njihove rezultate seroloških. Imeli so jih tudi H. pylori
pozitivna, če so vse biopsije negativen, vendar sta seroloških testov je bilo pozitivnih. Imeli so jih H. pylori
negativna, če serologijo testi in rezultati histološki so bili vsi negativni. Če so bili rezultati dveh seroloških testov, nedosleden in pregled histologijo je bil negativen, se je stanje bolnika evidentirajo kot neznano za H. pylori.
CagA je bil pozitiven, v skladu z navodili proizvajalca.

Statistična analiza

histološki pregled je bil uporabljen kot referenčni standard za diagnosticiranje atrofijo. Sprejemnik, ki delujejo lastnost (ROC) Krivulje so bile zgrajene z uporabo različnih kombinacij občutljivosti in specifičnosti, in so bile izračunane površine pod krivuljo (AUC) in njihove 95% intervali zaupanja (CIS). Linearna regresija je bila uporabljena za oceno učinkov spremenljivk (starost, spol, tobak in sedanja uporaba PPI) na ravneh pepsinogens med non-atrofičnemu predmetov. Delna AUC (PAUC) je bila določena na različnih točkah lažno pozitivni del (PPS). [46] Youdenovega indeks (J) smo izračunali, da izberejo optimalno mejno vrednostjo (c *), ki je potrdil diagnozo fundic atrofije ali pangastritis z FPF≤ 20% -30%. Stata /IC 11,0 (StataCorp LP, ZDA) je bila uporabljena v statistične izračune.

Priznanja

Radi bi se zahvalil Atrak kliniki osebje in patologijo laboratorij prebavnih bolezni Research Center, teheranski univerzi s posebno priznanje ge Safora Kor, ga Bita Mohammadi, in Alija Mohammadi.

• Plos ONE: priročno model huda, visoka pojavnost avtoimunski gastritis so jo povzročile poliklonskih efektor T celice in brez motnje regulatornih celic T
• Plos ONE: Okrepljeno M1 makrofagne Polarizacija v Human Helicobacter pylori, pridruženi atrofični gastritis in cepljenimi miši