PLoS ONE: Tarkkuus ja raja-arvot on Pepsinogeenit I, II ja gastriini 17 Diagnoosi Mahalaukun Fundic surkastuminen: Influence of Gastritis

tiivistelmä

Background

Muodosta optimaaliset raja-arvot serologinen diagnoosi fundic surkastumista korkean riskin alue ruokatorven okasolusyöpä ja mahasyövän korkea esiintyvyys Helicobacter pylori
( H. pylori) B Pohjois Iranissa, teimme tähystys -huone-pohjainen validointitutkimusta.

Methods

mitattiin seerumin pepsinogeenia I (SMM) ja II (PGII), gastriini 17 (G-17), ja vasta-aineet koko H . pylori
tai Sytotoksiini liittyvän geenin A (CagA) antigeeni keskuudessa 309 peräkkäinen potilaalla kahdessa suurta tähystys klinikoilla Koillis Iranissa. Päivitetty Sydney System käytettiin histologiaa kultakantaan. Alaan kuuluvat käyrät (AUC), optimaalinen sulku ja ennustavan arvot laskettiin seerumin biomarkkereita vastaan ​​histologia.

Tulokset

309 henkilöä rekrytoitiin (keski-ikä: 63,5 vuotta vanha, 59,5% naisia) . 84,5% oli H. pylori positiivista
ja 77,5% oli CagA positiivisia. 21 fundic surkastumista ja 101 nonatrophic pangastriitti oli diagnosoitu. Paras cutoff arvot fundic surkastumista arviointiin laskettiin at SMM < 56 ug /l (herkkyys: 61,9%, spesifisyys: 94,8%) ja PGI /PGII suhde alle 5 (herkkyys: 75,0%, spesifisyys: 91,0%). Seerumin G-17 < 2,6 pmol /l tai G-17 > 40 pmol /l oli 81% herkkä ja 73,3% erityisiä diagnosoimiseksi fundic surkastumista. Klo sulku pitoisuus 11,8 g /l, PGII osoitti 84,2% herkkyyttä ja 45,4% spesifisyys erottaa nonatrophic pangastriitti. Poissulkeminen nonatrophic pangastriitti tehostettu diagnostinen kyky PGI /PGII suhde (AUC = +0,66-0,90), mutta ei vaikuttanut AUC SMM. Sen jälkeen, kun rajoitetaan tutkimuksen näytteitä, joilla on PGII < 11,8, herkkyys käyttäen SMM < 56 määrittää fundic surkastumista kasvoi 83,3% (95% CI 51,6-97,9) ja sen spesifisyys laski 88,8% (95% CI 80,8-94,3).

Johtopäätökset

joukossa tähystys klinikan potilaiden, PGII on herkkä markkeri laajentamisesta nonatrophic gastriitti kohti corpus. SMM on vakaa biomarkkereiden arvioinnissa fundic surkastumista ja on samanlainen tarkkuus PGI /PGII suhde keskuudessa väestön kanssa vallalla nonatrophic pangastriitti.

Citation: Nasrollahzadeh D, Aghcheli K, Sotoudehin M, Shakeri R, Persson EY, Islami F, et ai. (2011) tarkkuus ja raja-arvot, on Pepsinogeenit I, II ja gastriini 17 Diagnoosi Mahalaukun Fundic surkastuminen: vaikutus gastriitti. PLoS ONE 6 (10): e26957. doi: 10,1371 /journal.pone.0026957

Editor: Hana Algul, Technische Universität München, Saksa

vastaanotettu: 15 huhtikuu 2011; Hyväksytty: 07 lokakuu 2011; Julkaistu: 31 lokakuu 2011

Copyright: © 2011 Nasrollahzadeh et al. Tämä on avoin pääsy artikkeli jaettu ehdoilla Creative Commons Nimeä lisenssi, joka sallii rajoittamattoman käytön, jakelun ja lisääntymiselle millä tahansa välineellä edellyttäen, että alkuperäinen kirjoittaja ja lähde hyvitetään.

Rahoitus: Tämä tutkimus tukivat tutkimuksen avustuksia Swedish Research Council ja Digestive Disease tutkimuskeskus, Teheranin yliopiston Medical Sciences. DN oli osittain tuettu stipendiaattina Karolinska Institute (KID-joulukuu 2008). Rahoittajat ollut mitään roolia tutkimuksen suunnittelu, tiedonkeruu ja analyysi, päätös julkaista tai valmistamista käsikirjoituksen.

Kilpailevat edut: Kirjoittajat ovat ilmoittaneet, etteivät ole kilpailevia intressejä ole.

Johdanto

Krooninen atrofinen gastriitti on esiaste kuin cardia mahasyövän [1] ja mahdollinen riskitekijä ruokatorven okasolusyöpä (OSCC). [2] histologisen arvioinnin mahalaukun kudosnäytteistä on tavallinen tapa tunnistaa surkastumista, mutta suurissa epidemiologisissa tutkimuksissa mittaamalla seerumin biomarkkerit kuten pepsinogeenia I, II, ja gastriini-17 on käyttää vaihtoehtona diagnostinen menetelmä. [3] Pepsinogeeni I (PGI) tuotetaan fundic rauhaset ja pienenee suhteellisesti etenemisen fundic surkastumista. Pepsinogeeni II (PGII) syntetisoidaan suurimmassa osassa mahalaukun limakalvon ja osa pohjukaissuolen ja osoittaa mitään johdonmukaista kuvion fundic tai antraaliatrofia, [4], vaikka lasku SMM ja PGII suhde (SMM /PGII) on osoitettu arvon havaitsemiseksi fundic surkastumista. [5] Gastriini syntetisoidaan antroduodenal G-soluissa ja sen yhdessä pepsinogeenia on ehdotettu merkkiaineena surkastumista arviointiin [6], mutta tulokset aiempien tutkimusten eivät ole johdonmukaisia ​​gastriini muutos kanssa fundic surkastumista.

Helicobacter pylori (H. pylori) B-infektio on keskeinen tekijä vuonna fundic surkastuminen kehittämiseen [7], joka vaikuttaa myös pepsinogeeni ja gastriinierityksen. [8] kuviot H. pylori
indusoimaan gastriitti ja sen tulos vaihtelevat eri populaatioissa. Useimmissa tartunnan yksilöiden kehittyneissä maissa tulehdus rajoittuu Antrumin minimaalisella osallistuminen corpus ja hapon tuotanto pysyy normaali tai lisääntynyt. [9] Sitä vastoin tietyissä väestöryhmissä, H
. pylori
indusoimaan gastriitti usein ulottuu Antrumin corpus ja tulokset pangastriitti [10], jossa ehdotetaan yhtenä vaiheista etenemistä H
. pylori
indusoimaan gastriitti on fundic surkastumista ja mahasyövän. [11] Useat raja-arvoja on sovellettu määrittelemään fundic surkastuminen eri populaatioissa. [12] Hypoteesimme että esiintyvyys merkitty nonatrophic pangastrits tutkimuksessa väestö voisi vaikuttaa tarkkuuteen ja raja-arvot pepsinogeenia in surkastumista arviointiin. Itäosa Golestan maakunnassa Kaspian littoral Iranin on joitakin korkein ilmaantuvuus OSCC maailmanlaajuisesti [13], [14], [15], [16] yhdessä korkea esiintyvyys infektio Sytotoksiini liittyvän geenin Positiivinen (CagA + ) kantoja H. pylori
(julkaisematon data), ja korkea mahasyövän ilmaantuvuus. [15] Tavoitteena Tämän tutkimuksen tarkoituksena oli arvioida pätevyyttä serologinen diagnoosi fundic surkastuminen tutkimalla tasot SMM PGII, PGI /PGII suhde, ja G-17 vastaan ​​histologia kultakantaan ja ne myös määrittävät vaikutuksen nonatrophic pangastriitti tarkkuuteen seerumin biomarkkereita potilailla, jotka kävivät kaksi suurta tähystys klinikoilla itäisen Golestan maakunta.

tulokset

aikana tutkimuksen ajan, 329 potilasta iältään 50 tai vanhempi kävi tähystykseen klinikoilla. Dyspepsia oli tärkein syy suorittamiseksi gastroskopiaa. Saat 20 potilasta, verinäytettä ei ollut saatavilla puutteen vuoksi suostumuksen, siksi näitä potilaita ei otettu. Keskimääräinen ikä (SD) on mukana koehenkilöillä oli 63,5 (9,1) vaihteluvälillä 50-90 vuotta, ja 184 (59,5%) osallistujista oli naisia.

riittävä näytteenotto kudoksen saavutettiin 98 % ja 2%: lla oli optimaalinen massa Patologiassa. Oxyntic limakalvo oli läsnä 93,6%: n corpus koepaloja. Fundic surkastumista havaittiin 21 (6,8%) potilaista joukossa 19 osoitti myös läsnäolon suoliston metaplasiaa. Kaikkiaan 101 potilasta diagnosoitu kanssa nonatrophic pangastriitti. Kaikkiaan 261 (84,5%), 22 (7,1%), ja 26 (8,4%) potilaista luokiteltiin H. pylori
+, H. pylori
- ja tuntematon H. pylori
tila. Kappa (95% CI) tilastojen välinen sopimus määrällinen ja laadullinen menetelmä H. pylori
arviointi oli 0,6 (0,5-0,7). CagA + aiheita (77,5%) olivat huomattavasti nuorempia kuin CagA- potilasta (62,8 vs. 65,7 vuotta) (p = 0,02). CagA + mittasuhteet keskuudessa kohtalaista ja selvää fundic surkastumista ja antral gastriitti on esitetty yhteenvetona kuviossa 1.

Yhteensä 75 koehenkilöä (24,3%) oli yhä tupakan käyttäjiä. Kun tulokset vakioitiin histologiaa diagnoosi fundic surkastuminen, ei ollut merkittävää vaikutusta ikä (yli vs. alla mediaani) ja tupakan käyttöön SMM PGII, PGI /PGII suhde, ja G-17 tasoja. Mies aiheita olivat todennäköisemmin on suurempi SMM tasolla (keskimääräinen ero: 26,3, 95% CI: 5,4-47,2). Ei ollut tilastollisia eroja miesten ja naisten välillä tasosta PGII (keskimääräinen ero: 0,78, 95% CI: -3,5 -5,1) ja taso gastriini (keskimääräinen ero: -3,7, 95% CI: -9,9-2,5). Osuus H. pylori
positiivinen oli 86,4% ja 87% miehillä ja naisilla, vastaavasti (p = 0,89). CagA oli positiivinen joukossa 77,6% naisista ja 77,2% miehistä (P = 0,9). Tasot SMM PGII, PGI /PGII suhde, G-17 ja H. pylori
, CagA tila on esitetty yhteenvetona taulukossa 1.

Suurin J saavutettiin SMM (c *) = 56 ug /l (J = 0,55) ja PGI /PGII (c *) = 5 (J = 0,68). Suurin J G-17 saavutettiin kaksi pistettä; G-17 = 2,6 pmol /l ja G-17 = 40 pmol /l. Vastaava testi tarkkuus parametrit ja yhdistelmät testit on esitetty taulukossa 2. osuudet PPI käytön ja H. pylori
infektio ei eronnut keskuudessa luokkia G-17, joka oli tuottanut G-17 sulku pistettä, mutta kesto PPI käyttää saaneiden G-17 > 40 pmol /l oli merkitsevästi pidempi (taulukko 3).

Diagnostic tarkkuus SMM PGI /PGII suhde, PGII, ja G-17 erottamaan nonatrophic pangastriitti ja fundic surkastumista on koottu taulukkoon 2. voimistumisen SMM PGII ja G-17 erottamaan nonatrophic pangastriitti tapahtuu itsenäisesti alkaen fundic surkastuminen syrjäytymistä. Päinvastoin, kun arvioidaan fundic surkastumista, AUC PGI /PGII-suhde nousi 0,83 (+0,73-+0,93) ja 0,90 (0,80-0,99), jolle ei nonatrophic pangastriitti. Arvioinnissa nonatrophic pangastriitti, vastaanotin toimii (ROC) käyrä paljasti ero diagnostinen etu PGII yli PGI ja G-17 (kuvio 2). AUC PGII oli suurempi kuin SMM (X ^{2 (1, N: 308) = 24,9, p < 0,0001) ja G-17 (X 2 (1, N: 308) = 15,1, p = 0,0001), vastaavasti. AUC PGII ennustaa nonatrophic pangastriitti oli suurempi kuin se, antral gastriitti (0,45 [95% CI ,40-,50]; X 2 = 20,7; p < 0,0001) ja antraaliatrofia (0,49 [0,45-,54]; X 2 = 14,2; p = 0,0002). Sen jälkeen, kun rajoitetaan tutkimuksen näytteitä, joilla on PGII < 11,8, herkkyys käyttäen SMM < 56 määrittää fundic surkastumista kasvoi 83,3% (95% CI 51,6-97,9) ja sen spesifisyys laski 88,8% (95% CI 80,8-94,3).}

testit tasa PAUCs SMM ja PGI /PGII suhde on FPF sama 0,05 (p = 0,95), 0,1 (p = 0,73), 0,15 (p = 0,58), ja 0,20 (p = 0,56) osoitti mitään eroa. Empiirinen PAUC SMM ja PGI /PGII suhde FPF < 0,20 oli 0,06 ja 0,07 vastaavasti (p = 0,74). Sen jälkeen jakamalla fundic surkastuminen aiheita tai kohtalaisia ​​ja merkitty, havaitsimme kasvu AUC (95% CI) SMM alkaen 0,69 (+0,48-,90) kohtalainen surkastuminen 0,93 (0,84-1,00) ja merkitty fundic surkastumista.

Nykyinen PPI ilmoitti käyttävänsä 147 (47,6%) potilailla, joilla on mediaani (kvartiiliväli) kesto 12 (1-24) kuukautta. PPI käyttävät huomattavasti seerumin PGI (keskimääräinen ero: 38,9, 95% CI: 19,2-58,7) ja G-17 (keskimääräinen ero: 6,7, 95% CI: 0,6-12,8). Poissulkeminen nykyinen PPI käyttäjien merkityksettömän parannettu herkkyys (SEN) ja AUC SMM (Sen: 81,8%, AUC: 0,88) ja PGI /PGII suhde (Sen: 91%, AUC: 0,90).

Keskustelu

Lopulliset surkastuminen diagnoosi kautta tähystys ja histologia tutkimus edellyttää invasiivisia kliinisiä interventioita. Jopa histologia tutkimus, joka pidetään kultakantaan voidaan soveltaa virhe johtuen epätasaista luonteen surkastumista ja rajoituksen määrän koepaloja. Suurin osa raportoiduista erityispiirteet serologiseksi diagnosointiin fundal surkastumista ovat 0,9 tai enemmän. Jotta voitaisiin laskea optimaalisen leikattu pisteen tasolla meidän pidetään vääriä positiivisia osa on alle 10%.

tulokset kiinnostusta ja menetelmän laboratoriokokeiden tulokset vaihtelevat tutkimuksia, jotka pyrittiin arvioimaan diagnostinen kyky pepsinogeenia. Kun seulonta mahasyövän on purposed, SMM < 70 mikrog /l ja PGI /PGII suhde < 3, mitattuna radioimmunoanalyysillä menetelmällä, on usein sovellettu kynnys määritellään riskiryhmän tutkimuksissa Japanista. [17] Laskettu sulku arvot SMM tutkimuksessamme oli lähietäisyydeltä kanssa raportit keskuudessa dyspepsiapotilaan Euroopan maissa [18]. Tuloksemme samankaltaisista kyvystä PGI /PGII suhde ja SMM on aiemmin raportoitu, [19], mutta suurin osa tutkimuksista osoittivat ylivoimainen kyky liittyi SMM ja PGI /PGII suhde [20] tai PGI /PGII suhteen yksin. [5 ], [18], [21] Yksi selitys tälle havaittiin yhtä suuri kyky saattaa olla suuri osuus potilaista, joilla multifokaali gastriitti keskuudessa oppiaineista. PGII on ehdotettu markkerina kaikentyyppisten gastriitti, [22], [23], ja osoittivat, että PGII käyttäytyi markkerina nonatrophic pangastriitti yhtälailla kohti syrjäytymistä fundic surkastumista. Tämän seurauksena meidän väestölle korkea esiintyvyys pangastriitti, diagnostinen kyky PGI /PGII suhde oli jaettu fundic surkastumista ja multifokaalinen gastriitti joka johti vaimennus PGI /PGII tarkkuutta surkastumista arviointiin. Toinen todiste epävakaus PGI /PGII suhde yli SMM tuli seurantatutkimukset on H
. pylori
hävittämiseksi. Sen jälkeen H. pylori
hävittämistä, SMM toiminut ylivoimainen ennustaja mahalaukun limakalvon eritystä kuin PGI /PGII suhde [24], mikä johtuu osittain kasvusta PGI /PGII suhde jälkeen H. pylori
hävittämistä [25], joka on peilattu PGII vähennys jälkeen suhteellisen paranemisen tulehduksen. Tämä havainto viittaa siihen, että PGI ja PGII ovat markkereita kaksi eri vaiheissa fundic surkastumista kehitystä. Merkittävä muutos seerumin PGI tapahtuu sen jälkeen perustamisen kohtalaista ja selvää fundic surkastumista kun PGII on herkkä laajennus tulehduksen kohti corpus ja valvoo aikaisemmin histologisia muutoksia. Tuoreessa tutkimuksessa arvioitiin näiden markkereiden erikseen ja raportoidaan suurempi riski mahasyövän verrattuna suhteen. [26] Useat tutkimukset ovat tarkastelleet yhdistyksen välillä pepsinogeenia ja topografia gastriitti [27], [28], [29], [30 ]. Näistä tutkimuksista joita käytetään PGII tai PGI /PGII suhde joko puuttuminen yhdistyksen [31], tai esiintyminen yhdessä pangastriitti ilmoitettiin vertaamalla corpus-säästynyt gastriitti [32], [33], [34]. Mikään näistä tutkimuksista ehdotti raja-arvo PGII erottaa pangastriitti, lisäksi poissulkeminen fundal surkastuminen ei aina joukossa kriteereitä pangastriitti määritelmän. Jolle ei fundal surkastuminen ryhmä pangastriitti, meidän tiedot osoittivat, että PGII tarkkailee erityisesti laajentaminen tulehduksen Antrumin corpus siitä syystä, että sen tarkkuus oli merkitsevästi vähemmän corpus-säästynyt gastriitti. Koska pangastriitti saattaa olla merkitystä mahahaava, mahalaukun surkastuminen, ja mahasyövän, me edelleen ehdotti raja-arvo on 11,8 mikrog /l 85,5% NPV. Kliiniseen käyttöön tämä merkki rajoittuu Vähäisen PPV mutta se voisi olla hyödyllistä soveltaa yhdessä muiden merkkiaineiden monivaiheisessa seulontoihin kuitenkin ehdotetaan, että PGII < 9,47 ug /l [35] tai neljäsosaa laskua in PGII tasolla [36] voitaisiin käyttää markkerina H. pylori
hävittämiseen. Lisäksi käytetään PGII kynnysarvon lisäksi SMM voisi auttaa tekemään entistä homogeeninen ryhmä epidemiologisissa tutkimuksissa surkastumista yhdessä muiden ruoansulatuskanavan sairaudet. Täysin samansuuntainen tutkimus keskuudessa H. pylori
infektion saaneilla [37] emme tarkkailla erottelevia kykyä SMM PGII, ja gastriini varten antral vapaan surkastuminen tai gastriitti. Huolimatta sääntelyn roolin gastriinin hapon erityksen, että päinvastoin meidän tuloksia ja aiemman tutkimuksen [6] Suurin osa validointitutkimuksissa raportoitu riittämätön kyky gastriini [5], [18], [22] ja fundic surkastumista arviointiin. Yksi selitys voisi olla se, että on olemassa enemmän kuin yksi sulku pisteen G-17 erityisesti läsnä ollessa H. pylori
infektio. Meidän data, G-17 > 40 pmol /l erottaa ryhmä fundic surkastumista, jossa G-solut ja niiden kielteiset happo-palaute säilynyt koskemattomana ja reagoivien PPI, kun taas G-17 < 2,6 pmol /l syrjinyt niitä atrofisen vatsat alennettu antral G-solupopulaatio, vaurioitunut happo palautetta, ja ei-reagoivien PPI. Kuitenkin PPI käyttö ja H
. pylori
infektio tutkimuksessamme näytteessä olivat yleisempiä ja osaltaan liikaeritystä gastriini, joten emme noudata merkittävää eroa niiden mittasuhteet joukossa kategoriaa korkean ja matalan raja-arvot.

Verrattuna SMM SMM /PGII suhde osoitti suurempi herkkyys ja PPV. Koska histologia tutkimus on rajoitettu määrä koepaloja ei ole herkkä vertailutestissä, uskomme, että tämä vertailu ei ole vakuuttava. Esiintyvyys on alhainen fundic surkastuminen myös osaltaan alhainen PPV testien. Yhdistelmä G-17 ja SMM lisäsi kliininen pätevyyteen fundic surkastuminen arviointia parantamalla PPV.

Samanlaisia ​​tuloksemme, korkea esiintyvyys H. pylori
infektio raportoivat väestöpohjaisen tutkimus ja tapauskontrollitutkimuksessa Pohjois-western Iran [38] [39]. Lisäksi kahdella serologinen menetelmiä plus histologista tutkimusta saattaisi johtaa havaitsemaan korkeampia nykyisten ja menneisyyden H. pylori
infektio tutkimuksessamme. Niistä H. pylori
virulenssitekijöitä, CagA antigeeni indusoi enää immuunivasteen. [40] Havaitsimme selkeä annos-vaste-suhde CagA seropositiivisuus ja vakavuudesta antraaligastriitin että vahvisti käsite virulenssi CagA antigeenin. Osuus CagA seropositiivisuustaso keskuudessa fundic surkastumista potilailla ei eronnut muusta aiheista. Kuitenkin sen jälkeen, ilman merkitty fundic surkastumista, havaitsimme merkittävää korkeampi CagA seropositiivisuus keskuudessa fundic surkastumista vertaamalla ryhmää ilman gastriitti ja atrofia. Sama suuntaus oli ilmoitettu suurikokoisella väestöpohjaisen kohorttitutkimuksen joka ehdotti puhdistumaan infektion läsnä ollessa merkitty fundic surkastuminen [41] tuloksemme tukevat tätä olettamusta.

Emme havainneet mitään kohoamista pepsinogeeni tasolla keskuudessa tupakoivilla miehillä. Jotkut tutkimukset ovat osoittaneet, että tupakointi lisää SMM ja PGII tasolla, [42] ja muut tutkimukset ovat osoittaneet, että yhdistyksen välillä tupakoinnin ja pepsinogeeni katosi, kun vain H. pylori
seropositiivisia aiheita analysoitiin. [43], [44] Vähäisen määrän H. pylori
negatiivisten, emme pystyneet arvioimaan pepsinogeeni tason muutokset näissä ryhmissä.

puuttuminen lähete suodatin ja suuri osa verenluovutuksen joukossa peräkkäisen osallistujat ovat vahvuuksia tässä tutkimuksessa. Eräs asiantuntija endoscopist suorittaa tutkinnan perustuu ennalta suunniteltu protokolla, joka auttoi pienentää vaihtelua koepala lokalisointi. Myös yksi asiantuntija patologi tarkisti dioja ja se alensi välinen tarkkailija vaihtelua referenssitestiin. Vaatimaton otoskoko on yksi rajoituksista tutkimuksen. Oli kuitenkin riittävä varmistamaan, että lasketut kynnysarvon täyttää vaatimuksen vähintään FPF. Lisäksi koska meidän tutkimus on tähystys huone-pohjainen, on todennäköistä, että merkinnät endoskopia jotka olivat enimmäkseen dyspepsiaoire, johti valintaan tietylle ryhmälle tässä tutkimuksessa. Koska suurin osa henkilöistä, joilla on krooninen gastriitti tai atrofian täysin oireeton, mitään yleistettävyyttä kohti väestössä tulisi tehdä varoen.

Yhteenvetona arvioimme tarkkuutta seerumin PGI, PGII, G-17 ja CagA vasta-aineiden arviointi fundic surkastuminen keskuudessa tähystys potilaiden alueella, jossa korkea esiintyvyys CagA + H. pylori
infektio ja ylemmän ruokatorven syöpä. SMM < 56 ug /l, PGI /PGII < 5, G-17 alle 2,8 tai yli 40 pmol /l olivat optimaaliset raja-arvot erottaa fundic surkastumista tässä potilasryhmässä. SMM ja PGI /PGII suhde osoitti yhtä suuri tarkkuus fundic surkastumista diagnoosi. SMM ja PGII määritellään eri vaiheet mahalaukun surkastuminen kehittäminen ja perustaminen. PGII > 11,8 ug /l oli merkkiaine nonatrophic pangastriitti, kun taas SMM < 56 ug /l erottaa perustaminen fundic surkastuminen herkkä esiintyminen pangastriitti. Kliiniseen käyttöön suositelluista raja-arvo PGII näyttää rajoittuvan Vähäisen PPV mutta se voisi olla hyödyllistä soveltaa yhdessä muiden merkkiaineiden monivaiheisessa seulontaohjelmiin. Nämä havainnot olisi toistettava tutkimuksissa suurempia otoskoko ja väestöpohjaisen muotoilu.

Materiaalit ja menetelmät

Ethics selvitys

Tutkimus hyväksynyt eettinen komitea Digestive Disease tutkimuskeskuksen Teheranin yliopiston Medical Sciences, Iranin ja Tukholman Regional Ethics Henkilön taustan tarkastaa Board, Ruotsi ja kaikista potilaista kirjallisen tietoisen suostumuksen muoto saatiin.

Tutkimuskanta

Tutkimus otettiin kaikki dyspepsiapotilaan yli 50 vuotta vanha vierailulla kaksi suurta tähystys klinikoilla Shohada sairaalan ja Atrak Clinic, jotka sijaitsevat Gonbad kaupunki, suurin kaupunki itäisen Golestan maakunta, ja erikoistunut klinikat ylemmän ruoansulatuskanavan sairauksien alalla huhti 2007 elokuu 2008 peräkkäin. Nämä kaksi klinikat ovat ainoat neuvoloiden gastroenterologian asiantuntijat Itä Golestan. Kirjo potilaiden vaihteli yksilöiden lievästä vaikeaan vatsaoireita. Potilailla, joilla on ollut pahanlaatuinen kasvain suljettiin pois. Viisi ml verta otettiin sen jälkeen, yön yli kestäneen paaston ja seerumin alikvootteja pidettiin -80 ° C: ssa. Tietoa tupakasta, antasidin, ja protonipumpun estäjät (PPI) käyttö kirjattiin koulutettu teknikko aikana face-to-face haastatteluun. History of PPI käytön aikana viikkoa ennen tähystys pidettiin nykyisen käytön. Koskaan tupakan kulutus säännöllisesti vähintään 6 kuukautta määriteltiin käyttäjäksi.

Histologia

endoscopies tehtiin yhdellä gastroenterologi (K. A.) mukaan vakioprotokolla. Viisi biopsia yksilöt otettiin puolivälissä antrumiin suurempi kaarevuus, puolivälissä antrum takaseinän, incisura angularis, puolivälissä corpus suurempi kaarevuus, ja puolivälissä corpus takaseinän. Osat parafiiniblokit värjättiin hematoksyliinillä ja eosiinilla (H &E) ja Giemsa tahroja, ja toimitettiin Digestive Disease Research Center laboratorio histologista tutkimusta varten.

Kaikki patologia objektilasit tutkittiin yksi kokenut patologi ( MS), käyttäen histologinen kriteerit päivitetyn Sydney System. [45] riittävyys kunkin yksilön histologista tutkimusta varten, tyyppi rauhas limakalvon, ja läsnäolo H. pylori
kirjattiin. Tulehdus, suoliston metaplasiaa, ja surkastumista arvioitiin ja sitä pidettiin lievänä, kohtalainen tai selvä. Koehenkilöt, joilla on kohtalainen tai merkittyjä surkastumista yhdistettiin ja luokiteltiin atrofisen ryhmä ja ne, joilla on lievä tai ei surkastumista ryhmiteltiin ei-atrofinen. Jos toinen tai molemmat koepalat antrum tai incisura olivat atrofinen ja corpus koepaloja olivat ei-atrofinen, potilas oli diagnosoitu kanssa antraaliatrofia. Jos toinen tai molemmat kudos- corpus oli atrofista ja muut biopsia kohteet olivat ei-atrofinen, potilas oli diagnosoitu fundal surkastumista. Kun yksi tai useampi koepalat antrum /incisura angularis ja toinen tai molemmat kudos- corpus olivat atrofinen, multifokaalinen surkastuminen mainittiin diagnoosi. Samoja määritelmiä käytetään kuvaamaan luokittelua ja anatominen jakautuminen gastriitti. Jos yksi tai useampi kudos- corpus ja ainakin yhden koepalan päässä antrumiin /incisura angularis osoitti keskivaikea tai vaikea gastriitti ilman surkastuminen, kuvio oli tunnustettu nonatrophic pangastriitti.

serologiset määritykset

Serum PGI, PGII ja G-17 mitattiin, sokea histologia tuloksia käyttäen entsyymi immunologiset määritykset (ELISA) (Biohit, Suomi) Ruotsin instituutin Infectious Disease Control (SMI). Variaatiokertoi- SMM ja PGII käyttäen allas sekalaisen seerumia terveillä koehenkilöillä, oli 7% ja 14%, vastaavasti. H. pylori
serologia arvioitiin määrällisesti ja laadullisesti, mittaamalla solun pinnan vasta-aineet ELISA (IgA /IgG, Biohit, Suomi) ja Western Blot määritykset (helikobakteerin Blot 2,1, MP Biomedicalsin Asia Pacific Ltd, Singapore), tässä järjestyksessä. Potilaiden katsottiin H. pylori
positiivinen, jos yksi tai useampi niiden koepaloja osoitti läsnäolon H. pylori
riippumatta serologia tuloksia. Ne katsotaan myös H. pylori
positiivinen, jos kaikki koepaloja olivat negatiivisia, mutta molemmat serologisissa testeissä oli positiivinen. Niitä pidettiin H. pylori
negatiivinen kun serologisissa testeissä ja histologisia tulokset olivat kaikki negatiivisia. Jos tulokset kahden serologia testit olivat epäjohdonmukaisia ​​ja histologia tutkimus oli negatiivinen, potilaan tila kirjattiin tuntematon H. pylori.
CagA pidettiin positiivisena mukaan valmistajan ohjeiden.

Tilastollinen

histologisen tutkimus käytettiin vertailuvakiona diagnosoimiseksi surkastumista. Vastaanotin toimii (ROC) konstruoitiin käyttäen erilaisia ​​yhdistelmiä herkkyys ja spesifisyys, ja alueet käyrien alla (AUC) ja niiden 95% luottamusväli (CI) laskettiin. Lineaarinen regressio käytettiin vaikutusten arvioimiseksi kovarianttien (ikä, sukupuoli, tupakan ja nykyinen PPI käyttö) on tasojen pepsinogeenia keskuudessa ei-atrofinen aiheista. Osittainen AUC (PAUC) määritettiin eri väärä positiivinen (FPF) pistettä. [46] Youdenin indeksi (J) laskettiin valita optimaalinen kynnysarvon (c *), jotka vahvistivat diagnoosin fundic surkastuminen tai pangastriitti kanssa FPF≤ 20% -30%. Stata /IC 11,0 (StataCorp LP, USA) käytettiin tilastollisia laskelmia.

Kiitokset

Haluamme kiittää Atrak klinikan henkilökuntaa ja patologian laboratorio Digestive Disease Research Center, Teheran University erityinen tunnustus Ms Safora Kor, Ms Bita Mohammadi, ja Ali Mohammadi.

• PLoS ONE: Miellyttävä malli Vaikea, yleisyys autoimmuunigastriitin aiheuttamat Polyklonaaliset T-soluja ja ilman häiritsemisestä sääntelykulttuurin T Cells
• PLoS ONE: Enhanced M1 makrofaagianalyysi polarisaatio Human Helikobakteeri-Associated atrofisen gastriitin ja rokotetun Hiiret