Gastroprotektivnih učinek rožiči (Ceratonia siliqua L.) proti-etanola povzroča oksidativni stres v rat

gastroprotektivnih učinka rožiči (Ceratonia siliqua
L.) proti-etanola povzroča oksidativni stres pri podganah
Abstract
Ozadje
Naš namen je v tej študiji, v preiskuje gastroprotektivnih učinek rożićevi stroki vodni ekstrakt (CPAE) proti-etanola povzroča oksidativni stres pri podganah kot tudi mehanizem vpleteni.
metode
so bili odrasli moški Wistar podgan, ki se uporabljajo in razdeljenih v šest skupin po deset vsaka: nadzora, EtOH (80% v /v, 4 g /kg tm
), EtOH 80% + različne odmerke CPAE (500, 1000 in 2000 mg /kg, tm
) in EtOH + famotidin (10 mg /kg, PO) Živali so peroralno (PO
) predhodno zdravljeni z CPAE 15 dni in vinjenih z enim peroralnim dajanjem EtOH (4 g /kg tm
) za dve osebi ur.
Rezultati
kolorimetrično analiza je pokazala, da je CPAE razstavljena tudi pomen in vitro
antioksidativno delovanje proti ABTS in dpph radikali. Ugotovili smo, da CPAE predobdelavo in vivo
, zaščiten pred-EtOH povzroča makroskopskih in histoloških sprememb, povzročenih v želodčne sluznice. Rožiči ekstrakt uprava zaščititi pred volumna alkohola povzroča zmanjšanje želodca sok. Še pomembneje je, smo pokazali, da CPAE nevtralizirati-EtOH povzroča želodčne lipoperoxidation, obrnil na zmanjšanje sulfhidrilne skupin (-SH) je vodikov peroksid ( 2O 2 h) ravni, in preprečil izčrpavanje antioksidativno aktivnost encimov za superoksid dismutaza (SOD), katalaza (CAT) in glutation peroksidazo (GPX).
Sklepi
Te ugotovitve kažejo, da CPAE deluje morebitno gastro-zaščitno učinek proti-EtOH povzroča oksidativni stres pri podganah, deloma, da svoje antioksidanti lastnosti.
Ključne besede
Želodčna razjeda rožičevi stroki oksidativni stres Antioksidant zmogljivosti Rat Ozadje
V bolezni prebavil, razjede je pogosta bolezen z več etiologij. Ta bolezen, označen s sluznico škode, ki se jo Helicobacter pylori pretežno povzročil
, antitrombotična zdravila, kot je acetilsalicilna kislina [1], nesteroidna protivnetna zdravila (NSAID), kot so oralne bisfosfonati, kalijev klorid, imunosupresivnimi zdravili [2, 3 ], zaviralci ponovnega privzema serotonina [4], kajenje in alkohol poraba [5]. Patofiziologija želodca je v glavnem osredotočena na neravnovesja med agresivnimi in varovalnih dejavnikov v želodcu, kot so izločanje kisline, pepsin, sluznice pregrade, izločanje sluzi, pretok krvi, celično regeneracijo, prostaglandinov in rasti epidermalni rastni faktorji [6]. želodčne poškodbe-etanol povzroča predvsem povezana z intenzivnim infiltracije v sub-sluznice, ki pospešuje tvorbo reaktivnih kisikovih vrst (ROS) zmanjšal sluz, izčrpanost sulfhidrilne skupine in zmanjšan pretok krvi, kar poškodbe želodčne sluznice [7]. ROS posebej hidroksilni radikal igra glavno vlogo pri povzročitvi oksidativne poškodbe sluznice v vseh vrstah razjed [8]. Da bi ugotovili morebitno mehanizem, s katerim lahko snovi, ki deluje za spodbujanje prebavila, več antioksidantov molekule, kot je kvercetin [9] in kurkumin [10] so bili prej raziskali.
Rožiči (Ceratonia siliqua L.
) je počasi rast vedno zelena drevesa gojijo za let v sredozemskih državah. Rožičevca sadje, rjava pod 10-25 cm v dolžino, vsebuje številne bioaktivne snovi, kot so sladke ogljikovih hidratov, prehranskih vlaknin, tanini in polifenoli [11]. Veliko pozitivnih učinkov za zdravje, povezanih z uživanjem fenolnih hrane, bogate so predvsem zaradi svojih antioksidativnih dejavnosti [12, 13]. Za ekstrakta rožičevo, je ta lastnost že poročali v in vivo
in vitro
študij [14, 15]. Pred kratkim, mi in drugi ugotovili, da tunizijski izvleček listov rožiči predstavlja nekaj olepševalno učinke proti alkoholu ali CCL 4-povzroča oksidativni škode pri podganah tkiva [16, 17]. Poleg tega, rožiči vlakna kažejo visoko antioksidantno zmogljivost s preskusom lovljenja prostih radikalov dpph določen, in sicer, višje od mnogih drugih živil, bogatih s polifenoli, kot so borovnice, grozdja ali rdeče vino [18, 19].
Zato te študije je bil zasnovan za oceno domnevnega gastroprotektivnih vlogo vodnega ekstrakta rožičevi stroki (CPAE) (15 dni) pred oksidativnim stresom, ki ga akutno izpostavljenost etanola in mehanizem, ki sodeluje pri taki zaščiti inducirane.
metod
izjava Etika
potrebnih dovoljenj za študij na terenu in zbiranje rožiči stroki vzorcev so bili pridobljeni s strani Ministrstva za kmetijstvo v Tuniziji in označene z gospo Mouhiba Ben-Naceur, profesor taksonomije v višjih Inštitut za biotehnologijo Beja, Tunizija. Kuponu osebki so deponirana pri herbarij Višjega inštituta za biotehnologijo Beja in tudi na Oddelku za biologijo, Fakulteta za znanosti, Tunizija.
Priprava ekstrakta rožičevo
so Zrele rożićevi stroki zbirali od regija Tabarka (severozahodu Tunizije) v oktober 2013. na kratko, je bil rastlinski material kasneje posušimo v inkubatorju pri 50 ° C v času 72 ur in v obliki prahu v električnem mešalcu (Moulinex Ovatio 2, FR). Praškasta zmes, ki vsebuje rożićev kaše (90%) in semena (10%) raztopimo v dvojno destilirane vode in filtriramo skozi cedilo (očesi 0,5 mm). Na koncu je bil rożićevi stroki vodni ekstrakt takoj uporabiti za in vitro
in vivo
poskusih. Free radikalno-pometajo dejavnosti na dpph
je Antioksidant zmogljivost vodnega ekstrakta rożićevi stroki izvede z uporabo 2,2-difenil-1-picrylhydrazyl (dpph) radikal-splakovalnega aktivnost, kot je prej opisano z Grzegorczyk et al. [20]. Na kratko, dodamo različne koncentracije CPAE (20, 50, 100, 150 in 200 ug /ml) v 1 ml 0,1 mM raztopine metanola dpph in inkubirali pri 27 ° C v času 30 minut. Optično gostoto vzorca smo kvantificirali pri 517 nm. Dpph radikalno-lovilci dejavnost (RSA), izražena v odstotkih, je bila ocenjena z uporabo naslednje formule: $$ \\mathrm{R}\\mathrm{S}\\mathrm{A}\\left(\\%\ ight)=\\frac{{{{}^A}_{\\mathrm{DPPH}}}^{-}\\left({{}^{A_{\\mathrm{sample}}}}^{-{A}_{\\mathrm{control}}}\ ight)}{{}^{A_{\\mathrm{DPPH}}}}\\times 100 $$ askorbinska kislina uporabljena kot referenčna molekula v enaki koncentraciji kot testnega ekstrakta.
Vse analize so bile izvedene v treh izvodih. Koncentracija Učinkovitost 50 vrednosti (ES 50) določimo kot koncentracijo (v ig /ml) spojine, ki je potreben za očistiti 50% dpph ostanek. Free ostanek-pometajo aktivnosti na ABTS
antioksidantne zmogljivosti v rožiči stroki vodnega ekstrakta smo ovrednotili s pomočjo 2,2'-azino-bis [3-ethylbenzthiazoline-6-sulfonska kislina] (ABTS) metoda [21]. Na kratko smo 1 ml razredčenega ekstrakta dodamo 3 ml 7 mM ABTS ostankom raztopine (ABTS • +) in vzdržujemo v temi pri sobni temperaturi 60 minut. Absorbanco smo izmerili pri 734 nm. Zmogljivost splakovalnega bila izračunana kot ((1 - Ab /A0) x 100%) (Ab in A0 so absorbanco vzorcev kot tudi ABTS • + raztopine pri 734 nm
Živali in zdravljenje zdravih odraslih moških Wistar podgan (tehta 220-250 g;, nameščen pet na kletko) in odrasel moški švicarski albino miši (ki tehtajo približno 25 g, nahaja deset na kletko) so bile kupljene pri družbi farmacevtske industrije Tunizije (SIPHAT, Ben-Arours , TN). Eksperimentalni protokoli so bili odobreni s smernicami etični odbor Fakulteta za Tunis, Tunizija. Testiranje je bilo izvedeno v skladu z Direktivo Komisije 2000/32 /ES in smernico OECD 474 [22]. so bili zagotovljeni so s standardno hrano (standardna peletnega diet- Badr Utique-TN) in vodo ad libitum
in vzdržuje v živalski hiši pri nadzorovani temperaturi (22 ± 2 ° C) s 12 h svetlobe in teme cikla. podganam razdeljeno na polovico ducat skupine. Skupina 1 in 2 so služila kot kontrole in je bidestilirani vodo (5 ml /kg telesne teže
, PO
). Skupine 3, 4 in 5 so bili predhodno zdravljeni z različnimi odmerki CPAE (500, 1000 in 2000 mg /kg, bwpo
), medtem ko je skupina 6 predobdelani oziroma z famotidin (10 mg /kg, bwpo
) v 15 dneh. Podgane so se postili 24 ur pred zadnjim odmerkom CPAE ali referenčnih molekul. Po 60 minutah, vsako žival, razen skupine 1, prejetih EtOH (4 g /kg, telesne teže,
) z oralnim dajanjem. Dve uri kasneje so žrtvovali podgane.
Študija akutne strupenosti
rožičevca stroki vodnega ekstrakta v razponu odmerkov od 0,05, 0,1, 0,5, 1, 2, 5, 10 in 200 g /kg oralno upravlja z različnimi skupine miši (n
= 10). Živali so bile pregledane vsakih 30 minut med 4 h, nato pa občasno za dodatno obdobje 8 ur. 24 ur po tem, ko se je smrtnost posneta. Opazili so tudi miši za druge znake toksičnosti, kot je motorno koordinacijo, izravnavanje refleks in spremembe dihal.
Ocena želodčne poškodbe sluznice
želodcu vsake živali je bila odstranjena in odprl vzdolž večje ukrivljenosti. Tkivo je bilo rahlo splaknemo v NaCl 0,9%. Lezije v želodčni sluznici so makroskopsko pregledajo in fotografije hemoragične erozije so bili pridobljeni z digitalnim fotoaparatom svetlobno Quantix. indeksi razjede smo določili kot vsota dolžin celotnega želodčnih lezij (v mm 2) [23]. Dva neodvisna, zaslepljeni opazovalci opravili meritve dolžin lezij.
Želodca določanje obseg sok
je želodčnega soka zbrali in centrifugirali pri 3000 g, v 5 min, da se odstranijo netopne snovi. Supernatant smo potem merili z uporabo podiplomski cevi [24].
Histopatološka analiza
Takoj po žrtvovanju, smo zbrali in sprali z icecold fiziološko raztopino majhne koščke želodcu. Tkivo fragmente smo nato pritrdi na 10% nevtralno raztopino pufra s formalinom, vgrajeni v parafin in se uporablja za histopatološko preiskavo. 5 mikrometrov debele sekcije so se zmanjšale, deparaffinized, hidrirani obarvali s hematoksilinom in eozinom (HE). V želodca odseki so bili pregledani v slepi način v vseh zdravljenja [25].
Lipidov merjenje peroksidacijo
je želodčna sluznica peroksidacijo lipidov določi z merjenjem MDA po metodi dvojnega ogrevanja [26]. Na kratko smo alikvote iz želodčne sluznice homogenatov zmešamo z raztopino (STS) BHT, trikloroocetna kislina, ki vsebuje 1% BHT (m /v
) raztopimo v 20% TCA (m /v
) in centrifugiramo pri 1000 kratni povečavi g
5 minut pri 4 ° C. Supernatant smo zmešamo z raztopino, ki vsebuje (0,5 N HCI, 120 mM TBA zastalega v 26 mM Tris) in nato segrevamo pri 80 ° C za 10 minut. Po ohladitvi smo absorbanco nastalega kromofor določeno pri 532 nm. Ravni MDA smo določili z uporabo koeficienta ekstinkcije za MDA-TBA kompleks 1,56 × 10 5 M -1 · cm -1.
merjenje tiolno skupino
skupna koncentracija tiola skupin (-SH) je bila izvedena v skladu z Ellmana je način [27]. Na kratko smo alikvote iz želodčne sluznice zmešamo s 100 ul z 10% SDS in 800 ul v 10 mM fosfatni pufer (pH 8), in optično gostoto smo izmerili pri 412 nm (A 0). Po dodatku 100 ml za 5,5'-ditiobis- (2-nitrobenzojske kisline) (DTNB), reakcijsko zmes inkubiramo pri 37 ° C v času 60 minut in nova vrednost (A 1) je bila določena. Koncentracija tiolnih skupin smo izračunali iz A 1 na A 0 odštevanje uporabi koeficient molarne ekstinkcije 13,6 × 10 3 M -1 · cm -1. Rezultate smo izrazili kot nmol s tiolnimi skupinami na
mg proteina. Določitev
H2O2
želodčne sluznice raven H 2O 2 smo izvedli po Dingeon et al. [28]. Na kratko, vodikovega peroksida reagira s p-hidroksibenzojske kisline in 4-aminoantipirin v prisotnosti peroksidaze, ki vodi do nastanka quinoneimine ki ima roza barve zaznano pri 505 nm.
Antioksidanti teste encimska aktivnost
Aktivnost SOD je bila določena z uporabo spremenjene epinefrin testov [29]. V alkalnem pH, superoksid anion O 2 - povzroča avtooksidacije za adrenalin na adenochrome; ter tekmovati s to reakcijo, SOD zmanjšala adenochrome nastanek. Ena enota SOD je definirana kot količina ekstrakta, ki inhibira stopnjo adenochrome postavitev za 50%. Encim ekstrakt dodamo v 2 ml reakcijske zmesi, ki vsebuje 10 ml govejega katalaze (0,4 U /ul), 20 ul adrenalina (5 mg /ml) in 62,5 mM natrijevega karbonata /bikarbonata pufer pH 10,2. Spremembe absorbance so zabeležili pri 480 nm.
Aktivnost CAT smo ocenili z merjenjem začetno stopnjo H 2O 2 izginotje pri 240 nm [30]. Reakcijska mešanica je vsebovala 33 mM H 2O 2 v 50 mM fosfatni pufer pH 7,0 in dejavnost CAT je izračunan s pomočjo koeficienta ekstinkcije 40 mm -1 cm -1 za H 2O 2.
aktivnost GPX so ovrednoteni s postopkom Flohé in Günzler [31]. Na kratko, 1 ml reakcijske zmesi, ki vsebuje 0,2 ml želodčne sluznice supernatanta, 0,2 ml fosfatnega pufra 0,1 M pH 7,4, 0,2 ml GSH (4 mm) in 0,4 ml H 2O 2 (5 mM) smo inkubirali pri 37 ° C 1 min in reakcijo smo ustavili z dodatkom 0,5 ml STS (5% m /v). Po centrifugiranju pri 1500 g
za 5 min smo alikvot (0,2 ml) iz supernatanta v kombinaciji z 0,5 ml fosfatnega pufra 0.1 M pH 7,4 in 0,5 ml DTNB (10 mM) in absorbanco smo prebrali pri 412 nm. Aktivnost GPX je bila izražena kot nmol od GSH porabljene /min /mg proteina.
Statistična analiza
bili podatki analizirali z enosmerno analizo variance (ANOVA) in so bili izraženi kot sredstvo ± standardna napaka povprečja (SEM). Podatki so reprezentativni 10 neodvisnih eksperimentov. Vsi statistični testi so bili dva repa, in ap
vrednost 0,05 ali manj, je bistvenega pomena.
Rezultati
Akutna oralna toksičnost CPAE
V študiji akutne oralne toksičnosti, niti nenormalno vedenje niti smrtnost je bila odkrita v opazovanem obdobju. Tako je bila LD50 vrednost večja od 20 g /kg telesne teže, za vodnega ekstrakta rożićevi stroki.
in vitro dpph in ABTS lovljenja prostih radikalov dejavnosti
Številna koncentraciji od Testirali smo 0-200 mg /ml CPAE njihovih antioksidativnih dejavnosti v različnih in vitro
modelov. Ugotovili smo, da je ostanek, splakovalnega aktivnost CPAE proti dpph in ABTS radikali na način, odvisen od doze znatno povečala. ES 50 izračunane vrednosti iz grafa je pokazala, da je RSA za CPAE (ES 50 = 228,22 ± 5,27 mg /ml in 184,41 ± 3,95 mg /ml oziroma za dpph in ABTS radikalno-aktivnostjo lovljenja prostih) pojavil podoben da askorbinske kisline (ES 50 = 190,47 ± 1,2 in 174,13 ± 0,9 mg /ml), kakor je dobro znano referenčna molekula (tabela 1) .table 1 EC50 vrednosti dpph in ABTS ostanek-splakovalnim aktivnost rożićevi stroki vodnega ekstrakta (CPAE ). EC50: efektivna koncentracija vzorca, ki lahko zmanjšajo dpph ali koncentracijo ABTS 50%
EC50 dpph ostanek-splakovalnim aktivnostjo (g /ml)
EC50 ABTS ostanek-aktivnostjo lovljenja prostih (ig /ml)
CPAE
228,22 ± 5,27
184,41 ± 3,95
askorbinska kislina
190,47 ± 1,2
174,13 ± 0,9
Vpliv CPAE na EtOH povzročena akutna makroskopske poškodbe želodca in sprememba volumen
makroskopski preizkusa želodčne sluznice je prikazano na sliki. 1. Kot je bilo pričakovati, EtOH uprava razstavljena poškodbe, vključno s krvavitvijo in hiperemijo. CPAE in zdravljenje famotidina pokazala zmanjšanje odmerka odvisen od vseh makroskopskih znakov zastrupitve v primerjavi z tretirani skupini EtOH. Poleg tega je kvantitativna analiza bistveno je pokazala, da rožiči ekstrakt ali referenčna molekula predobdelavo in v odvisnosti od odmerka zmanjšal indeks razjede, zaščiten pred zmanjšanjem za sok želodca obseg in ublažili odstotek zaščite škode, ki jo EtOH uprave (tabela 2) inducirano. Fig. 1 subakutni učinek caob stroki vodni ekstrakt (CPAE) in famotidina (FAM) na makroskopskih sprememb, ki jih etanola (EtOH) induciranih pri podganah. Živali so bile predhodno obdelali z različnimi odmerki CPAE (500, 1000 in 2000 mg /kg telesne teže, PO
), FAM (10 mg /kg telesne teže, PO
) ali dvo-destilirane vode, preskusili z enojna oralno dajanje EtOH (4 g /kg telesne teže, pO
) ali NaCl 9 promilnemu dve uri. A: nadzor; b: EtOH; c: EtOH + CPAE-500; d: EtOH + CPAE 1000; e: EtOH + CPAE-2000 in f: EtOH + FAM)
Tabela 2 subakutni Učinek rożićevi stroki vodni ekstrakt (CPAE), famotidina (FAM) in askorbinsko kislino (AA) na makroskopski kvantitativnih sprememb, ki jih EtOH induciranih pri podganah: razjeda sluz obseg, razjeda območje in zaščita odstotek. Živali so bile predhodno obdelali z različnimi odmerki CPAE (500, 1000 in 2000 mg /kg telesne teže, PO
), FAM (10 mg /kg telesne teže, PO
) ali dvo-destilirane vode, preskusili z ena peroralno dajanje EtOH (4 g /kg, tm, pO
) ali NaCl 9 ‰ dve uri ABB Group
sluz volumen (ml)
indeks razjeda ( mm2) odstotek
Protection (%)
Control
4,3 ± 0,20
----
----
EtOH
1,9 ± 0,3 *
86,2 ± 2,6 *
00
EtOH + CPAE-500
2,9 ± 0
67,0 ± 3,6 #
23,4
EtOH + CPAE-1000
3,4 ± 0.2 #
16,6 ± 1,4 #
79,8
EtOH + CPAE-2000
3,9 ± 0,3 #
06,4 ± 0,9 #
92,2
EtOH + FAM
3,8 ± 0.2 #
26,2 ± 3,3 #
68,1
*: p
< 0,05 v primerjavi s kontrolno skupino in #: p
< 0.05 v primerjavi z EtOH skupine
Vpliv CPAE na EtOH sproženo želodca mikroskopsko poškodbe
Proučili smo tudi vpliv EtOH in CPAE na želodčno sluznico histologijo in rezultati so prikazani na sliki. 2. EtOH 80% inducirane izrazito erozivnim lezije v želodcu tkivu. CPAE ali famotidin predobdelave močno zmanjšala histopatološke spremembe, ki jih akutne zastrupitve z alkoholom inducirane. Fig. 2 subakutni učinek caob stroki vodni ekstrakt (CPAE) in famotidina (FAM) na histoloških sprememb, ki jih etanola (EtOH) induciranih pri podganah. Živali so bile predhodno obdelali z različnimi odmerki CPAE (500, 1000 in 2000 mg /kg telesne teže, PO
), FAM (10 mg /kg telesne teže, PO
) ali dvo-destilirane vode, preskusili z enojna oralno dajanje EtOH (4 g /kg telesne teže, pO
) ali NaCl 9 promilnemu dve uri. A: nadzor; b: EtOH; c: EtOH + CPAE-500; d: EtOH + CPAE 1000; e: EtOH + CPAE 2000 in f: EtOH + FAM)
Vpliv CPAE na EtOH povzroča želodčne lipoperoxidation in vodikovega peroksida povečanje
vpliva na učinek EtOH in CPAE na oksidativni stres stanju, smo najprej preučili želodcu lipoperoxidation in vsebnost vodikovega peroksida (sl. 3a). EtOH zastrupitev močno povečala želodcu MDA in H 2o 2 ravni (sl. 3b). CPAE bistveno predobdelava in od odmerka odvisno obrnil povečanje lipoperoxidation in vodikov peroksid, ki ga EtOH zastrupitve povzroča. Fig. 3 subakutni učinek caob stroki vodni ekstrakt (CPAE) in famotidina (FAM) etanol (EtOH) inducirane spremembe v želodcu sluznice MDA a in ravni H2O2 b pri podganah. Pri podganah. Živali so bile predhodno obdelali z različnimi odmerki CPAE (500, 1000 in 2000 mg /kg telesne teže, PO
), FAM (10 mg /kg telesne teže, PO
) ali dvo-destilirane vode, preskusili z enojna oralno dajanje EtOH (4 g /kg telesne teže, pO
) ali NaCl 9 promilnemu dve uri. *: P
< 0,05 v primerjavi s kontrolno skupino in #: p
< 0.05 v primerjavi z EtOH skupine
Vpliv na CPAE on-EtOH povzroča želodčnih -SH skupin zmanjša
Prav tako smo pokazali, da je bila stopnja tiolnih skupin bistveno zmanjša v želodčni sluznici podgan z alkoholom zdraviti. Vendar CPAE (500, 1000 in 2000 mg /kg telesne teže, p.o.
) ali famotidin (10 mg /kg telesne teže, p.o.
) predobdelava močno zaščitena pred to znižanje v primerjavi s skupino EtOH (sl. 4). Fig. 4 subakutni učinek caob stroki vodni ekstrakt (CPAE) in famotidina (FAM) etanol (EtOH) inducirane spremembe želodčne sluznice SH- skupinami ravni pri podganah. Pri podganah. Živali so bile predhodno obdelali z različnimi odmerki CPAE (500, 1000 in 2000 mg /kg telesne teže, PO
), FAM (10 mg /kg telesne teže, PO
) ali dvo-destilirane vode, preskusili z enojna oralno dajanje EtOH (4 g /kg telesne teže, pO
) ali NaCl 9 promilnemu dve uri. *: P
< 0,05 v primerjavi s kontrolno skupino in #: p
< 0.05 v primerjavi z EtOH skupine
Vpliv CPAE on-EtOH povzroča antioksidant izčrpavanja encimske aktivnosti
Nadalje pogledal učinek EtOH in CPAE na antioksidativnih encimov dejavnosti želodčne sluznice (sl. 5). EtOH 80% občutno poveča želodčne sluznice antioksidant encimske aktivnosti kot SOD (A) in CAT (B), vendar bistveno zmanjšal aktivnost GPX (C). Vendar pa je sub-akutna predobdelava z rožičevo ekstrakta ali famotidina bistveno zmanjša povečanje-EtOH povzroča in zmanjšanje antioksidantnih encimskih aktivnosti v bližini kontrolne stopnje z najvišjim odmerkom. Fig. 5 subakutni učinek caob stroki vodni ekstrakt (CPAE) in famotidina (FAM) etanol (EtOH) sprožene spremembe v nivojih želodčne sluznice antioksidativnih encimov dejavnosti: SOD a, CAT b in GPX c pri podganah .. pri podganah. Živali so bile predhodno obdelali z različnimi odmerki CPAE (500, 1000 in 2000 mg /kg telesne teže, PO), FAM (10 mg /kg telesne teže, PO) ali dvo-destilirano vodo izpodbija z enim oralno dajanje EtOH (4 g /kg telesne teže, PO
) ali NaCl 9 ‰ dve uri. *: P
< 0,05 v primerjavi s kontrolno skupino in #: p
< 0.05 v primerjavi z EtOH skupine
Pogovor
želodec je občutljiv prebavni organ izpostavljena predvsem na zunanje patogenov iz prehrane. V odgovor na te patogeni, želodec tkivo proizvaja ROS kot hidroksil radikalom superoksida anionom, ki se lahko povezano z razvojem želodčnih organskih motnjah, kot so gastritis, želodčnih razjed in rak želodca, kot tudi funkcionalne motnje kot funkcionalna dispepsija [ ,,,0],32]. Etanol velja za eno od zdravil, ki inducirajo želodčnih razjed. Učinki etanola na želodčne sluznice so zapleteni in večplastni, ki je lahko povezana z motnjo v ravnovesju med želodčnih sluznice varovalnih in agresivnih dejavnikov [33]. Etanolu povzroča škodi v žilnih endotelijskih celicah želodčne sluznice in inducira mikrocirkulacije motnje in hipoksijo, povezano s prekomerno kisikovih radikalov [34]. ROS so proizvedeni v prebavilih, vendar je njihova vloga v patofiziologijo in patogenezo bolezni niso dobro raziskani.
Mnoge zdravilne rastline kažejo v svojih kemijskih ustava, flavonoidov, triterpenoidov in taninov, ki ščitijo želodčno sluznico z indukcijo gastroprotektivnih mehanizmi ali delujejo kot naravni antioksidanti [35-37]. Flavonoidi in tanini so glavna skupina fenolnih spojin, ki delujejo kot primarni antioksidanti ali prostih radikalov [38].
Naš fitokemijskega študija, prvič, pokazala, da je njenega bogastva skupna polifenolov, skupnih flavonoidov in kondenzirani tanini [14]. Po drugi strani, s pomočjo dpph in ABTS ostanek-lovilno testa smo ugotovili, da CPAE predstavlja veliko lovilno kapaciteto, čeprav manjši od askorbinske kisline, ki je bila uporabljena kot referenčni molekule. Antioksidant zmogljivost rožiči je povezana predvsem z višjo stopnjo fenolnih compouds v tej frakciji [14]. Vendar pa so te molekule so glavni vir njihove zmogljivosti lovljenju prostih radikalov, kot so superoksid aniona (O 2 .) In hidroksilni radikal (OH .) [39].
Vivo,
smo najprej pokazali, da uprava alkohol izzvala jasen makroskopske poškodbe, vključno s krvavitvijo in hiperemijo kot tudi histopatoloških sprememb, kot erozivnih lezij. CPAE predobdelava bistveno reverzno EtOH povzroča želodčne sluznice makro- in mikroskopske spremembe na način, ki je odvisen od odmerka. Vendar pa je bila želodčne sluznice že dokazano, da igrajo ključno vlogo pri zaščiti želodca ovir [40]. To je prva linija obrambe pred kislino in držijo skupaj z bikarbonatom, ki ga epitela izloča služi kot pregrada proti lastno prebavo [41]. Poleg tega želodčne sluznice je pomemben zaščitni faktor želodčne sluznice in je zmožen delovati kot antioksidanta in zmanjšanje poškodbe sluznice posredovane z ROS [42]. Tanini lahko prepreči razvoj razjede bodisi prek vazokonstrikcijske učinke, ali zaradi svoje beljakovine-precipitacijskih, kadar to spodbuja izločanja microproteins v mestu razjede, ki tvorijo neprepustno plast nad oblogo, ki preprečuje črevesno izločki in ščiti osnovno sluznico od dražečih [43]. Poleg tega flavonoidi imajo anti-razjedo in gastroprotektivnih lastnosti [44]. Vendar EtOH inducirane razjede želodca je že dokazano, da zmanjša z veliko rastlin izvlečki Aqeratum conyzoides
[45], Bacopa monniera in Azadirachta indica
[46], Hippocratea odlikuje
[47] in Azadirachta indica
[48]. Vendar pa, kolikor vemo, naše poročilo je prvi, ki se ukvarjajo s sadnim izvlečkom Ceratonia siliqua
(rožiči) zaščitni učinek na akutne razjede-EtOH povzroča pri podganjih želodčne sluznice.
Smo pokazali tudi v sedanjosti študija, ki EtOH zastrupitev povzroča peroksidacijo lipidov, zmanjšanje tiolnih skupin izenačenje, povečanje vodikovega peroksida ter izginjanja antioksidant encimskih aktivnosti, kot so SOD, CAT in GPX. Akutna alkohol povzroča oksidativni stres je obširno dokumentirano v želodčni sluznici [49], jetra [50], ledvice [51], srce [52] in možganov [53]. Etanol uprava sprožila oksidativni neravnovesje skozi številne poti, vključno z nastajanjem reaktivnih kisikovih spojin [54]. Lipidov raven peroksidacijo je pokazatelj generacije ROS v tkivu. Vendar SOD pretvori reaktivna superoksid ostanek H 2O 2, ki je povečana v želodčni sluznici in če ne scavenged s CAT je lahko sama po sebi povzroči peroksidacijo lipidov z generacijo hidroksil radikalom [55].
Še pomembneje je, smo pokazali, da rožičevo ekstrakt predobdelava ukinjena akutna-EtOH povzroča oksidativni stres v želodčni sluznici. Ti podatki so v celoti potrdili vse predhodno poročali vivo
[17] in vitro
[15] antioksidant in protivnetne lastnosti rožiči. Smo dokazali tudi v našem prejšnjem poročilu Sebai et al. [14], da je vodni ekstrakt rożićevi stroki vsebuje veliko količino skupnih polifenolov, skupnih flavonoidov in kondenziranih taninov. Te molekule so poglavitni vir antioksidantov sposobnost te rastline, pri lovljenju prostih radikalov kot je hidroksi ostanek (OH •), ki je glavni vzrok peroksidacije lipidov [56]. Poleg tega je znano, da so sulfhydryls deloma vključen v želodčnem citoprotekcije [57] in tudi pri ohranitvi celovitosti sluznice pregradna in očistiti proste radikale, ki nastanejo zaradi delovanja škodljivih dejavnikov [58].
Zaključek
Skratka, naši podatki jasno kažejo, da CPAE izvaja zaščitne ukrepe proti akutne razjede-etanola povzročeno v podganji želodčne sluznice, deloma zahvaljujoč svojih antioksidativnih lastnosti
Kratice
CPAE:.
rožičevi stroki vodni ekstrakt
Carob500:
rožiči 500 mg /kg
Carob1000:
rožiči 1000 mg /kg


Carob2000:
Rožiči 2000 mg /kg
CAT:
katalaze
GPX:
glutation peroksidaza
H2O2:
Hydrogenperoxide
MDA:
malondialdehida
Prot:
Proeins
SHS:
sulfhidrilne skupine
SOD:
Superoksid dismutaza

IZJAVE
Priznanja
finančno podporo tunizijskega ministrstva za "Enseignement Superieur et Recherche Scientifique" je appreciatively priznati.
prosti dostop Ta člen se razširja pod pogoji Creative Commons 4.0 Mednarodna licenčna (http: //creativecommons org /licence /s /4. 0 /.), ki omogoča neomejeno uporabo, distribucijo in razmnoževanje v katerem koli mediju, če daš ustrezen kredit izvirnega avtorja (i) in izvor, zagotavlja povezavo do licence Creative Commons, in navesti, ali so bile narejene spremembe. Odprava Creative Commons Public Domain Posvetilo (http: //. creativecommons org /javna last /nič /1. 0 /) se uporablja za podatke, ki so na voljo v tem članku, razen če ni drugače navedeno
konkurirati. Vsi avtorji prebrali in potrdil končni rokopis.

• Korelacija hK6 izražanja z tumorja ponovitve in prognozo pri napredovalem raku želodca
• Kakovost življenja, imunomodulacija in varnosti adjuvantno zdravljenje omelo pri bolnikih z rakom želodca - randomizirana, kontrolirana pilotna študija