Гастропротекторного эффект рожкового (рожковое дерево L.) против этанол-индуцированного окислительного стресса в rat

гастропротекторного эффект рожкового (рожковое дерево
L.) против этанол-индуцированного окислительного стресса у крыс
Аннотация
Справочная информация
Нашей целью в настоящем исследовании, при исследовании гастропротекторный эффект стручков рожкового дерева водный экстракт (CPAE) против этанол-индуцированного окислительного стресса у крыс, а также механизм замешан.
методы
были использованы и разделены для взрослых самцов крыс Вистар на шесть групп по десять человек каждая: управления, этанол (80% об /об, 4 г /кг веса тела
), 80% EtOH + различные дозы CPAE (500, 1000 и 2000 мг /кг, м.т.
) и EtOH + Фамотидин (10 мг /кг, перорально), животные были пероральном (р.о.
) предварительно обрабатывали CPAE в течение 15 дней и опьяненные однократного перорального введения этанола (4 г /кг веса тела в
) для двух ч.

Результаты колориметрического анализа показали, что CPAE обнаруживал значение в пробирке
антиоксидантной активности против БЕСАСТ и ДФПГ радикалов. Мы обнаружили, что CPAE предварительную обработку в естественных условиях
, защищенный от этанол-индуцированной макроскопических и гистологических изменений, вызванных в слизистой оболочке желудка. Рожкового введение экстракта также защищены от вызванные алкоголем снижения объема желудочного сока. Что еще более важно, мы показали, что CPAE противодействует этанол-индуцированной желудка липопероксидации, отменила снижение сульфгидрильных групп (-SH) в перекись водорода (<суб> 2О <суб> 2 H) уровней, а также предотвратить истощение антиоксидантной активности фермента супероксид супероксиддисмутаза (СОД), каталазы (CAT) и глутатионпероксидазы (GPX).
Выводы
Эти данные позволяют предположить, что CPAE оказываемое потенциальный желудочно-защитный эффект против этанол-индуцированного окислительного стресса у крыс, отчасти из-за того, чтобы его антиоксиданты свойства.
Ключевые слова
язва желудка стручков рожкового дерева окислительный стресс антиоксидантная способность крыс Предпосылки
В желудочно-кишечные расстройства, язва является распространенным заболеванием с несколькими этиологией. Это заболевание, характеризующееся повреждением слизистой оболочки, преимущественно вызваны Helicobacter Pylori
, антитромбоцитарные агенты, такие как ацетилсалициловая кислота [1], нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как оральные бисфосфонатов, хлорид калия, иммуносупрессивных препаратов, [2, 3 ], ингибиторы обратного захвата серотонина [4], курение и употребление алкоголя [5]. Патогенез язвенной болезни желудка, как правило сосредоточены на дисбаланс между агрессивными и защитными факторами в желудке, такие как секрецией кислоты пепсин, слизистый барьер, секреции слизи, кровоток, клеточная регенерация, простагландины и эпидермальные факторы роста [6]. Этанол-индуцированных поражений желудка в основном связано с интенсивным проникновением в суб-слизистой оболочки, что способствует образованию активных форм кислорода (ROS), пониженное количество слизи, истощение сульфгидрильных групп и снижение кровотока, что приводит к повреждению слизистой оболочки желудка [7]. ROS особенно гидроксильные радикалы играют основную роль в возникновении окислительного повреждения слизистой оболочки во всех типах язв [8]. Для того, чтобы определить возможный механизм, с помощью которого вещества могут действовать в целях содействия молекул gastroprotection, несколько антиоксидантов, таких как кверцетин [9] и куркумина [10] были исследованы ранее.
Рожкового (рожковое дерево L.
) является медленный рост вечно зеленое дерево культивируется в течение многих лет в средиземноморских странах. Рожкового фрукты, коричневый стручка 10-25 см в длину, содержат много биологически активных веществ, таких как сладкий углеводов, пищевых волокон, танинов и полифенолов [11]. Многие из полезных эффектов для здоровья, связанных с потреблением фенольных продуктов, богатых, по существу, из-за их антиоксидантной активности [12, 13]. Для получения экстракта рожкового, это свойство было ранее сообщено в в естественных условиях
и в пробирке
исследованиях [14, 15]. В последнее время мы и другие обнаружили, что тунисская экстракт листьев рожкового представляет некоторые мелиоративных эффекты против алкоголя или CCl <югу> 4-индуцированного окислительного повреждения у крыс тканей [16, 17]. Кроме того, рожкового волокна проявляют высокую антиоксидантную способность, определяемую испытанием радикалов ДФПГ, то есть выше, чем у многих других продуктов, богатых полифенолами, таких как черника, виноград или красного вина [18, 19].
Соответственно, настоящее исследование был разработан, чтобы оценить предполагаемую гастропротекторный роль водного экстракта стручков рожкового дерева (CPAE) (15 дней) от окислительного стресса, вызванного острым воздействием этанола и механизм, участвующих в такой защите.
методов
утверждение этики
необходимых разрешений для полевых исследований и сбора стручков рожкового дерева образцов были получены Министерством сельского хозяйства в Тунисе и определил г-жи Mouhiba Бен-Насеру, профессор систематики в высших институт биотехнологии BEJA, Тунис. Ваучер образцы были депонированы гербарии Высшего института биотехнологии BEJA, а также в Департаменте биологических наук, факультет естественных наук, Тунис.
Приготовление экстракта рожкового
зрелые стручки рожкового были собраны из регион Табарки (северо-западе Туниса) в октябре 2013 г. в кратком изложении, растительный материал был позже сушат в термостате при 50 ° с в течение 72 ч и порошкообразный в электрическом блендере (Moulinex OVATIO 2, FR). Порошковой смеси, содержащей рожкового пульпы (90%) и семена (10%) растворяют в бидистиллированной воде и фильтруют через дуршлаг (с размером отверстий 0,5 мм). Наконец, стручки рожкового водный экстракт сразу же использовали для в пробирке
и в экспериментах естественных условиях
.
Свободной деятельности радикально-поглотителей на ДФПГ
антиоксидантную способность водного экстракта стручков рожкового дерева проводили с использованием 2,2-дифенил-1-пикрилгидразила (ДФПГ) акцептирования радикалов активность, как описано ранее Grzegorczyk и соавт. [20]. Вкратце, различные концентрации CPAE (20, 50, 100, 150 и 200 мкг /мл) добавляли к 1 мл 0,1 мМ раствора метанола ДФПГ и инкубировали при 27 ° С в течение 30 мин. Оптическая плотность образца количественно определяли при 517 нм. ДФПГ акцептирования радикалов активность (РКА), выраженное в процентах, по оценкам, используя следующую формулу: $$ \\mathrm{R}\\mathrm{S}\\mathrm{A}\\left(\\%\ ight)=\\frac{{{{}^A}_{\\mathrm{DPPH}}}^{-}\\left({{}^{A_{\\mathrm{sample}}}}^{-{A}_{\\mathrm{control}}}\ ight)}{{}^{A_{\\mathrm{DPPH}}}}\\times 100 $$ Аскорбиновая кислота использовалась в качестве эталонной молекулы в той же концентрации, что и исследуемого экстракта.
Все анализы были выполнены в трех экземплярах. Концентрация эффективность 50 значение (ЭК <суб> 50) определяли как концентрацию (в мкг /мл) соединения, необходимого дл выведени 50% от ДФПГ радикала.
Свободной деятельности акцептирования радикалов на ЕБСТ
антиоксидантные мощности стручков рожкового дерева водного экстракта были оценены с использованием 2,2'-азино-бис [3-этилбензтиазолин-6-сульфокислоты] (БЕСТ) способ [21]. Вкратце, 1 мл разбавленного экстракта добавляют к 3 мл 7 радикального мМ раствора ABTS (ABTS • +) и выдерживали в темноте при комнатной температуре в течение 60 мин. Оптическую плотность измеряли при 734 нм. Пропускная способность продувка была рассчитана как ((1 - Ab /A0) × 100%) (АВ и А0 являются оптическую плотность образцов, а также ЕБСТ • +
раствора при 734 нм Животные и лечение <бр.> Здоровые взрослые самцы крыс Wistar (весом 220-250 г, размещались пять на клетку) и мышей взрослого мужчины швейцарский Альбино (весом примерно 25 г; размещены десять на клетку) были приобретены у общества фармацевтической промышленности Туниса (SIPHAT, Бен-Arours , TN). Экспериментальные протоколы были утверждены с руководящими принципами этического комитета по науке факультета Тунисе. испытание проводилось в соответствии с Директивой Комиссии 2000/32 /EC и руководства ОЭСР 474 [22]. Им были предоставлены со стандартной пищи (стандартная окатышей рационом Бадр Utique-TN) и неограниченном объявления воды
и поддерживается в вивария при контролируемой температуре (22 ± 2 ° с) с 12 ч свет-темнота цикла. крысы были разделены на половину десяток групп. Группа 1 и 2 служили в качестве контроля и имели бидистиллированной воды (5 мл /кг, м.т.
, ро
). Группы 3, 4, и 5 были предварительно обработаны различными дозами CPAE (500, 1000 и 2000 мг /кг, bwpo
), в то время как группа 6 предварительно обрабатывали соответственно с фамотидина (10 мг /кг, bwpo <бр>) в течение 15 дней. Крыс не кормили в течение 24 ч до начала последнего введения CPAE или эталонных молекул. Через 60 мин каждому животному, за исключением группы 1, полученные EtOH (4 г /кг, веса тела
) при пероральном введении. Через два часа крыс забивали.
Исследование Показатели острой токсичности
рожкового дерева стручки водного экстракта в диапазоне доз от 0,05, 0,1, 0,5, 1, 2, 5, 10 и 200 г /кг перорально вводили в разные группы мышей (п = 10
). Животных исследовали через каждые 30 мин в течение 4 ч, а затем, время от времени в течение дополнительного периода времени от 8 ч. 24 ч после того, как смертность была зафиксирована. У мышей наблюдались также и для других признаков токсичности, таких как двигателя координации, рефлекса выпрямления и респираторные изменения.
Оценка желудка повреждения слизистой оболочки желудка
каждого животного был удален и открыт вдоль его большой кривизны. Ткань тщательно промывают в NaCl 0,9%. Повреждения в слизистой оболочке желудка были макроскопически исследовали и фотографии геморрагических эрозий были приобретены с помощью цифрового фотоаппарата Фотометрические Quantix. Язва индексы определены как сумма длин целых желудочных поражений (в мм 2) [23]. Два независимых, ослепленные наблюдатели выполняли измерения длины поражения.
Желудочный сок определение объема
Желудочный сок собирают и центрифугируют при 3000 г в течение 5 мин для удаления нерастворимых материалов. Супернатант после того, как измерено с помощью дипломированного трубок [24].
Гистопатологический анализ
Сразу после того, как жертвы, небольшие кусочки желудка собирали и промывали ледяной солевой раствор. фрагменты ткани фиксировали в 10% растворе формалина в нейтральном буфере, заливали в парафин и используется для гистопатологического исследования. 5 мкм срезы, депарафинировали, увлажненной и окрашивали гематоксилином и эозином (HE). Желудочные Срезы исследовали в слепом во все виды лечения [25].
Липида измерения пероксидации
Желудочный перекисное окисление липидов слизистая определяли путем измерения МДА в соответствии с методом двойного нагрева [26]. Вкратце, аликвоты из слизистой оболочки желудка гомогенатах смешивали с ВНТ-трихлоруксусной кислоты раствор (ТСА), содержащего 1% ВНТ (вес /об
), растворенного в 20% ТСА (вес /объем
) и центрифугировали при 1000 • g
в течение 5 мин при температуре 4 ° С. Супернатант смешивали с раствором, содержащим (0,5 N HCl, 120 мМ ТБА забуференного в 26 мМ Трис), а затем нагревали при 80 ° С в течение 10 мин. После охлаждения, оптическую плотность полученного хромофора определяли при 532 нм. Уровни МДА определяли с использованием коэффициента экстинкции для MDA-ТБА комплекса 1,56 × 10 5 M -1 · см -1.
измерения тиольной группы
общей концентрации тиола групп (-SH), проводили в соответствии с методом Эллмана [27]. Вкратце, аликвоты из слизистой оболочки желудка, смешивали с 100 мкл 10% SDS и 800 мкл 10 мМ фосфатного буфера (рН 8), и измеряли оптическую плотность при 412 нм (А <суб> 0). После добавления 100 мкл 5,5'-дитиобис (2-нитробензойной кислоты) (DTNB), реакционную смесь инкубировали при 37 ° С в течение 60 мин, а новое значение (А <суб> 1) был определен. Концентрация тиоловых групп рассчитывали из <к югу от> 1 до А <суб> 0 вычитание с использованием молярного коэффициента экстинкции 13,6 × 10 3 M -1 · см -1. Результаты выражали в виде нмоль тиоловых групп на
мг белка. Определение
Н2О2
слизистой оболочки желудка Н <суб> 2O <суб> 2 уровень проводили в соответствии с Dingeon и соавт. [28]. В кратком изложении, перекись водорода вступает в реакцию с п-гидроксибензойной кислоты и 4-аминоантипирина в присутствии пероксидазы, ведущего к образованию хинонимин, который имеет розовый цвет обнаружен при 505 нм.
Антиоксидантные анализа ферментной активности
активности СОД определяли с использованием модифицированных анализов адреналина [29]. При щелочной рН, супероксиданиона O <подразделам> 2 - вызывает автоокисления адреналина в adenochrome; в то время как конкурирующие с этой реакции, SOD уменьшил adenochrome образование. Одна единица SOD определяется как количество экстракта, который ингибирует скорость adenochrome формации на 50%. Ферментный экстракт, добавляли в 2 мл реакционной смеси, содержащей 10 мкл бычьей каталазы (0,4 ед /мкл), 20 мкл эпинефрин (5 мг /мл) и 62,5 мМ карбоната натрия /бикарбоната буфера с рН 10,2. Изменения оптической плотности регистрировали при длине волны 480 нм.
Активность КАТ оценивали путем измерения начальной скорости H <югу> 2О <суб> 2 исчезновение при 240 нм [30]. содержала реакционную смесь 33 мМ H <к югу> 2О <суб> 2 в 50 мМ фосфатный буфер рН 7,0 и активность CAT была рассчитана с использованием коэффициента экстинкции 40 мМ -1 см -1 для H <суб> 2О <суб> 2.
на активность GPX количественно по методике Flohé и Günzler [31]. Вкратце, 1 мл реакционной смеси, содержащей 0,2 мл желудочной слизистой оболочкой супернатанта, 0,2 мл фосфатного буфера 0,1 М, рН 7,4, 0,2 мл GSH (4 мМ) и 0,4 мл H <суб> 2O <суб> 2 (5 мМ) инкубировали при 37 ° с в течение 1 мин и реакцию останавливали добавлением 0,5 мл TCA (5%, масса /объем). После центрифугирования при 1500 г
в течение 5 мин, аликвоты (0,2 мл) из надосадочной жидкости в сочетании с 0,5 мл фосфатного буфера 0,1 М, рН 7,4 и 0,5 мл ДТНБ (10 мМ) и оптическую плотность считывали при 412 нм. Высказывалось активность GPX в нмоль GSH потребляться /мин /мг белка.
Статистический анализ
Данные анализировали с помощью одностороннего дисперсионного анализа (ANOVA) и выражали в виде средних значений ± стандартная ошибка среднего значения (СЭМ). Данные представляют из 10 независимых экспериментов. Все статистические тесты были двусторонними, и ар
значение 0,05 или менее считается значительным.

Результаты Острая токсичность CPAE
В исследовании острой токсичности устной, ни аномальное поведение, ни смертность обнаружено в течение периода наблюдения. Таким образом, значение ЛД50 была больше, чем 20 г /кг веса тела для водного экстракта стручков рожкового дерева.
In Vitro ДФПГ и ABTS радикалов деятельности
нескольких концентраций в диапазоне от 0-200 мкг /мл CPAE тестировали на их антиоксидантной активности в различных лабораторных
моделей. Мы обнаружили, что радикал-поглощающий активность CPAE против ДФПГ и ABTS радикалов значительно увеличилось в зависимости от дозы образом. ЕК <суб> 50 значений, рассчитанных из графика показал, что ЗГА CPAE (ЕС <суб> 50 = 228,22 ± 5,27 мкг /мл и 184,41 ± 3,95 мкг /мл соответственно для ДФПГ и ABTS акцептирования радикалов активности) оказались аналогичны что аскорбиновой кислоты (ЭК <суб> 50 = 190,47 ± 1,2 и 174,13 ± 0,9 мкг /мл), как хорошо известно, ссылка молекулы (таблица 1) .table 1 ЕС50 значения ДФПГ и ABTS акцептирования радикалов активность стручков рожкового дерева водного экстракта (CPAE ). ЭК50: эффективная концентрация образца, которая может уменьшить ДФПГ или концентрацию ABTS на 50%

ЕС50 ДФПГ акцептирования радикалов активности (мкг /мл) завод
ЕС50 БЕСАСТ акцептирования радикалов активности (мкг /мл)

CPAE
228,22 ± 5,27
184,41 ± 3,95
аскорбиновая кислота
190,47 ± 1,2
174,13 ± 0,9
Влияние CPAE на этанол-индуцированной острой макроскопическое травмы желудка и изменение объема
макроскопического обследования слизистой оболочки желудка показана на рис. 1. Как и ожидалось, введение этанола выставлены травмы, в том числе кровоизлияния и гиперемию. CPAE и лечение фамотидин показал дозозависимое снижение во всех макроскопических токсических признаков по сравнению с группой, обработанной смеси этанол. Кроме того, количественный анализ показал, что рожкового экстракт или ссылка молекулы предварительной обработки значительно и дозозависимо снижается индекс язвы, защищенном от снижения объема желудочного сока, и смягчены процент защиты от повреждения, вызванного введением смеси этанола (таблица 2). Инжир. 1 подострый эффект caob стручков водный экстракт (CPAE) и фамотидина (FAM) на макроскопических изменений, вызванных этанолом (EtOH) у крыс. Животных предварительно обрабатывали различными дозами CPAE (500, 1000 и 2000 мг /кг, ширина полосы частот, ро
), FAM (10 мг /кг, ширина полосы частот, ро
) или бидистиллированной воды, Оспорена с однократным пероральным введением этанола (4 г /кг, ширина полосы частот, ро
) или NaCl 9 ‰ в течение двух часов. а: контроль; б: этанол; C: этанол + CPAE-500; d: этанол + CPAE-1000; е: этанол + CPAE-2000 и F: этанол + FAM)
Таблица 2 Подострый Эффект стручков рожкового дерева водный экстракт (CPAE), фамотидин (FAM) и аскорбиновой кислоты (АК) на макроскопические количественных изменений, вызванных этанолом у крыс: язвы слизистой объем, площадь язвы и процент защиты. Животных предварительно обрабатывали различными дозами CPAE (500, 1000 и 2000 мг /кг, ширина полосы частот, ро
), FAM (10 мг /кг, ширина полосы частот, ро
) или бидистиллированной воды, Оспорена с один пероральное введение этанола (4 г /кг, веса тела, ро
) или NaCl 9 ‰ в течение двух часов
группы томов

слизи (мл)

Язва индекса ( мм2) процент

Защита (%)

управления
4,3 ± 0,20
---- ----

EtOH
1,9 ± 0,3 *
86,2 ± 2,6 *
00
EtOH + CPAE-500
2,9 ± 0
67,0 ± 3,6,4

EtOH + CPAE-1000
3,4 ± 0,2 #
16.6 ± 1.4 #
79,8
EtOH + CPAE-2000
3,9 ± 0,3 #
06,4 ± 0,9 #
92,2
EtOH + FAM
3,8 ± 0,2 #
26,2 ± 3,3 #
68,1
*: р &
ЛТ; 0,05 по сравнению с контрольной группой и #: P
≪ 0,05 по сравнению с EtOH группы
Влияние CPAE на этанол-индуцированного желудочной микроскопической травмы
Мы также исследовали влияние этанола и CPAE на слизистую оболочку желудка гистологии и полученные результаты показаны на рис. 2. 80% этанола вызывало заметное эрозионное повреждение в желудочной ткани. CPAE или фамотидин предварительной обработки значительно снижается гистопатологические изменения, вызванные острой алкогольной интоксикации. Инжир. 2 подострый эффект caob стручков водный экстракт (CPAE) и фамотидина (FAM) на гистологических изменений, вызванных этанолом (EtOH) у крыс. Животных предварительно обрабатывали различными дозами CPAE (500, 1000 и 2000 мг /кг, ширина полосы частот, ро
), FAM (10 мг /кг, ширина полосы частот, ро
) или бидистиллированной воды, Оспорена с однократным пероральным введением этанола (4 г /кг, ширина полосы частот, ро
) или NaCl 9 ‰ в течение двух часов. а: контроль; б: этанол; C: этанол + CPAE-500; d: этанол + CPAE-1000; е: этанол + CPAE-2000 и F: этанол + FAM)
Влияние CPAE на смеси этанол-индуцированного желудочного липопероксидации и водорода увеличением перекисного
подшипниковый о влиянии этанола и CPAE на окислительный состоянии стресса, мы в первую очередь изучали липопероксидации желудка и содержание перекиси водорода (рис. 3, а). Этанол опьянение резко увеличили желудка MDA и H <> 2O суб <суб> 2 уровнях (рис. 3б). CPAE значительно предварительной обработки и дозозависимо обратное увеличение липопероксидации и перекиси водорода, индуцированный смесью EtOH интоксикации. Инжир. 3 Подострый эффект caob стручков водный экстракт (CPAE) и фамотидин (FAM) этанол (этанол) индуцированный изменений в слизистой оболочке желудка MDA а и уровней Н2О2 б у крыс. у крыс. Животных предварительно обрабатывали различными дозами CPAE (500, 1000 и 2000 мг /кг, ширина полосы частот, ро
), FAM (10 мг /кг, ширина полосы частот, ро
) или бидистиллированной воды, Оспорена с однократным пероральным введением этанола (4 г /кг, ширина полосы частот, ро
) или NaCl 9 ‰ в течение двух часов. *: Р
&л; 0,05 по сравнению с контрольной группой и #: P
≪ 0,05 по сравнению с EtOH группы
Влияние из CPAE на этанол-индуцированной желудочных групп -SH уменьшить
Мы также показали, что уровень тиоловых групп было значительно снижено в слизистой оболочки желудка с алкоголем крыс. Однако CPAE (500, 1000 и 2000 мг /кг, р.о. веса тела
) или фамотидин (10 мг /кг, р.о. веса тела
) предварительная обработка значительно защищены от этого снижения по сравнению с группой EtOH (рис. 4). Инжир. 4 подострый эффект caob стручков водный экстракт (CPAE) и фамотидин (FAM) этанол (этанол) индуцированный изменения в слизистой оболочке желудка SH- групп уровня у крыс. у крыс. Животных предварительно обрабатывали различными дозами CPAE (500, 1000 и 2000 мг /кг, ширина полосы частот, ро
), FAM (10 мг /кг, ширина полосы частот, ро
) или бидистиллированной воды, Оспорена с однократным пероральным введением этанола (4 г /кг, ширина полосы частот, ро
) или NaCl 9 ‰ в течение двух часов. *: Р
&л; 0,05 по сравнению с контрольной группой и #: P
≪ 0,05 по сравнению с EtOH группы
Влияние CPAE на истощение антиоксидантной активности ферментов смеси этанол-индуцированного
Кроме того, мы рассмотрели эффект этанола и CPAE на активности антиоксидантных ферментов в слизистой оболочке желудка (рис. 5). EtOH 80% значительно увеличилась слизистой желудка антиоксидантная активность ферментов, как СОД (А) и КПП (В), но она значительно снижало активность GPX (С). Тем не менее, подострый предварительная обработка с экстрактом плодов рожкового дерева или фамотидина значительно снижало этанол-индуцированное увеличение и уменьшение активности антиоксидантных ферментов почти до уровня контроля с самой высокой дозой. Инжир. 5 подострый эффект caob стручков водный экстракт (CPAE) и фамотидин (FAM) этанол (этанол) индуцированный изменения в слизистой оболочке желудка деятельности антиоксидантных ферментов: SOD а, Ь и CAT GPx гр у крыс .. у крыс. Животных предварительно обрабатывали различными дозами CPAE (500, 1000 и 2000 мг /кг, ширина полосы частот, Ро), FAM (10 мг /кг, ширина полосы частот, перорально) или бидистиллированной воды, заражали однократного перорального введения этанола (4 г /кг, веса тела, ро
) или NaCl 9 ‰ в течение двух часов. *: Р
&л; 0,05 по сравнению с контрольной группой и #: P
≪ 0,05 по сравнению с Etoh группы
Обсуждение
желудка является чувствительным органом пищеварения в основном подвергается воздействию экзогенных патогенных микроорганизмов из рациона. В ответ на эти патогены, ткань желудок производит ROS, такие как гидроксил радикал супероксидного аниона, который мог бы быть связан с развитием желудочной органических расстройств, таких как гастрит, язва желудка и рака желудка, а также функциональных расстройств, таких как функциональная диспепсия [ ,,,0],32]. Этанол считается одним из агентов, которые вызывают язвы желудка. Эффекты этанола на слизистую оболочку желудка, являются сложными и многогранными, которые могут быть связаны с нарушением баланса между слизистой оболочки желудка защитных и агрессивных факторов [33]. Этанол вызывает травматизм в эндотелиальных клетках сосудов слизистой оболочки желудка и вызывает нарушение микроциркуляции и гипоксию, ссылки на перепроизводство радикалов кислорода [34]. ROS производятся внутри желудочно-кишечного тракта, но их роль в патофизиологии и патогенезе заболевания не были хорошо изучены.
Многие лекарственные растения показывают в их химический состав, флавоноиды, тритерпеноиды и дубильные вещества, которые защищают слизистую оболочку желудка через индукции гастропротективное механизмы или действуя в качестве природных антиоксидантов [35-37]. Флавоноиды и танины являются основной группой фенольных соединений, которые действуют как первичные антиоксиданты или поглотители свободных радикалов [38].
Наш фитохимических исследование, во-первых, выяснилось, что его богатство всего полифенолы, флавоноиды, всего и конденсированных дубильных веществ [14]. С другой стороны, с использованием ДФПГ и ABTS акцептирования радикалов анализа, мы обнаружили, что CPAE представляет высокую поглощающую способность, хотя и меньше, чем аскорбиновая кислота, которая использовалась в качестве эталонной молекулы. Антиоксидант емкость рожкового в основном связано с более высоким уровнем фенольных compouds в этой фракции [14]. Тем не менее, эти молекулы являются основным источником их способности поглощает свободные радикалы, такие как супероксид-анион (O <югу> 2 .) И гидроксил (ОН .) [39].
В естественных условиях,
мы во-первых, показали, что введение алкоголя вызвало четкие макроскопические травмы, в том числе кровоизлияния и гиперемия, а также histopatological изменения, такие как эрозионных поражений. CPAE предварительной обработки значительно обратный этанол-индуцированной слизистой оболочки желудка макро- и микроскопические повреждения в зависимости от дозы образом. Тем не менее, слизистую оболочку желудка было показано ранее, играют решающую роль в защите желудка барьеров [40]. Это первая линия защиты от кислоты и прилипает вместе с бикарбонатом, выделяемой эпителием, чтобы служить в качестве барьера против собственного пищеварения [41]. Кроме того, слизистую оболочку желудка является важным защитным фактором для слизистой оболочки желудка и способен действовать в качестве антиоксиданта и уменьшения повреждения слизистой оболочки, опосредованных ROS [42]. Таннины может предотвратить развитие язвы или через сосудосуживающего эффектов, либо из-за их белки-осаждающие, где он способствует осаждению microproteins в месте изъязвления, образуя непроницаемый слой на поверхности облицовки, которая препятствует желудочно-кишечной жидкости и предохраняет нижележащие слизистую оболочку от раздражающих веществ [43]. Кроме того, флавоноиды имеют противоязвенные и гастрозащитных свойствами [44]. Тем не менее, этанол-индуцированной язвы желудка было показано ранее, быть ослаблена многих растений экстракты Aqeratum conyzoides
[45], Бакопа Монье и
ним [46], Hippocratea первенствует
[47] и ним
[48]. Однако, насколько нам известно, наш отчет является первым, чтобы иметь дело с фруктовым экстрактом рожковое дерево
(рожковых) защитный эффект на острой смеси этанол-индуцированной язвы в слизистой оболочке желудка у крыс.
Мы также показали в настоящее время изучить, что этанол опьянение индуцированное перекисное окисление липидов, снижение тиоловых групп высокого уровня, то увеличение содержания перекиси водорода, а также истощение антиоксидантная активность ферментов, таких как SOD, CAT и GPX. Острый спирт-индуцированного окислительного стресса широко документированы в слизистой оболочке желудка [49], печени [50], почки [51], сердце [52] и головного мозга [53]. введение этанола вызвало окислительного дисбаланса через ряд путей, включая генерацию активных форм кислорода [54]. Липидный уровень перекисного окисления является показателем генерации РОС в ткани. Тем не менее, СОД преобразует реактивное супероксидного радикала в Н <югу> 2O <суб> 2, который был увеличен в слизистой оболочке желудка и, если не продуваемых КПП, он может сам по себе вызывать процессы перекисного окисления липидов путем генерирования гидроксильных радикалов [55].
что еще более важно, мы показали, что экстракт рожкового предварительной обработки отменили острый этанол-индуцированного окислительного стресса в слизистой оболочке желудка. Эти данные полностью подтвердили все ранее представленные в естественных условиях
[17] и в пробирке
[15] антиоксидантными и противовоспалительными свойствами рожкового дерева. Мы также продемонстрировали в нашем предыдущем докладе Sebai и др. [14], что водный экстракт стручков рожкового дерева содержит хорошее количество общих полифенолов, флавоноидов и суммарных конденсированных дубильных веществ. Эти молекулы являются первоисточником антиоксидантной способности этого растения, путем очистки свободных радикалов, как гидроксильный радикал (ОН •), которая является основной причиной перекисного окисления липидов [56]. Кроме того, хорошо известно, что sulfhydryls находятся частично вовлечены в желудочном цитопротекции [57], а также в поддержания целостности барьера слизистой оболочки и собирать свободные радикалы, образующиеся в результате действия вредных агентов [58].
Заключение
в заключение, наши данные ясно показывают, что CPAE оказывает защитное действие против острого этанол-индуцированного изъязвления в слизистой оболочке желудка у крыс, в частности, благодаря своим антиоксидантным свойствам
Сокращения
CPAE:.
стручков рожкового дерева водный экстракт


Carob500:
рожкового дерева 500 мг /кг


Carob1000:
рожкового 1000 мг /кг


Carob2000:
рожкового 2000 мг /кг


CAT:
каталазы


GPx:
Глутатионпероксидаза


Н2О2:
перекиси водорода


MDA:
Малоновый диальдегид


Prot:
Proeins


SHS:
сульфгидрильных групп


SOD:
супероксиддисмутазы


декларациях
Подтверждения
финансовой поддержке Министерства Туниса "Enseignement Supérieur и др Научных Исследований" является одобрительно признал.
открытого доступа Эта статья распространяется в соответствии с условиями Creative Commons Attribution 4.0 Международная лицензия (HTTP: //CreativeCommons орг /лицензии /с /4 0 /.), что позволяет неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе, при условии, вы даете соответствующий кредит с первоначальным автором (ы) и источник, обеспечить связь с лицензией Creative Commons, и указать, если были внесены изменения. Посвящение отказ от права Creative Commons Public Domain (HTTP:. //CreativeCommons орг /общественное достояние /ноль /1. 0 /) применяется к данным, предоставляемым в этой статье, если не указано иное
Конкурирующие. Все авторы читали и одобрили окончательный вариант рукописи.

• Корреляция экспрессии hK6 с рецидивом опухоли и прогнозом при поздних стадиях рака желудка
• Качество жизни, иммуномодуляции и безопасность адъювантной терапии омелы у больных раком желудка - рандомизи…