effet gastroprotective de caroubier (Ceratonia siliqua L.) contre le stress oxydatif induit par l'éthanol en effet rat

gastroprotective de caroubier (Ceratonia siliqua
L.) contre le stress oxydatif induite par l'éthanol chez le rat
Background
Résumé Nous avons cherché dans la présente étude, à étudier l'effet gastroprotective de caroubiers gousses extrait aqueux (CPAE) contre le stress oxydatif induit par l'éthanol chez le rat ainsi que le mécanisme impliqué.
Méthodes
rats Wistar mâles adultes ont été utilisés et divisés en six groupes de dix chacun: contrôle, EtOH (80% v /v, 4 g /kg de poids corporel
), EtOH 80% + différentes doses de CPAE (500, 1000 et 2000 mg /kg, poids corporel
) et EtOH + famotidine (10 mg /kg, po) Les animaux étaient perorale (po
) pré-traitée avec CPAE pendant 15 jours et en état d'ébriété avec une administration orale unique de EtOH (4 g /kg de poids corporel
) pour deux Résultats de heures.
l'analyse colorimétrique démontré que le CPAE présentait une importance in vitro
activité antioxydante contre ABTS et les radicaux DPPH. Nous avons constaté que CPAE prétraitement in vivo
, protégée contre les changements macroscopiques et histologiques induite EtOH induites dans la muqueuse de l'estomac. Caroube administration d'extrait également protégé contre le volume induite par l'alcool diminution de suc gastrique. Plus important encore, nous avons montré que CPAE contrecarré lipoperoxydation gastrique induite EtOH, a renversé la diminution des groupes sulfhydryle (-SH) un peroxyde d'hydrogène (H 2O 2) niveaux, et a empêché l'épuisement de l'activité enzymatique antioxydante de superoxyde dismutase (SOD), les conclusions de la catalase (CAT) et de la glutathion peroxydase (GPx).
Ces résultats suggèrent que CPAE a exercé un effet gastro-protecteur potentiel contre le stress oxydatif induit par EtOH chez le rat, en partie, à sa propriétés anti-oxydants.
Mots-clés
gousses ulcère gastrique caroube stress oxydatif capacité antioxydante Rat Contexte de
Dans les troubles gastro-intestinaux, l'ulcère est une maladie commune avec plusieurs étiologies. Cette maladie, caractérisée par des lésions des muqueuses, est principalement causée par la bactérie Helicobacter pylori
, des agents antiplaquettaires tels que l'acide acétylsalicylique [1], les médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) tels que les bisphosphonates oraux, le chlorure de potassium, des médicaments immunodépresseurs [2, 3 ], les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine [4], le tabagisme et la consommation d'alcool [5]. La physiopathologie de l'ulcère gastrique est généralement centrée sur le déséquilibre entre les facteurs agressifs et de protection dans l'estomac, tels que l'acide sécrétion de pepsine, la barrière muqueuse, une sécrétion de mucus, le débit sanguin, la régénération cellulaire, les Prostaglandines et les facteurs de croissance épidermique [6]. les lésions gastriques induites par l'éthanol est principalement liée à l'infiltration intense dans la sous-muqueuse qui favorise la formation d'espèces réactives de l'oxygène (ROS), une diminution de mucus, l'épuisement des groupes sulfhydryle et une diminution de la circulation sanguine, entraînant des dommages de la muqueuse gastrique [7]. ROS jeu radical hydroxyle en particulier le rôle majeur dans l'apparition des dommages oxydatifs de la muqueuse dans tous les types d'ulcères [8]. Pour déterminer le mécanisme possible par lequel les substances peuvent agir pour promouvoir la gastroprotection, plusieurs antioxydants molécules comme la quercétine [9] et la curcumine [10] ont déjà été étudiés.
Caroube (Ceratonia siliqua L.
) est une croissance lente arbre toujours vert cultivé pendant des années dans les pays méditerranéens. Le fruit de caroube, brun pod 10-25 cm de longueur, contiennent de nombreuses substances bioactives telles que des glucides doux, fibres alimentaires, des tanins et des polyphénols [11]. Bon nombre des effets bénéfiques pour la santé associés à la consommation d'aliments phénoliques riches sont essentiellement en raison de leurs activités antioxydantes [12, 13]. Pour extrait de caroube, cette propriété a été rapporté précédemment in vivo et in vitro

études [14, 15]. Récemment, nous et d'autres découvert que l'extrait tunisien feuille de caroube présente certains effets améliorateurs contre l'alcool ou CCl induite 4 dommages oxydatifs chez les rats tissus [16, 17]. En outre, la fibre de caroube présentent une grande capacité antioxydante déterminée par le test de piégeage des radicaux DPPH, soit plus élevé que beaucoup d'autres aliments riches en polyphénols, comme les bleuets, les raisins ou le vin rouge [18, 19].
En conséquence, la présente étude a été conçu pour évaluer le rôle gastroprotective putatif de l'extrait aqueux de gousses de caroube (CPAE) (15 jours) contre le stress oxydatif induit par l'exposition aiguë par l'éthanol et le mécanisme impliqué dans cette protection. Méthodes de
la déclaration éthique
Les autorisations nécessaires pour les études sur le terrain et la collecte d'échantillons de gousses de caroube ont été obtenus par le Ministère de l'Agriculture en Tunisie et identifié par Mme Mouhiba Ben-Naceur, professeur de taxonomie dans le supérieur Institut de biotechnologie de Béja, Tunisie. Les spécimens de ont été déposés auprès de l'herbier de l'Institut Supérieur de Biotechnologie de Béja et aussi dans le Département des sciences biologiques, Faculté des Sciences, de la Tunisie.
Préparation de l'extrait de caroube
Les gousses de caroube matures ont été recueillies à partir de la région de Tabarka (Nord-Ouest de la Tunisie) en Octobre 2013. en bref, le matériel végétal a ensuite été séché dans une étuve à 50 ° C pendant 72 h et en poudre dans un mélangeur électrique (Moulinex Ovatio 2, FR). mélange de poudre contenant de la pulpe de caroube (90%) et de graines (10%) a été dissous dans de l'eau bidistillée et on le filtre à travers une passoire (dimension des mailles 0,5 mm). Enfin, les gousses de caroube extrait aqueux a été immédiatement utilisé pour in vitro
et in vivo
.
Activités antiradicalaires gratuites sur DPPH
La capacité antioxydante de l'extrait aqueux de gousses de caroube a été réalisée à l'aide (DPPH) activité antiradicalaire-1-picrylhydrazyl 2,2-diphényl comme décrit précédemment par Grzegorczyk et al. [20]. En résumé, diverses concentrations de CPAE (20, 50, 100, 150 et 200 pg /ml) ont été ajoutés à 1 ml de solution de methanol à 0,1 mM DPPH et incubées à 27 ° C pendant 30 min. La densité optique de l'échantillon a été mesurée à 517 nm. DPPH activité antiradicalaire (RSA), exprimée en pourcentage, a été estimée en utilisant la formule suivante: $$ \\mathrm{R}\\mathrm{S}\\mathrm{A}\\left(\\%\ ight)=\\frac{{{{}^A}_{\\mathrm{DPPH}}}^{-}\\left({{}^{A_{\\mathrm{sample}}}}^{-{A}_{\\mathrm{control}}}\ ight)}{{}^{A_{\\mathrm{DPPH}}}}\\times 100 $$ acide ascorbique a été utilisé comme molécule de référence dans la même concentration que l'extrait de test.
Toutes les analyses ont été exécutées en triple. La concentration de 50 l'efficacité (CE 50), la valeur a été déterminée comme la concentration (en pg /ml) du composé nécessaire pour récupérer 50% des radicaux DPPH.
Activités antiradicalaires sur la ABTS
capacités antioxydantes des gousses de caroube extrait aqueux ont été évalués en utilisant les 2,2'-azino-bis [acide 3-éthylbenzthiazoline-6-sulfonique] (ABTS) méthode [21]. En bref, 1 ml d'extrait dilué a été ajouté à 3 ml de solution d'ABTS 7 mM radical (ABTS • +) et a été maintenu dans l'obscurité à température ambiante pendant 60 min. L'absorbance a été mesurée à 734 nm. La capacité de piégeage a été calculé en tant que ((1 - Ab /A0) x 100%) (Ab et A0 sont l'absorbance des échantillons ainsi que le ABTS • + Animaux
solution à 734 nm et le traitement adultes en bonne santé des rats mâles Wistar (pesant 220-250 g; logés cinq par cage) et des souris mâles adultes Swiss Albino (pesant environ 25 g, logé dix par cage) ont été achetés chez Société des industries pharmaceutiques de Tunisie (liste SIPHAT, Ben-Arours , TN). les protocoles expérimentaux ont été approuvés avec les lignes directrices du Comité d'éthique de la Faculté des sciences de Tunis, en Tunisie. le test a été effectué en conformité avec la directive 2000/32 /CE et les lignes directrices de l'OCDE 474 [22]. Ils ont été fournis avec de la nourriture standard (pellets norme au régime alimentaire Badr Utique-TN) et ad libitum d'eau
et maintenu dans la maison des animaux à température contrôlée (22 ± 2 ° C) avec un cycle de lumière-obscurité de 12 h. Les rats ont été divisés en demi une douzaine de groupes. Groupe 1 et 2 ont été servis en tant que témoins et avaient bidistillée eau (5 ml /kg, bw
, po
). Les groupes 3, 4 et 5 ont été pré-traitées avec différentes doses de CPAE (500, 1000 et 2000 mg /kg, bwpo
), tandis que le groupe 6 a été pré-traitées respectivement avec la famotidine (10 mg /kg, bwpo
) pendant 15 jours. Les rats ont été mis à jeun pendant 24 heures avant l'administration de la dernière CPAE ou des molécules de référence. Après 60 minutes, chaque animal, à l'exception du groupe 1, a reçu de l'EtOH (4 g /kg de poids corporel
) par administration orale. Deux heures plus tard, les rats ont été sacrifiés.
Étude de toxicité aiguë
gousses de caroube extrait aqueux dans la gamme de doses de 0,05, 0,1, 0,5, 1, 2, 5, 10 et 200 g /kg a été administré par voie orale à différents les groupes de souris (n = 10
). Les animaux ont été examinés toutes les 30 min pendant 4 h, puis, de temps en temps pour la période supplémentaire de 8 h. 24 h après, la mortalité a été enregistrée. Les souris ont également été observées pour d'autres signes de toxicité, tels que la coordination motrice, réflexe de redressement et les changements respiratoires
. L'évaluation des lésions de la muqueuse gastrique
L'estomac de chaque animal a été retiré et ouvert le long de sa grande courbure. Le tissu a été rincé doucement dans du NaCl 0,9%. Les lésions de la muqueuse gastrique ont été macroscopiquement examinées et les photographies des érosions hémorragiques ont été acquises avec un appareil photo numérique Photometrics Quantix. les indices d'ulcère ont été déterminées comme étant la somme des longueurs de l'ensemble des lésions gastriques (en mm 2) [23]. Deux observateurs indépendants, aveuglés effectuées les mesures de longueurs de lésion.
Gastrique détermination du jus de volume
suc gastrique a été recueilli et centrifugé à 3000 g pendant 5 min pour éliminer les matières insolubles. Le surnageant a été mesurée à l'aide après tubes d'études supérieures [24].
Analyse histopathologique
immédiatement après le sacrifice, de petits morceaux de l'estomac ont été récoltés et lavé avec une solution saline icecold. des fragments de tissus ont ensuite été fixées dans une solution neutre de formaline à 10% tamponnée, noyés dans la paraffine et utilisé pour un examen histopathologique. 5 sections um d'épaisseur ont été coupées, déparaffinées, hydratées et colorées avec de l'hématoxyline et de l'éosine (HE). Les sections gastriques ont été examinés de manière aveugle dans tous les traitements [25].
Mesure de peroxydation lipidique
gastrique muqueuse peroxydation lipidique a été déterminée par la mesure MDA selon la méthode de chauffage à double [26]. En bref, des aliquotes d'homogénats de muqueuse gastrique ont été mélangés avec de l'acide trichloroacétique BHT (TCA) contenant 1% de BHT (p /v
) dissous dans du TCA à 20% (p /v
) et centrifugés à 1000 x g
pendant 5 min à 4 ° C. Le surnageant a été mélangé avec une solution contenant (HCl 0,5 N, 120 mM de tampon TBA dans du Tris 26 mM), puis on chauffe à 80 ° C pendant 10 min. Après refroidissement, l'absorbance du chromophore résultant a été déterminée à 532 nm. Les taux de MDA ont été déterminées en utilisant un coefficient d'extinction pour complexe MDA-TBA de 1,56 × 10 5 M -1 · cm -1.
mesure du groupe thiol
La concentration totale de thiol les groupes (-SH) a été réalisée selon la méthode de Ellman [27]. En bref, des aliquotes de la muqueuse gastrique ont été mélangés avec 100 ul de SDS à 10% et 800 pl de tampon phosphate 10 mM (pH 8) et la densité optique a été mesurée à 412 nm ( 0). Après addition de 100 pi de 5,5'-dithiobis (acide 2-nitrobenzoïque) (DTNB), le mélange réactionnel a été mis à incuber à 37 ° C pendant 60 min et une nouvelle valeur (A 1) a été déterminé. La concentration en groupes thiol a été calculée à partir de A 1 à A 0 soustraction en utilisant un coefficient d'extinction molaire de 13,6 x 10 3 M -1 .cm -1. Les résultats sont exprimés en nmol de groupes thiol par
mg de protéine. Détermination
H2O2
La muqueuse gastrique H 2O 2 niveaux a été réalisée selon Dingeon et al. [28]. En bref, le peroxyde d'hydrogène réagit avec l'acide p-hydroxybenzoïque et de la 4-aminoantipyrine en présence de peroxydase conduit à la formation de quinoneimine qui a une couleur rose détectée à 505 nm.
Antioxydant dosages d'activité enzymatique
L'activité de la SOD a été déterminée en utilisant des essais d'épinéphrine modifiés [29]. A un pH alcalin, l'anion superoxyde O 2 - provoque l'auto-oxydation de l'adrénaline à adenochrome; tout en rivalisant avec cette réaction, SOD a diminué la formation adenochrome. Une unité de SOD est définie comme la quantité d'extrait qui inhibe le taux de formation adenochrome de 50%. On a ajouté l'extrait enzymatique dans 2 ml de mélange réactionnel contenant 10 pi de catalase bovine (0,4 U /pl), 20 pi épinéphrine (5 mg /ml) et de carbonate de sodium 62,5 mM /tampon de bicarbonate à pH 10,2. Les changements d'absorbance ont été enregistrées à 480 nm.
L'activité de CAT a été évaluée en mesurant le taux initial de H 2O 2 disparition à 240 nm [30]. Le mélange réactionnel contenait 33 mM de H 2 O 2 dans 50 mM de tampon phosphate pH 7,0 et l'activité de CAT a été calculée en utilisant le coefficient d'extinction de 40 mM -1 cm -1 H 2 O 2.
l'activité de la GPx a été quantifié par le procédé de Flohe et Günzler [31]. En bref, 1 ml de mélange réactionnel contenant 0,2 mL de la muqueuse gastrique surnageant, 0,2 ml d'un tampon phosphate 0,1 M pH 7,4, 0,2 ml de GSH (4 mM) et 0,4 ml de H 2 O 2 (5 mM) a été mis en incubation à 37 ° C pendant 1 min et la réaction a été stoppée par l'addition de 0,5 ml de TCA (5%, p /v). Après centrifugation à 1500 g pendant 5 min
, aliquote (0,2 ml) de surnageant a été combinée avec 0,5 ml de tampon au phosphate 0,1 M à pH 7,4 et 0,5 ml de DTNB (10 mM) et l'absorbance a été lue à 412 nm. L'activité de la GPx a été exprimée en nmol de GSH consommé /min /mg de protéine.
Analyse statistique
Les données ont été analysées par une analyse de variance (ANOVA) et ont été exprimés en moyenne ± écart-type de la moyenne (SEM). Les données sont représentatives de 10 expériences indépendantes. Tous les tests statistiques ont été Résultats
toxicité aiguë par voie orale du CPAE
deux queues, et ap
valeur de 0,05 ou moins a été considérée comme significative
. Dans l'étude de toxicité orale aiguë, ni un comportement anormal, ni la mortalité était détectée au cours de la période d'observation. Ainsi, la DL50 était supérieure à 20 g /kg de poids corporel pour l'extrait aqueux de gousses de caroube.
Dans DPPH vitro et ABTS activités de piégeage radical
Plusieurs concentrations allant de 0 à 200 pg /ml de la CPAE ont été testés pour leurs activités antioxydantes dans différents vitro
modèles. Nous avons trouvé que l'activité antiradicalaire des CPAE contre DPPH et les radicaux ABTS a considérablement augmenté d'une manière dépendante de la dose. Les CE 50 valeurs calculées à partir du graphique montré que le RSA CPAE (CE 50 = 228,22 ± 5,27 pg /mL et 184,41 ± 3,95 pg /ml respectivement pour DPPH et ABTS activité antiradicalaire) semblait similaire à celle de l'acide ascorbique (cE 50 = 190,47 ± 1,2 et 174,13 ± 0,9 pg /mL) de molécule de référence aussi bien connue (tableau 1) .Table 1 CE50 valeurs de DPPH et ABTS antiradicalaire gousses activité de caroube extrait aqueux (CPAE ). CE50: concentration effective d'un échantillon qui peut diminuer ou DPPH concentration ABTS de 50%
CE50 de DPPH activité antiradicalaire (pg /ml)
CE50 de ABTS activité antiradicalaire (pg /ml)
CPAE
228,22 ± 5,27
184,41 ± 3,95
190,47 ± 1,2
174.13 ± 0,9
effet de l'acide ascorbique de CPAE sur EtOH induite aiguë lésions gastriques macroscopique et changement de volume
L'examen macroscopique de la muqueuse gastrique est représenté sur la Fig. 1. Comme prévu, l'administration EtOH présentaient des blessures, y compris l'hémorragie et l'hyperémie. CPAE et le traitement de la famotidine ont montré une diminution dépendante de la dose dans tous les signes de toxicité macroscopique par rapport au groupe traité avec EtOH. De plus, l'analyse quantitative a montré que l'extrait de caroube ou de référence molécule de pré-traitement de façon significative et dose-dépendante a réduit l'indice d'ulcère, protégé contre la réduction du jus de volume gastrique et amélioré le pourcentage de protection de la lésion induite par l'administration de l'EtOH (tableau 2). Figue. 1 effet subaiguë de CAOB gousses extrait aqueux (CPAE) et famotidine (FAM) sur les changements macroscopiques induits par l'éthanol (EtOH) chez le rat. Les animaux ont été pré-traitées avec différentes doses de CPAE (500, 1000 et 2000 mg /kg, poids corporel, po
), FAM (10 mg /kg, poids corporel, po
) ou de l'eau distillée bi, contestées avec une administration orale unique de EtOH (4 g /kg, poids corporel, po
) ou NaCl 9 ‰ pendant deux heures. a: le contrôle; b: EtOH; c: EtOH + CPAE-500; d: EtOH + CPAE-1000; e: EtOH + CPAE-2000 et f: EtOH + FAM)
Tableau 2 effet subaiguë de caroubiers gousses extrait aqueux (CPAE), famotidine (FAM) et de l'acide ascorbique (AA) sur les changements quantitatifs macroscopiques induits par EtOH chez le rat: l'ulcère de mucus volume, surface de l'ulcère et de la protection de pourcentage. Les animaux ont été pré-traitées avec différentes doses de CPAE (500, 1000 et 2000 mg /kg, poids corporel, po
), FAM (10 mg /kg, poids corporel, po
) ou de l'eau distillée bi, contestées avec une administration orale unique de EtOH (4 g /kg, poids corporel, po
) ou NaCl 9 ‰ pour le volume Groupe
Mucus deux heures (ml)
index Ulcère ( mm2) pourcentage
protection (%)
contrôle
4,3 ± 0,20
---- ----

EtOH
1,9 ± 0,3 *
86,2 ± 2,6 *
00
EtOH + CPAE-500
2,9 ± 0
67,0 ± 3,6 #
23,4
EtOH + CPAE-1000
3,4 ± 0,2 #
16,6 ± 1,4 #
79,8
EtOH + CPAE-2000
3,9 ± 0,3 #
06.4 ± 0,9 #
92,2
EtOH + FAM
3,8 ± 0,2 #
26,2 ± 3,3 #
68,1
*: p
< 0,05 par rapport au groupe témoin et #: p
< 0,05 par rapport à l'effet de EtOH groupe de CPAE sur les lésions microscopiques gastrique EtOH induite
Nous avons également examiné l'effet de EtOH et CPAE sur la muqueuse gastrique histologie et les résultats sont présentés sur la Fig. 2. EtOH 80% induit une lésion érosive marquée dans le tissu gastrique. CPAE ou famotidine pré-traitement considérablement réduit les modifications histopathologiques induites par intoxication alcoolique aiguë. Figue. 2 Effet subaiguë des gousses CAOB extrait aqueux (CPAE) et la famotidine (FAM) sur les modifications histologiques induites par l'éthanol (EtOH) chez le rat. Les animaux ont été pré-traitées avec différentes doses de CPAE (500, 1000 et 2000 mg /kg, poids corporel, po
), FAM (10 mg /kg, poids corporel, po
) ou de l'eau distillée bi, contestées avec une administration orale unique de EtOH (4 g /kg, poids corporel, po
) ou NaCl 9 ‰ pendant deux heures. a: le contrôle; b: EtOH; c: EtOH + CPAE-500; d: EtOH + CPAE-1000; e: EtOH + CPAE-2000 et f: EtOH + FAM)
Effet de CPAE sur lipoperoxydation gastrique induite EtOH et l'hydrogène augmentation de peroxyde
Roulement sur l'effet de EtOH et CPAE sur oxydatif état de stress, nous avons étudié d'abord la lipoperoxydation gastrique et la teneur en peroxyde d'hydrogène (Fig. 3a). EtOH intoxication considérablement augmenté gastriques MDA et H 2O 2 niveaux (Fig. 3b). CPAE pré-traitement de manière significative et dose-dépendante inversée augmentation lipoperoxydation et peroxyde d'hydrogène induite par EtOH intoxication. Figue. 3 effet subaiguë de CAOB gousses extrait aqueux (CPAE) et famotidine (FAM) éthanol (EtOH) modifications induites dans la muqueuse de l'estomac MDA a et niveaux H2O2 b chez le rat. chez le rat. Les animaux ont été pré-traitées avec différentes doses de CPAE (500, 1000 et 2000 mg /kg, poids corporel, po
), FAM (10 mg /kg, poids corporel, po
) ou de l'eau distillée bi, contestées avec une administration orale unique de EtOH (4 g /kg, poids corporel, po
) ou NaCl 9 ‰ pendant deux heures. *: P
< 0,05 par rapport au groupe témoin et #: p
< 0,05 par rapport à l'effet de l'EtOH groupe de CPAE sur les groupes -SH gastriques induites par l'éthanol aqueux à diminuer
Nous avons également montré que le niveau des groupes thiol a été significativement réduite dans la muqueuse gastrique de rats traités à l'alcool. Toutefois CPAE (500, 1000 et 2000 mg /kg de poids corporel par voie orale
) ou la famotidine (10 mg /kg de poids corporel par voie orale
) prétraitement significativement protégées contre cette diminution par rapport au groupe EtOH (fig. 4). Figue. 4 effet subaiguë de CAOB gousses extrait aqueux (CPAE) et famotidine (FAM) éthanol (EtOH) induite par les changements dans les groupes SH- de la muqueuse de l'estomac niveau rats. chez le rat. Les animaux ont été pré-traitées avec différentes doses de CPAE (500, 1000 et 2000 mg /kg, poids corporel, po
), FAM (10 mg /kg, poids corporel, po
) ou de l'eau distillée bi, contestées avec une administration orale unique de EtOH (4 g /kg, poids corporel, po
) ou NaCl 9 ‰ pendant deux heures. *: P
< 0,05 par rapport au groupe témoin et #: p
< 0,05 par rapport à l'effet de EtOH groupe de CPAE sur induite EtOH-antioxydante activités enzymatiques déplétion
Nous avons également examiné l'effet de EtOH et CPAE sur les activités des enzymes antioxydantes dans la muqueuse gastrique (Fig. 5). EtOH à 80% ont augmenté de manière significative la muqueuse de l'estomac activité des enzymes antioxydantes SOD (A) et CAT (B), mais elle a diminué de manière significative l'activité de la GPx (C). Toutefois, le prétraitement subaiguë avec l'extrait de caroube ou la famotidine a réduit significativement l'augmentation induite par EtOH et une diminution de l'activité des enzymes antioxydantes à des niveaux proches de contrôle avec la dose la plus élevée. Figue. 5 effet subaiguë des gousses de CAOB extrait aqueux (CPAE) et famotidine (FAM) éthanol (EtOH) modifications induites dans la muqueuse de l'estomac activités des enzymes antioxydantes: SOD a, CAT b et c GPx chez le rat .. chez les rats. Les animaux ont été pré-traitées avec différentes doses de CPAE (500, 1000 et 2000 mg /kg, poids corporel, po), FAM (10 mg /kg, poids corporel, po) ou de l'eau distillée bi, contesté avec une administration orale unique de EtOH (4 g /kg, poids corporel, po
) ou NaCl 9 ‰ pendant deux heures. *: P
< 0,05 par rapport au groupe témoin et #: p
< 0,05 par rapport au rapport de EtOH groupe
L'estomac est un organe digestif sensible principalement exposés à des agents pathogènes exogènes provenant de l'alimentation. En réponse à ces pathogènes, le tissu de l'estomac produit ERO, tels que des groupes hydroxyle un radical anion superoxyde, ce qui pourrait être lié à l'apparition de troubles organiques gastriques tels que la gastrite, l'ulcère gastrique, et le cancer gastrique, ainsi que les troubles fonctionnels tels que la dyspepsie fonctionnelle [ ,,,0],32]. L'éthanol est considéré comme l'un des agents qui induisent des ulcères gastriques. Les effets de l'éthanol sur la muqueuse gastrique sont complexes et à facettes multiples qui peuvent être associés à une perturbation de l'équilibre entre les facteurs de protection de la muqueuse gastrique et agressifs [33]. L'éthanol provoque lèse les cellules endothéliales vasculaires de la muqueuse gastrique et provoque des perturbations microcirculatoires et de l'hypoxie, qui relie à la surproduction de radicaux oxygène [34]. ROS sont produites dans le tractus gastro-intestinal, mais leur rôle dans la physiopathologie et la pathogenèse de la maladie n'a pas été bien étudiée.
Beaucoup de plantes médicinales montrent dans leurs produits chimiques constitution, des flavonoïdes, des triterpénoïdes et des tanins, qui protègent la muqueuse de l'estomac par l'induction de gastroprotective mécanismes ou agissant comme antioxydants naturels [35-37]. Les flavonoïdes et les tanins sont le principal groupe de composés phénoliques qui agissent comme antioxydants primaires ou piégeurs de radicaux libres [38].
Notre étude phytochimique, d'une part, a révélé que sa richesse en polyphénols totaux, flavonoïdes totaux, et des tanins condensés [14]. D'autre part, en utilisant le DPPH et ABTS dosage antiradicalaire, on a trouvé que CPAE présente une capacité de piégeage élevée, quoique inférieure à celle de l'acide ascorbique qui a été utilisée comme molécule de référence. La capacité antioxydante de caroube est principalement liée au niveau élevé de compouds phénoliques dans cette fraction [14]. Cependant, ces molécules sont la principale source de leur capacité de piéger les radicaux libres tels que l'anion superoxyde (O 2 .) Et le radical hydroxyle (OH .) [39].
In vivo,
nous tout d'abord montré que l'administration d'alcool a provoqué une blessure macroscopiques claires, y compris l'hémorragie et l'hyperémie ainsi que des changements histopathologiques tels que des lésions érosives. CPAE prétraitement inversé de manière significative la muqueuse gastrique des lésions induites par macro- et microscopiques EtOH d'une manière dose-dépendante. Cependant, la muqueuse gastrique a été montré précédemment à jouer un rôle essentiel dans la protection des barrières gastriques [40]. Il est la première ligne de défense contre l'acide et adhère ensemble avec du bicarbonate sécrétée par l'épithélium à servir de barrière contre l'auto-digestion [41]. En outre, la muqueuse gastrique est un facteur important de protection de la muqueuse gastrique et est capable d'agir comme un agent antioxydant et en réduisant les dommages de la muqueuse médiée par les ROS [42]. Tanins pourraient empêcher le développement de l'ulcère, soit par l'intermédiaire d'effets vasoconstricteurs, ou en raison de leur protéines-précipitants où il favorise la précipitation de microprotéines dans le site de l'ulcération, formant une couche imperméable sur la doublure qui empêche les sécrétions intestinales et protège la muqueuse sous-jacente des irritants [43]. En outre, les flavonoïdes ont des propriétés anti-ulcère et propriétés gastroprotective [44]. Cependant, l'ulcération gastrique EtOH induite a été précédemment montré pour être atténuée par de nombreux extraits de plantes conyzoides
Aqeratum [45], Bacopa monniera et Azadirachta indica
[46], Hippocratea excelle
[47] et Azadirachta indica
[48]. Cependant, pour autant que nous le savons, notre rapport est le premier à traiter avec l'extrait de fruit de Ceratonia siliqua
(caroube) effet protecteur sur l'ulcération induite par EtOH-aiguë chez le rat la muqueuse gastrique.
Nous avons également montré dans le présent étude EtOH intoxication induite peroxydation lipidique, diminution de groupes thiol niveau, augmentation de l'hydrogène contenu de peroxyde, ainsi que l'épuisement antioxydant activités enzymatiques tels que SOD, CAT et GPx. le stress oxydatif induit par l'alcool aiguë a été largement documenté dans la muqueuse gastrique [49], le foie [50], du rein [51], le coeur [52] et le cerveau [53]. l'administration de l'éthanol a provoqué un déséquilibre oxydatif grâce à un certain nombre de voies, y compris la génération d'espèces réactives de l'oxygène [54]. le niveau de la peroxydation lipidique est un indicateur de la production d'ERO dans le tissu. Cependant, la SOD convertit le réactif radical superoxyde H 2 O 2, qui a été augmentée dans la muqueuse gastrique et si non consommé par la CAT, il peut par lui-même provoquer une peroxydation des lipides par un radical génération d'hydroxyle [55].
Plus important encore, nous avons montré que l'extrait de caroube pré-traitement aboli le stress oxydatif induit par EtOH-aiguë dans la muqueuse gastrique. Ces données entièrement a corroboré tous rapportés précédemment
in vivo [17] et in vitro
[15] propriétés antioxydantes et anti-inflammatoires de caroube. Nous avons également démontré dans notre rapport précédent de Sebai et al. [14] que l'extrait aqueux de gousses de caroube contient une bonne quantité de polyphénols totaux, flavonoïdes totaux et tanins condensés. Ces molécules constituent la source primaire de la capacité antioxydante de cette plante, en piégeant les radicaux libres, comme un radical hydroxyle (OH •) qui est la principale cause de la peroxydation lipidique [56]. En outre, il est bien connu que les sulfhydryles sont en partie impliqués dans cytoprotection gastrique [57], ainsi que dans la conclusion de maintenir l'intégrité de la barrière muqueuse et piéger les radicaux libres formés en raison de l'action des agents nocifs [58].

en conclusion, nos données démontrent clairement que CPAE exerce des effets protecteurs contre l'ulcération induite par l'éthanol-aiguë dans la muqueuse gastrique de rat, en partie grâce à ses propriétés antioxydantes
abréviations
CPAE:. pods
de caroube extrait aqueux
Carob500:
caroube 500 mg /kg
Carob1000:
caroube 1000 mg /kg

Carob2000:
caroube 2000 mg /kg
CAT:
catalase
GPx:
La glutathion peroxydase
H2O2:
oxygénée
MDA:
Malondialdehyde
Prot:
Proeins
façonneurs:
groupes sulfhydryles
SOD: superoxyde dismutase


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