Adenokarcinom želodca v pacient ponovno okužbo s H. pylori po regresijo MALT limfom z uspešnim anti-H. pyloritherapy in želodca resekcijo: primer report

adenokarcinomom želodca v pacient ponovno okužbo s H. pylori
po regresijo MALT limfom z uspešnim anti-H. pylori
terapijo in želodca resekcijo: prikaz primera
Abstract
Ozadje
Helicobacter pylori (H. pylori)
je etiološko povezan s primarno želodca limfoma (PGL) in karcinom želodca (GC) . Obstaja nekaj poročil o pojavu obeh bolezni pri istem bolniku s H. pylori
okužbe.
Predstavitev primera
poročamo bolnika z PGL, pri katerih je tumor nazadovala po kirurški odstranitvi kombinaciji z izkoreninjenje H . pylori
okužbe. Vendar pa se je razvil GC za spremljanje; To je časovno povezane s ponovnim izbruhom /ponovne okužbe z bakterijo H. pylori.
To je morda prvo poročilo o takem dogodku.
Sklepi
Možni vzročno-posledična povezava med H. pylori
okužbe in tako PGL in GC se razpravlja. Ta primer dokumentira tudi edinstveno težave pri upravljanju PGL v tropskih državah, kjer je ponovna okužba s H. pylori
naj bi bila visoka.
Ozadje
Helicobacter pylori (H. pylori)
je bila etiološko povezan s primarnim želodca limfomom (PGL) in želodca karcinom (GC) [1, 2]. Dokazi v korist vzročno-posledična povezava med H. pylori
in PGL vključujejo: višja frekvenca izolacije v PGL kot v kontrolni skupini [3]; Razvoj bolezni med dolgotrajnim spremljanjem okuženih predmetov [4]; regresija po izkoreninjenje organizma [5]; in hitra ponovitev po ponovni okužbi [6]. Zato so izpolnjeni vsi sestavni deli postulatov Koch je za vzpostavitev vzročno-posledična povezava med H. pylori
in PGL [7]. Dokazi v prid vzročne razmerja med H. pylori
in GC so nekoliko nepopolni. V večini študij iz razvitih držav, je bila H. pylori
okužba povezana z GC [8]; Vendar pa podatki iz sveta v razvoju, kjer je H. pylori
okužba pogostejša in je pridobljena v zgodnjem otroštvu je nekoliko protislovno [9, 10]. Ni poročilo regresijo GC po eradikacijo H. pylori.
Zadnjem času, GC je bilo dokazano, da razvijejo v mongolski peščene po okužbi s H. pylori
[11]. Vendar pa razvoj GC med spremljanjem po sveže okužbe s H. pylori
pri človeku ni bila dokumentirana kljub navedenim poročilom v PGL [4]. V skladu s tem smo poročilo bolnika z PGL iz Indije, pri katerih kirurška resekcija tumorja v kombinaciji z izkoreninjenje H. pylori
je sledila regresijo PGL. Pri tem bolniku razvil metachronous GC, povezane s ponovnim izbruhom /ponovne okužbe z bakterijo H. pylori.
Case predstavitev
A 32-letnega moškega, predstavljeno v maju 1998 z nadželodčnem bolečino, ki traja šest mesecev. Bolečina je bila konstantna brez zvezi z moko ali sevanja za nazaj. Prav tako obtožbo anoreksija, hujšanje, bruhanje z zadostno količino za postano hrano brez žolča za štiri mesece. Melena je prišlo, ko je pred tremi meseci. Ni bilo zgodovina kuge. Je zanikal zgodovino raka želodca v njegovi družini. Fizični pregled je pokazal izčrpanost in bledica. Ni bilo bezgavk, hepatosplenomegalija in trebuhu lump. Pregled grla, ni pokazala nobenih nepravilnosti.
Hemoglobin = 85g /L, TLC = 6,7 × 10 9 /L, ESR = 78 mm /h. Rentgenskem slikanju prsnega koša je bil normalen. Trebuhu ultrasonogram ni razkrila limfadenopatija, hepatosplenomegalija ali ascites. Zgornja prebavil (UGI) endoskopija pokazala hiperemika nižje esophageal sluznico z več non-konfluentnih erozije; ni bilo pretirano ostankov hrane znotraj lumnov in več hipertrofiranih želodca gub z erozij nad njimi. Piloricne odprtina je ozek in endoskop ni mogoče dogovoru v dvanajsternik. Šest biopsije vzete iz hipertrofiranem gub je pokazalo samo kronični vnetni infiltrat in nobene posebne patologije. H. pylori
ni bila odkrita na histološko pregleda želodca biopsije. V hiši testu hitro ureaze (kolesnice) je bil pozitiven v 15 minutah in vrstično elektronsko mikroskopijo (SEM, Hitachi S530, Japonska), iz biopsije, pridobljenih iz razmeroma normalnih iščejo področjih pokazala več okroglih celic (lahko limfociti, slika 1A), vendar ni H. pylori .
Serum titer na protitelesa IgG proti H. pylori
uporabo ELISA, ki temelji na tržišču na voljo komplet (Monobind registrirani, Kalifornija) je bil pozitiven (21 ie /ml). Lansoprazol se je začel. Z diagnozo obstrukcije želodca izstopnega je operacija narejeno po 2 tednih. Po raziskovanju trebuh z Sredinsko rez odebelitev in nodularity iz antruma bili odkriti. Ni bilo področne bezgavke. Po delni odstranitvi želodca, odstranitev primestnih želodca bezgavke, zaprtje izrezanega koncu dvanajstnika v dvojnih plasti in end-to-side ante razreda retro kolikam gastrojejunostomy so bile narejene. Postoperativni potek je bil brez zapletov. Histološki pregled odstranjenimi vzorcu pokazala transmuralnim infiltracijo mononuklearnih celic difuzno, ki se raztezajo skozi muscularis sluznico v submucosa brez tvorbe limfnih foliklov, celični atipičnosti, nenormalno mitotičnem številke (slika 2A) in lymphoepithelial poškodb. Temeljitega histološki pregled niso zasledili sinhronega GC. Peri-želodčne bezgavke niso infiltrirali limfoma. Preiskava kostnega mozga, ni pokazala nobenih nepravilnosti. Na podlagi teh morfolo ima diagnozo PGL (nizko-razred B celični limfom tipa MALT ga revidirano klasifikacijo Evropsko-ameriški) [12], stopnja IE: 1 (Musshoffs sprememba razvrstitve Ann Arbor) [13 I ] in so bile H. pylori
okužbe. Bolnik je bil obdelan z amoksicilin 1,5 g /d, omeprazol 40 mg /d in tinidazol 1 g /d za dva tedna za odpravo okužbe s H. pylori.
UGI endoskopija ponoviti en mesec po zaključku anti-H. pylori
zdravljenje pokazala majhne velikosti želodec, ne razjeda. RUT in Giemsa obarvanje biopsije, pridobljenih iz proksimalnega želodca so bili negativni za H. pylori.
Pa ponovitev UGI endoskopija storiti po šestih mesecih razkrila benigni videza razjedo (1,5 cm v premeru) na gastrojejunostomy stomo. RUT in histologijo (Giemsu) na biopsije, pridobljenih iz proksimalnega želodca za H. pylori
so še vedno negativni. Biopsija pridobljen z dobro tehniko iz stopnje razjede pokazala kronično vnetno infiltrirajo. Pretočna citometrija s standardno tehniko [14] teh biopsije uporabo anti-CD 19 (marker celica B) in anti-CD3 (celični označevalec T) monoklonskih protiteles razkrila poliklonsko infiltrirajo z 6,6% CD 19 in 10,8% CD3 smer celice (slika 3) . S bila možnost benigne stomal razjedo bolnika zdraviti z lansoprazolom 30 mg /dan za 3 mesece. Po tem obdobju zdravljenja, je bilo celjenje razjede in odsotnosti H. pylori
okužbe dokumentira UGI endoskopijo in negativne rut oziroma (2 tedna po prenehanju lansoprazol). Na nadaljevanje v naslednjih šestih mesecih, je ostal tudi z izboljšano apetita in telesne mase (od 35 do 46 kg). Predstavil je s ponovitvijo nadželodčnem bolečine, anoreksija in bruhanje avgusta 1999. Bil je izgubila telesno težo (34 kg v avgustu 1999). Pregled je pokazal, bledica, ni perifernega limfadenopatija in trebuhu povprečnine. UGI endoskopija: krhka gnojne rast, ki vključuje večino želodca z zmanjšano distensibility od organov in patentne gastrojejunostomy stomo. Ker je bila obravnava možnost ponavljajočih se PGL, pretočna citometrija je bilo narejeno s standardno tehniko [14] z biopsijo iz tumorja z uporabo anti-CD 19 (marker B celic) in (T celic dvojno podajo) protitelesa-CD3 anti; je pokazala poliklonsko limfocitni infiltrirajo, ki sestoji iz 0,9% CD 19 in 3,9% CD3 čemer celice (slika 3). Biopsije pridobljeni iz relativno normalno išče sluznici želodca dala pozitiven rezultat za rut. Histološka preiskava je pokazala, kronični gastritis, vendar ne intestinalno metaplazijo. SEM (Hitachi S530, Japonska) s temi biopsije razkrila več bacile, ki kažejo na H. pylori
(slika 1B). Histopatologija biopsijo od stopnje razjed razkrila več pečatni prstan celice, celični pleomorphism, mucin izločanje, nenormalne mitotičnem podatke in nastanek žlez na nekaterih mestih (slika 2b). Diagnoza GC in izbruhu /ponovne okužbe s H. pylori
so bile narejene. Bolnik zavrne nadaljnje zdravljenje na tej stopnji in zapustil bolnišnico. Slika 1 (A) Scanning electron Mikrofotografija želodčne sluznice pri predstavitvi, ki prikazuje več okroglih celic (morda limfociti), vendar ni H. pylori
(x 1000). (B) Scanning electron Mikrofotografija želodčne sluznice pri ponovni okužbi prikazuje bacillus s polarnim migetalke, ki kaže na H. pylori
(x 8000).
Slika 2 (A) odstranjenimi primerek oddaljenega želodec prikazuje razpršeno infiltracijo s mononuklearnih celic brez tvorbe limfnih foliklov z očitnim mobilnega atipičnosti ter nenormalnih zneskov mitotićnih (H & E × 275). (B) Visoka pogled moč ponavljajočih se tumorja želodca, ki prikazuje pleomorfne celice, nenormalne mitotičnem številke, mucinsko izločanje in oblikovanje žleze na mestih diagnostičnih adenokarcinoma (H & E × 275).
Slika 3 pretočno citometrijo smo izvedli z uporabo FACS Calibur (Becton Dickinson) in podatke smo analizirali s pomočjo Cell Quest program. En parameter histogram je prikazano na sliki.
Razprava in zaključek
je potreben močan sum za zgodnje odkrivanje PGL v državah v razvoju. Endoskopskih lastnosti PGL lahko zelo nespecifični. Endoskopskih ugotovitve kot rahlo povečanje debeline želodca gub, več benignih iščejo želodčnih razjed ali erozije [15] so preveč nespecifična za sum bolezni, če endoscopist posebej išče njega. Endoskopsko sluznice biopsija zamudili diagnozo [16] in se lahko pokažejo le benigni iščejo limfocitna infiltrirajo, kot v tem primeru. Molekularne diagnostične metode, ki so bistvene za potrditev diagnoze niso splošno na voljo v državah v razvoju, vključno z naše. Zgodnja diagnoza je pomembna, saj izkoreninjenje H. pylori
je pogosto izkazalo, da povzroča nazadovanje v zgodnji fazi bolezni [17]. H. pylori
je bolj pogosto najdemo pri bolnikih z PGL [3], kronična H. pylori
okužba napreduje iz poliklonalno širjenja limfocitno za PGL [4], in njeno izkoreninjenje vodi v nazadovanje [5]. Ponovitev PGL po ponovni okužbi z bakterijo H. pylori
je bila po izkoreninjenje dokumentirana v literaturi [6]. Prisotnost H. pylori
okužbe pacienta na predstavitvi je bilo dokazano s pozitivnim Rut (občutljivost 92%, specifičnost 80%) [18] in serologijo; Odsotnost organizma v SEM lahko posledica vzorčenja napako, saj je bil podoben pojav poročali prej, v prisotnosti želodčne atrofije in intestinalno metaplazijo, tako da je skupno v kronični gastritis in maligne bolezni [19]. Čeprav je bila biopsija pridobljen iz endoskopsko normalnih videza sluznice, SEM pokazala celic infiltracijo krog, ki kažejo na vpletenost limfoma. Odsotnost H. pylori
na tem področju je precej pričakovano. Diagnoza PGL v pacienta, ki lahko dodatno potrjuje molekularno biološkimi metodami pred izkoreninjenje H. pylori.
Pa tipično histologijo slika precej diagnostiko PGL [20]. Lahko bi dokazati klinično in histološke regresijo bolezni po kirurški odstranitvi sledi izkoreninjenje H. pylori
(dokumentirano z negativnim Rut in histologijo, pridobljenih iz unresected proksimalnega želodcem). Citometrija želodčne sluznice biopsijo dokumentirano poliklonski limfocitno vtihotapiti potrjuje odsotnost preostale limfoma. Molekularna dokazi o neoplazme lahko trajajo po zdravljenju kljub histološko regresijo [21]. Vendar pa je izkoreninjenje H. pylori
odstrani spodbudo rasti za PGL. Histološka in molekularne ponovitve v odsotnosti ponovno okužbo s H. pylori
so redki in prehodni [22].
Naš pacient razvil GC o nadaljnjem ukrepanju po regresijo PGL. To je časovno povezano s ponovno okužbo s H. pylori.
Pozitivna Rut in predstavitev tipičnih bacilov v SEM dokumentirano ponovne okužbe. Ker nismo mogli dokazati drugačen genotip H. pylori
ob re-infekcije možnost izbruhu prejšnje okužbe ni mogoče povsem izključiti, čeprav se zdi manj verjetna. Razvoj intestinalno metaplazijo, predhodnik GC [23] in napredovalega raka [11] so poročali po okužbi s H. pylori
v mongolski peščene pred kratkim. To je verjetno prvo poročilo o razvoju GC po izbruhu /ponovne okužbe s H. pylori
za ljudi. Ne moremo izključiti možnost spontanega razvoja GC. Vendar pa se zdi manj verjetna kot v večini primerov kombiniranega tumorja poročali prejšnje GC in PGL sta sinhrono v naravi [24-29]. V eni sami seriji 12 primerih sta razvila metachronous tumor v od katerih sta GC pred [24] PGL. V nasprotju s tem pa naj bi kasneje v teku H. pylori
okužbe pojavi pri bolnikih s PGL [30] razvoj GC. Slednji se razvija v aktivni fazi vnetja, medtem ko je nekdanji v pre-atrofični fazi gastritis [30]. V našem bolniku resekcija primerek PGL temeljite histološko pregleda ni razkrila prisotnost sinhrono GC. Zato, kot je bilo pričakovano, GC v našem bolniku razvila kasneje in je časovno povezano s ponovnim izbruhom /ponovne okužbe s H. pylori.
Pojavnost metachronous GC po regresijo PGL z eradikacijo H. pylori
so poročali redko [31, 32]. Štirje primeri metachronous GC po regresijo PGL s H. pylori
izkoreninjenje, so poročali do datuma [31, 32]. Razvoj GC v našem bolniku je časovno povezano s ponovno okužbo s H. pylori
po nazadovanju PGL. To je verjetno prvo poročilo takega združenja. Upoštevanje več prejšnjih študij [33, 34], ki so predlagane zmanjšanje tveganja za GC po H. pylori
izkoreninjenje, časovni povezanosti razvoja GC z izbruhu /ponovno okužbo s H. pylori
v naš bolnik ne težko razložiti. Vendar pa razvoj GC v kratkem času po sveže okužbe s H. pylori
je nekoliko nenavadno, saj GC je potreben čas, da razvijejo po okužbi s H. pylori
[35]. Možnost genetske ali imunskem predispozicije ni mogoče izključiti. Poleg tega, ker je bil bolnik že kronično okuženi s H. pylori
je morda bilo nagnjenih. Nekateri delavci so predlagali možnost imunoloških zadrževanje displasticnih epitelnih celic z limfocitno infiltrat [36]. Ali imunološko neravnovesje, ki izhaja iz regresijo limfocitno infiltrat bi lahko prispevalo k hitremu razvoju GC, ki je dobil še dodatno sprožila ponovno okužbo ali ponovnemu izbruhu že obstoječe okužbe s H. pylori
ostaja odprto vprašanje. Razvoj GC v tem bolniku se lahko v zvezi s spremembami, ki jih mnogih letih H. pylori induciranih PODJETJA
povezane gastritis, namesto nekaj mesecev ponovne okužbe. Ker pa je bila časovna povezava s ponovne okužbe je lahko povezano tudi napredovanje obstoječih sprememb induciranih v mnogih letih ponovno okužbo. To je še vedno domneva.
Na koncu smo pokazali nazadovanje PGL po kirurški odstranitvi kombinaciji z eradikacijo H. pylori
in razvoj GC v povezavi s ponovno okužbo s H. pylori
v obravnavanem primeru. To lahko nakazujejo možnost, da vzročno-posledična povezava obeh teh malignih obolenj na H. pylori.
Ta primer kaže tudi edinstveno težave pri upravljanju PGL v tropskih državah, kjer je ponovna okužba s H. pylori
naj bi visoka [37]
Seznam kratic
PGL.
primarnega želodca limfoma
GC:
želodčni rak


TLC:
celotne levkocitov Število
ESR:
eritrocitov hitrost sedimentacije
UGI:
zgornjih prebavil
RUT:
hitrega testa sečnine
SEM:
vrstična elektronska mikroskopija

IgG:
imunoglobulina G
ELISA:
encimsko-imunskim testom
ie:
mednarodna enota
MALT:
-sluznica povezana limfnem tkivu
CD:
označevalec pripadnosti


Izjave
Zahvala
Zahvaljujemo svojce bolnika nam dali pisno soglasje za objavo pacientovih podrobnosti.
Avtorji "prvotna predloženi datotek za slike
Spodaj so povezave do avtorjev" prvotni prenosov datotek za slike. "Izvirno datoteko na sliki 1 12876_2001_20_MOESM2_ESM.jpeg avtorjev 12876_2001_20_MOESM1_ESM.jpeg avtorjev prvotni datoteki Slika 2 12876_2001_20_MOESM3_ESM.jpeg avtorjev prvotni datoteki Slika 3 12876_2001_20_MOESM4_ESM.jpeg avtorjev prvotne datoteke za izvirno datoteko Slika 4 12876_2001_20_MOESM5_ESM.jpeg avtorjev za sliki 5 konkurenčni interesi
Noben prijavljeni

• Composite pečat obroč celic /nevroendokrini karcinom želodca z metastatskim komponento nevroendokrini karcinom: boljša prognoza podjetje
• Želodca cev resekcija zaradi metachronic raka in ponovitev v anastomozo po Ivor-Lewis esophagectomy - sodno poročilo