Adenokarcinóm žalúdka u pacienta re-infikovaný Helicobacter pylori po regresii MALT lymfómu s úspešným anti-H. pyloritherapy a resekcii žalúdka: prípad report

adenokarcinómom žalúdka u pacienta re-infikovaní H. pylori
po regresii MALT lymfómu s úspešným anti-H. pylori
terapie a resekcii žalúdka: Správa o prípad
abstraktné
pozadia
Helicobacter pylori (H. pylori)
bol etiologicky spojený s primárnym žalúdočného lymfómu (PGL) a karcinóm žalúdka (GC) , Existuje niekoľko správ o výskyte oboch ochorení u toho istého pacienta s H. pylori infekcie
.
Case prezentácie
Opisujeme pacienta s PGL, u ktorých nádor zanikli po chirurgickej resekcii v kombinácii s vykorenenie H . pylori
infekcie. Avšak, on vytvoril GC o sledovaní; toto bolo časovo spojené s obnovením /re-infekciu H. pylori.
To je možno prvá správa o tejto udalosti.
Závery
Možno príčinný vzťah medzi H. pylori
infekcií a obaja PGL a GC je diskutovaná. Tento prípad dokumentuje jedinečnú problém pri riadení PGL v tropických krajinách, kde je re-infekcie H. pylori
mal byť vysoký.
Pozadie
Helicobacter pylori (H. pylori)
bolo etiologicky spojený s primárnym žalúdočné lymfómu (PGL) a karcinóm žalúdka (GC) [1, 2]. Dôkazy v prospech príčinný vzťah medzi H. pylori stroje a PGL patria: vyššia frekvencia izolácia v PGL ako u kontroly [3]; Rozvoj ochorenia počas dlhodobého následného sledovania infikovaných jedincov [4]; regresia po eradikáciu organizmu [5]; a rýchle obnovenie po opakovanej infekcie [6]. Preto, ak sú splnené všetky komponenty Kochová postuláty pre zriaďovanie vzťah príčiny a následku medzi H. pylori stroje a PGL [7]. Dôkazy v prospech etiological vzťahu medzi H. pylori stroje a GC sú trochu neúplné. Vo väčšine štúdií z rozvinutých krajín H. pylori
infekcie koreluje s GC [8]; Avšak, dáta z rozvojovom svete, kde H. pylori
infekcie je častejšie a získané v ranom veku je trochu rozporuplné [9, 10]. Neexistuje žiadna správa o regresia GC po eradikácii H. pylori.
V poslednej dobe, GC bolo preukázané, že vyvíjať v mongolských Gerbil po infekcii H. pylori s
[11]. Avšak, vývoj GC počas sledovania po čerstvom infekcii H. pylori
u človeka nebola preukázaná ani po tejto správe vo PGL [4]. V súlade s tým sme sa hlási pacienta s PGL z Indie, u ktorých chirurgická resekcia nádoru v kombinácii s eradikáciu H. pylori
nasledovala regresie PGL. Tento pacient vytvoril metachronních GC spojené s obnovením /re-infekciu H. pylori.
Case prezentácie
32-ročný muž bol predložený v máji 1998 s bolesťou nadbrušku šiestich mesiacov trvania. Bolesť bola konštantná bez vzťahu k jedlu, alebo žiarenia k chrbtu. Tiež si sťažoval na anorexiu, úbytok telesnej hmotnosti, vracanie dostatočným množstvom potravy stale bez žlče za štyri mesiace. Melena došlo raz pred tromi mesiacmi. Nebolo históriu horúčky. Poprel históriu rakoviny žalúdka v jeho rodine. Fyzikálne vyšetrenie odhalilo vychudnutosť a bledosť. Nebolo lymfadenopatia, hepatosplenomegália a brušnej hrče. Vyšetrenie krku neodhalili žiadne abnormality.
Hemoglobín = 85 g /l, TLC = 6,7 x 10 9 /L, ESR = 78 mm /h. Röntgenová snímka hrudníka bol normálny. Brušný ultrasonogram neodhalila lymfadenopatia, hepatosplenomegália alebo ascites. Hornej časti zažívacieho traktu (UGI) endoskopia odhalili hyperemické dolného pažerákového sliznicu s viac ako súvislých eróziou; tam bolo nadmerné zvyšky jedla vnútri lumen a viac hypertrofovaných žalúdočných záhybov s eróziou nad tieto. Pyloru otvoru bol úzka a endoskop nemôže byť dohodnutá do dvanástnika. Šesť biopsie odobratých z hypertrofovaných záhybov preukázali len chronické zápalové infiltrovať a žiadny konkrétny patológiu. H. pylori
nebol na histologické vyšetrenie žalúdočných biopsiou detekovaná. V dome rýchleho testu ureázy (RUT) bola pozitívna počas 15 minút a Snímacie elektrónové mikroskopia (SEM Hitachi S530, Japonsko) z biopsiou získaných z relatívne normálne vyzerajúci oblastiach odhalila viac okrúhle bunky (môže byť lymfocyty, 1A), ale nie H. pylori .
Sérum titra IgG protilátok proti H. pylori for S ELISA na báze komerčne dostupného kitu (Monobind inkorporácie, Kalifornia) bol pozitívny (21 IU /ml). Lansoprazol bol spustený. S diagnózou žalúdočné obštrukcie výtoku, chirurgický zákrok bol vykonaný po 2 týždňoch. Po preskúmaní brucha tým, stredová čiara rezu zahusťovanie a nodularity z antra boli detekované. Nebolo regionálna lymfadenopatia. Čiastočné gastrektómii, odstránenie prímestských žalúdočné lymfatických uzlín, uzavretie resekovaného konca dvanástnika v dvoch vrstvách a end-to-side ante-grade retro-koľkých gastrojejunostomy boli vykonané. Pooperačný priebeh bol bez komplikácií. Histologické vyšetrenie pacientky po resekcii vzorky odhalila transmurálnych infiltráciu mononukleárnych buniek difúzne prechádzajúcich muscularis sliznice do submucosa bez tvorby lymfatických folikulov, bunkovej atypiu, abnormálne mitotické postavy (obr 2A) a lymfoepiteliální lézií. Na dôkladné histologické vyhodnotenie bolo vidieť žiadne známky synchrónneho GC. Peri-žalúdočné lymfatické uzliny neboli infiltrovaná lymfómu. vyšetrenie kostnej drene neodhalili žiadne abnormality. Na základe týchto morfologické rysy diagnózu PGL (low-grade B bunkového lymfómu typu sladu revidovanej európskej-americká klasifikácia) [12], stupeň IE: I 1 (Musshoffs modifikácie Ann Arbor klasifikácie) [13 ] a H. pylori
infekciu boli vykonané. Pacient bol liečený amoxycilín 1,5 g /d, omeprazol 40 mg /d a tinidazol 1 g /d po dobu dvoch týždňov k eradikácii infekcie H. pylori.
UGI endoskopia opakovať jeden mesiac po ukončení anti-H. pylori
liečba odhalil malej veľkosti žalúdok, žiadny vred. RUT a Giemsa farbenia biopsiou získaných z blízkeho žalúdka boli negatívne na H. pylori.
Však opakovanie UGI endoskopie previesť po šiestich mesiacoch odhalila benígne vyzerajúce vred (1,5 cm v priemere) na gastrojejunostomy stómiou. RUT a histológia (Giemsa škvrna), na biopsiou získaných z blízkeho žalúdka H. pylori
boli stále negatívne. Biopsia získaná tiež technikou z okraja vredu ukázalo, chronická zápalová infiltrát. Prietoková cytometria štandardné technikou [14], z týchto biopsiou s použitím anti-CD19 (B buniek markerov) a anti-CD3 (bunka značka T) monoklonálne protilátky odhalila polyklonálne infiltrovať s 6,6% CD 19 a 10,8% CD3 nesúci bunky (obrázok 3) , S možnosťou benígne pacienta stomální vredov sa spracuje s lansoprazol 30 mg /deň po dobu 3 mesiacov. Po uplynutí tejto doby liečby, hojenie vredu a absencia H. pylori
infekcii boli dokumentované Ugi a endoskopicky negatívnu RUT na nich (2 týždňov po ukončení lansoprazol). Na nasledovať počas nasledujúcich šiestich mesiacov, zostal dobre sa zlepšenou chuť do jedla a priberanie na váhe (35 až 46 kg). Ten prezentované s opakovanému výskytu bolesti v nadbrušku, nechutenstvo a zvracanie v auguste 1999. Stratil telesnej hmotnosti (34 kg v auguste 1999). Vyšetrenie odhalilo, bledosť, ani periférne lymfadenopatie a brucha hrču. UGI endoskopia: drobivý ulcerated rast zahŕňajúce väčšinu žalúdka so zníženou rozťažnosť orgánu a patentovej gastrojejunostomy stómiou. Vzhľadom k tomu, možnosť recidívy PGL bola považovaná za, prietoková cytometria bola vykonaná štandardná technikou [14] sa biopsia z nádoru s použitím anti-CD19 (B buniek markerov) a anti-CD3 (T buniek markerom) protilátky; sa ukázalo polyklonálne lymfocytárnej infiltrát skladajúci sa z 0,9% CD 19 a 3,9% CD3 nesúci bunky (obrázok 3). Biopsia získané z relatívne normálne vyzerajúci sliznice žalúdka dal pozitívny výsledok na RUT. Histologické vyšetrenie odhalilo chronickú gastritídu, ale žiadnu črevnú metaplázia. SEM (Hitachi S530, Japonsko) s týmito biopsia odhalila niekoľko tyčiek, ktoré môžu znamenať H. pylori
(obrázok 1B). Histopatológie biopsia z okraja vredov odhalila niekoľko pečatný prsteň bunky, bunkové pleomorphism, hlienu sekréciu, abnormálne mitotické postavy a tvorbe žliaz na niektorých miestach (obrázok 2B). Bola vykonaná diagnostika GC a obnovením /re-infekcie H. pylori
. Pacient bol odmietnutý ďalšiu liečbu v tejto fáze a opustil nemocnicu. Obrázok 1 (A) Snímacie elektrónové mikrofotografie žalúdočnej sliznice pri prezentácii vidieť niekoľko guľatých buniek (možno lymfocyty), ale Nie H. pylori
(× 1000). (B) Snímacie elektrónové mikrofotografie žalúdočnej sliznice pri re-infekcie ukazuje bacil s polárnymi bičíky pripomínajúce H. pylori
(x 8000).
Obrázok 2 (A) resekciou vzorka distálneho žalúdka ukazuje difúzny infiltráciu mononukleárními bunkami bez tvorby lymfatických folikulov s zrejmé bunkovej atypiu a abnormálne obrázkoch mitotické (H &E × 275). (B) vysokého výkonu pohľad na opakujúce sa žalúdočné nádoru ukazuje pleomorfní bunky abnormálne mitotické postavy, mucínu sekréciu a tvorbe žľazy v miestach diagnostických adenokarcinómu (H &E × 275).
Obrázok 3 prietokovej cytometrie bola vykonaná s použitím FACS Calibur (Becton Dickinson) a dáta boli analyzované pomocou Cell Quest programu. je znázornený jeden parameter histogram.
Diskusie a záver
je požadovaná vysoká index podozrenia pre včasnú diagnostiku PGL v rozvojových krajinách. Endoskopické funkcie PGL môžu byť veľmi nešpecifické. Endoskopické nálezy, ako je mierny nárast hrúbky žalúdočné záhybov, viac benígna hľadajú žalúdočné vredy alebo erózie [15] sú príliš non-špecifické pre podozrenie, že choroba nie je endoskopista špecificky hľadá pre ňu. Endoskopická biopsia slizníc môže chýbať diagnózu [16] a môžu zobraziť iba benígne lymfocytárnej hľadajú preniknúť ako je tomu v tomto prípade. Molekulárno diagnostické metódy potrebné na potvrdenie diagnózy nie sú široko dostupné v rozvojových krajinách, vrátane našej. Včasná diagnóza je dôležitá, pretože eradikáciu H. pylori
bolo bežne preukázané, že spôsobuje zhoršenie v ranom štádiu ochorenia [17]. H. pylori
bol nájdený častejšie u pacientov s PGL [3], chronický H. pylori infekcie
postupuje od polyklonálne proliferácie lymfocytárnej na PGL [4], a jeho odstránenie vedie k regresii [5]. Opakovanie PGL po opakovanej infekcii H. pylori
po eradikáciu bola popísaná v literatúre [6]. Prítomnosť Helicobacter pylori
infekcie u našich pacientov pri prezentácii bol potvrdený pozitívny RUT (senzitivita 92%, špecificita 80%) [18] a sérologicky; Absencia organizmu v SEM môže byť v dôsledku chyby vzorkovaním ako podobný jav bol uvedené skôr v prítomnosti žalúdočnej atrofie a intestinálnej metaplázia, ako je bežné v chronickej gastritídy a malignity [19]. Aj keď, biopsia bola získaná z endoskopicky normálne vyzerajúci sliznice, SEM ukázali, okrúhly infiltráciu buniek, čo naznačuje zapojenie lymfómu. Absencia H. pylori
v tejto oblasti je úplne očakávania. Diagnóza PGL v našej pacienta by sa mohol ďalej potvrdená molekulárne biologickými metódami pred eradikáciu H. pylori.
Však typické histológia obraz je pomerne diagnostická PGL [20]. By sme mohli demonštrovať klinické a histologické regresie ochorenia po chirurgickej resekcii nasledované eradikáciu H. pylori
(doložené negatívnym RUT a histológia získané z neresekovaným proximálneho žalúdka). Prietoková cytometria žalúdočnej sliznice biopsia zdokumentovanú polyklonálne lymfocytárnej infiltrát potvrdzujúce neprítomnosť zvyškového lymfómu. Molekulárna dôkazy o novotvaru môžu pretrvávať po liečbe napriek histologické regresia [21]. Avšak, vykorenenie H. pylori
odstraňuje rastový stimul pre PGL. Histologické a molekulárnej relaps pri absencii re-infekcie H. pylori
sú zriedkavé a prechodné [22].
Naša pacientka vyvinula GC na sledovanie po regresii PGL. To bolo časovo spojené s re-infekcie H. pylori.
Pozitívne Rut a demonštrácie typické bacilov v SEM zdokumentovaný re-infekciu. Vzhľadom k tomu, nemôžeme vykazujú odlišné genotyp H. pylori
pri opakovanej infekcie možnosť obnovením skoršie infekcie nemožno úplne vylúčiť, aj keď sa zdá menej pravdepodobné. Vývoj črevnej metaplázia, predchodca GC [23] a pokročilé rakoviny [11] bola hlásená po infekcii s H. pylori
v mongolských Gerbil v poslednej dobe. To je možno prvá správa o vývoji GC nasledujúce obnovením /re-infekcie H. pylori
u človeka. Nemôžeme vylúčiť možnosť samovoľného vývoja GC. Avšak, toto sa zdá menej pravdepodobné, že vo väčšine prípadov kombinované nádoru bolo uvedené skôr GC a PGL boli synchrónne v prírode [24-29]. V jednej sérii 12 prípadov dva vyvinuté metachronních nádor z ktorých oba GC predchádzala [24] PGL. Na rozdiel od toho sa očakáva, že vývoj GC sa objaviť neskôr v priebehu H. pylori
infekcií u pacientov s PGL [30]. Tá sa vyvíja v aktívnej fáze zápalu, zatiaľ čo bývalý v pre-atrofickej fázy gastritídu [30]. V našej pacientky resekováno exemplár PGL na dôkladné histologické vyšetrenie neodhalilo prítomnosť synchrónny GC. Preto, ako sa očakávalo, GC u našej choré vyvinutý neskôr a bol časovo spojená s obnovením /re-infekcie H. pylori.
Výskyt metachronních GC po regresii PGL s eradikáciu H. pylori
bol zriedkavo [31, 32]. Štyri prípady metachronních GC po regresii PGL H. pylori
vykorenenie boli hlásené až do dátumu [31, 32]. Vývoj GC u našej chorej bol časovo spojená s opakovanej infekcie H. pylori
po regresii PGL. To je možno prvá správa takéhoto združenia. Zvažuje niekoľko skorších štúdií [33, 34], ktorý navrhoval zníženie rizika GC nasledujúce H. pylori
eradikáciu, časové spojitosti vývoja GC s obnovením /re-infekcie H. pylori
v náš pacient nie je ťažko vysvetliteľné. Avšak, vývoj GC počas krátkej doby po čerstvej infekcii H. pylori
je trochu zvláštne, ako GC trvá, než sa vyvíjať po infekcii H. pylori s
[35]. Možnosť genetickej predispozície alebo imunologické nemožno vylúčiť. Ďalej, pretože bol pacient už chronicky infikovaných H. pylori
mohol byť náchylný. Niektorí pracovníci navrhli možnosť imunologickej obmedzovanie dysplastických epitelových buniek lymfatické infiltrátu [36]. Či imunologické nerovnováha vyplývajúca z regresie lymfocytárnej infiltrát by mohli prispieť k rýchlemu rozvoju GC, ktorý dostal ďalej spustila re-infekcie alebo obnovením pre-existujúce infekciu H. pylori
zostáva otvorenou otázkou. Vývoj GC u tohto pacienta môže súvisieť zmenám vyvolaným mnohoročnú H. pylori
súvisiace gastritídu skôr ako niekoľko mesiacov po opakovanej infekcie. Avšak, pretože tam bol časový vzťah s re-infekcie, môže byť tiež v súvislosti s progresiou existujúcich zmeny vyvolané v priebehu mnohých rokov re-infekcie. To zostáva dohad.
Na záver sme ukázali regresii PGL po chirurgickej resekcii v kombinácii s eradikáciu H. pylori stroje a vývoj GC v spojení s reinfekcie H. pylori
v tejto veci. To môže naznačovať možnosť príčinný vzťah oboch týchto malignít na H. pylori.
Tento prípad tiež upozorňuje jedinečný problém v konaní PGL v tropických krajinách, kde re-infekcie H. pylori
má vysoká [37]
Zoznam skratiek
PGL :.
primárne žalúdočné lymfóm
GC:
karcinóm žalúdka


TLC:
celkového počtu leukocytov
ESR:
sedimentácia
UGI:
horného gastrointestinálneho
RUT:
rýchleho testu ureázy
SEM:
Snímacie elektrónové mikroskopie

IgG:
imunoglobulín G
ELISA:
enzým linked ImmunoSorbent assay
IU:
medzinárodná jednotka
sladu
sliznice-spojené lymfatického tkaniva
CD:
diferenciačný skupina


vyhlásenie
Poďakovanie
Ďakujeme príbuzní pacienta, že nám písomný súhlas na publikovanie podrobnosti o pacienta.
Autori ďalej len "pôvodné predložené súbory obrazov
Nižšie sú uvedené odkazy na autorom" pôvodné predložený súbory pre obrazy. "Pôvodný súbor pre Obrázok 1 12876_2001_20_MOESM2_ESM.jpeg autorského 12876_2001_20_MOESM1_ESM.jpeg autorov pôvodného súboru na obrázku 2 12876_2001_20_MOESM3_ESM.jpeg autorského pôvodného súboru pre Obrázok 3 12876_2001_20_MOESM4_ESM.jpeg autorského pôvodného súboru originálneho súboru Obrázok 4 12876_2001_20_MOESM5_ESM.jpeg autorského na obrázku 5 konkurenčné záujmy
Žiadny deklarovanej

• Kompozitné Signet-ring bunka /neuroendokrinný karcinóm žalúdka s metastatický zložkou neuroendokrinný karcinóm: lepšiu prognózu subjekt
• trubice resekcia žalúdka kvôli metachronic rakoviny a recidívy u anastomózy po esophagectomy Ivor-Lewis - kazuistiky