adenocarcinoma gastrico in un paziente re-infettati da H. pylori dopo la regressione del linfoma MALT con successo anti-H. pyloritherapy e la resezione gastrica: un caso report

adenocarcinoma gastrico in un paziente re-infettati da H. pylori
dopo la regressione del linfoma MALT con successo anti-H. pylori
terapia e resezione gastrica: un caso
Abstract
sfondo
Helicobacter pylori (H. pylori)
è stato eziologicamente collegato con linfoma primario gastrica (PGL) e carcinoma gastrico (GC) . Ci sono alcuni casi di insorgenza di entrambe le malattie nello stesso paziente da H. pylori
infezione.
Presentazione Caso
Riportiamo di un paziente con PGL in cui il tumore è regredito dopo la resezione chirurgica combinata con l'eliminazione di H . pylori
infezione. Tuttavia, ha sviluppato GC sul follow-up; questo è stato temporalmente associato con recrudescenza /re-infezione di H. pylori.
Questo è forse prima relazione di tale evento.
Conclusioni
possibile rapporto di causa ed effetto tra H. pylori
infezione e sia PGL e GC è discusso. Questo caso documenta anche un problema unico nella gestione di PGL nei paesi tropicali dove si suppone che re-infezione da H. pylori
ad essere elevato.
Sfondo
Helicobacter pylori (H. pylori) è stato
eziologicamente collegato con linfoma primario gastrica (PGL) e carcinoma gastrico (GC) [1, 2]. Evidenze a favore di causa ed effetto tra H. pylori
e PGL sono: maggiore frequenza di isolamento nel PGL rispetto ai controlli [3]; sviluppo della malattia durante il lungo periodo di follow up di soggetti infetti [4]; la regressione dopo l'eradicazione dell'organismo [5]; e rapida recidiva dopo re-infezione [6]. Pertanto, tutti i componenti di postulati di Koch per la creazione di causa ed effetto tra H. pylori
e PGL sono soddisfatte [7]. Evidenze a favore della relazione eziologico tra H. pylori
e GC sono un po 'incompleta. Nella maggior parte degli studi dei paesi sviluppati H. pylori
infezione è stata correlata con [8] GC; tuttavia, i dati provenienti da via di sviluppo in cui H. pylori
infezione è più frequente e viene acquisita in età precoce è un po 'contraddittorio [9, 10]. Non vi è alcun rapporto di regressione del GC dopo l'eradicazione di H. pylori.
Recentemente, GC ha dimostrato di svilupparsi in gerbilli della Mongolia dopo l'infezione da H. pylori
[11]. Tuttavia, lo sviluppo di GC durante il follow-up dopo l'infezione fresca da H. pylori
negli esseri umani non è stato documentato, nonostante tale relazione in PGL [4]. Di conseguenza riportiamo un paziente con PGL dall'India nei quali la resezione chirurgica del tumore in combinazione con l'eradicazione di H. pylori
è stato seguito da una regressione di PGL. Questo paziente ha sviluppato GC metacrona associato con recrudescenza /re-infezione di H. pylori.
Caso presentazione
A 32-year-old man presentato nel maggio 1998 dolore epigastrico di sei mesi di durata. Il dolore era costante, senza alcuna relazione con pasto o radiazioni per eseguire. Egli ha anche lamentato di anoressia, perdita di peso, vomito di abbondante quantità di cibo stantio, senza alcuna bile per quattro mesi. Melena è verificato una volta tre mesi fa. Non c'era nessuna storia di febbre. Ha negato la storia di cancro gastrico nella sua famiglia. L'esame fisico ha rivelato magrezza e il pallore. Non c'era linfoadenopatia, epatosplenomegalia e grumo addominale. Esame di gola non ha rivelato alcuna anomalia.
Emoglobina = 85g /L, TLC = 6.7 × 10 9 /L, ESR = 78 mm /h. La radiografia del torace era normale. ecografia addominale non ha rivelato linfoadenopatia, epatosplenomegalia o ascite. gastrointestinale superiore (UGI) l'endoscopia rivela iperemia mucosa esofagea inferiore con più erosioni non confluenti; c'era eccessiva residui di cibo all'interno del lume e molteplici pieghe gastriche ipertrofiche con erosioni oltre questi. orifizio pilorica era stretta e endoscopio non poteva essere negoziato nel duodeno. Sei biopsie presi dalle pieghe ipertrofiche rivelati solo infiltrato infiammatorio cronico e non specifica patologia. H. pylori
non è stata rilevata all'esame istologico delle biopsie gastriche. Nella casa di test rapido dell'ureasi (RUT) è stato positivo in 15 minuti e la microscopia elettronica a scansione (SEM, Hitachi S530, Giappone) da biopsie ottenute da relativamente normali zone di ricerca ha rivelato molteplici cellule rotonde (potrebbe essere linfociti, figura 1A), ma non H. pylori .
titolo Siero per gli anticorpi IgG contro H. pylori
usando basato ELISA kit disponibile in commercio (Monobind Incorporation, California) è stato positivo (21 UI /ml). Lansoprazolo è stato avviato. Con una diagnosi di svuotamento gastrico ostruzione intervento è stato fatto dopo 2 settimane. Dopo aver esplorato l'addome dalla linea mediana incisione ispessimento e nodularità di antro sono stati rilevati. Non c'era linfoadenopatia regionale. gastrectomia parziale, la rimozione dei linfonodi peri-gastrica, chiusura di fine resezione del duodeno in doppio strato e end-to-side retro-coliche gastrodigiunostomia ante-grade sono stati fatti. decorso post-operatorio è stato regolare. L'esame istologico di campione resecati rivelato infiltrazione transmurale da parte di cellule mononucleate diffusamente si estendono attraverso muscolaris mucosa nella sottomucosa senza formazione di follicoli linfoidi, atipie cellulari, anormale figure mitotiche (Figura 2A) e lesioni linfoepiteliali. Sulla valutazione istologica approfondita è stato visto alcuna prova di GC sincrono. linfonodi peri-gastrico non sono stati infiltrati da linfoma. esame del midollo osseo non ha rivelato alcuna anomalia. Sulla base di questi morfologica presenta una diagnosi di PGL (basso grado linfoma a cellule B di tipo MALT dalla rivista di classificazione europeo-americano) [12], stadio IE: I 1 (Musshoffs modifica di Ann Arbor classificazione) [13 ] e H. pylori
infezioni sono state fatte. Il paziente è stato trattato con amoxicillina 1,5 g /d, omeprazolo 40 mg /die e tinidazolo 1 g /d per due settimane per debellare l'infezione da H. pylori.
UGI endoscopia ripetuto un mese dopo il completamento di anti-H. pylori
trattamento rivelato piccolo stomaco di dimensioni, senza ulcera. RUT e Giemsa di biopsie ottenute da stomaco prossimale sono risultati negativi per H. pylori.
Tuttavia, una endoscopia ripetere UGI fatto dopo sei mesi ha evidenziato una ulcera benigna dall'aspetto (1,5 cm di diametro) a gastrodigiunostomia stomia. RUT ed istologia (Giemsa) su biopsie ottenute da stomaco prossimale per H. pylori
erano ancora negativo. La biopsia ottenuto con ben tecnica dal margine dell'ulcera rivelato infiltrato infiammatorio cronico. Citometria a flusso con la tecnica di riferimento [14] da queste biopsie utilizzando anti-CD 19 (marker delle cellule B) e CD3 anti-(marker delle cellule T) anticorpi monoclonali rivelate policlonale infiltrato con il 6,6% di CD 19 e il 10,8% delle cellule CD3 cuscinetto (figura 3) . Con una possibilità di benigna paziente stomali ulcera è stata trattata con lansoprazolo 30 mg /die per 3 mesi. Dopo questo periodo di trattamento, la guarigione dell'ulcera e l'assenza di H. pylori
infezione sono stati documentati da UGI endoscopia e RUT negativo rispettivamente (2 settimane dopo l'interruzione lansoprazolo). Su seguire nel corso dei prossimi sei mesi, è rimasto ben con una maggiore appetito e aumento di peso (da 35 a 46 kg). Ha presentato con recidiva di dolore epigastrico, anoressia e vomito nel mese di agosto 1999. Aveva perso peso corporeo (34 kg nel mese di agosto 1999). L'esame ha rivelato pallore, senza linfoadenopatia periferica e nodulo addominale. UGI endoscopia: crescita ulcerata friabile che coinvolge la maggior parte dello stomaco con ridotta distensibilità dell'organo e brevetti gastrodigiunostomia stomia. Dal momento che la possibilità di recidiva è stata considerata PGL, citofluorimetria è stato fatto con la tecnica di riferimento [14], con la biopsia del tumore con anticorpi anti-CD3 (marker delle cellule T) anti-CD 19 (marker delle cellule B) e; ha rivelato un infiltrato linfocitico policlonale costituito da 0,9% CD 19 e 3,9% CD3 cuscinetto cellule (figura 3). Le biopsie ottenute da relativamente normale mucosa cercando di stomaco hanno dato risultato positivo a RUT. L'esame istologico ha rivelato gastrite cronica, ma non metaplasia intestinale. SEM (Hitachi S530, Giappone) con queste biopsie rivelano più bacilli suggestivi di H. pylori
(Figura 1B). L'esame istopatologico di biopsie da margine di ulcere rivelato più celle ad anello con castone, pleiomorfismo cellulare, mucina secrezione, figure mitotiche anormali e formazione ghiandola in certi luoghi (Figura 2b). Una diagnosi di GC e recrudescenza /re-infezione di H. pylori
sono state fatte. Paziente negato ulteriore trattamento in questa fase e ha lasciato l'ospedale. Figura 1 (A) Scansione microfotografia elettronica della mucosa gastrica alla presentazione mostrando più cellule rotonde (forse linfociti) ma nessun H. pylori
(× 1000). (B) microfotografia elettronica a scansione della mucosa gastrica durante re-infezione che mostra bacillo con flagelli polari suggestivi di H. pylori
(× 8000).
Figura 2 (A) esemplare resezione dello stomaco distale che mostra infiltrazione diffusa da parte di cellule mononucleate senza formazione di follicoli linfoidi con evidente atipie cellulari e figure mitotiche anormali (H & e × 275). (B) Il punto di vista alto potere di recidiva del tumore gastrico che mostra cellule pleomorphic, figure mitotiche anormali, mucina la secrezione e la formazione della ghiandola in luoghi di diagnosi di adenocarcinoma (H & E × 275).
Figura 3 citometria di flusso è stata effettuata utilizzando FACS Calibur (Becton Dickinson) e dati sono stati analizzati utilizzando il programma Cell Quest. è mostrato un parametro istogramma.
Discussione e conclusione
è richiesto alto indice di sospetto per la diagnosi precoce di PGL nei paesi in via di sviluppo. caratteristiche endoscopiche di PGL possono essere molto aspecifici. reperti endoscopici come leggero aumento dello spessore delle pliche gastriche, più benigni alla ricerca ulcere gastriche o erosioni [15] sono troppo non specifico per sospettare la malattia a meno che endoscopista sembra appositamente per esso. Endoscopica della mucosa biopsia può mancare la diagnosi [16] e può mostrare solo benigni linfocitica cerca infiltrano come nel caso di specie. metodi diagnostici molecolari essenziali per confermare la diagnosi non sono ampiamente disponibili nei paesi in via di sviluppo tra cui il nostro. La diagnosi precoce è importante, come l'eradicazione di H. pylori
è stato comunemente dimostrato di causare la regressione a uno stadio precoce della malattia [17]. H. pylori
è stato trovato più spesso nei pazienti con PGL [3], H. pylori
infezione cronica progredisce dalla proliferazione linfocitaria policlonale di PGL [4], e la sua eliminazione porta alla regressione [5]. Ricorrenza di PGL dopo re-infezione da H. pylori
seguente eradicazione è stato documentato in letteratura [6]. La presenza di H. pylori
infezione nel nostro paziente al momento della presentazione è stato evidenziato da RUT positivo (sensibilità 92%, specificità 80%) [18] e sierologia; assenza di organismo in SEM potrebbe essere causa di un errore di campionamento come fenomeno simile è stato riportato in precedenza in presenza di atrofia gastrica e metaplasia intestinale, essendo entrambi comuni nella gastrite cronica e malignità [19]. Anche se, la biopsia è stata ottenuta da mucosa endoscopica dall'aspetto normale, SEM ha mostrato infiltrazione di cellule turno suggerendo il coinvolgimento da linfoma. L'assenza di H. pylori
in quella zona è molto atteso. La diagnosi di PGL nel nostro paziente potrebbe essere ulteriormente confermata con metodi di biologia molecolare prima di eradicazione di H. pylori.
Tuttavia, tipico quadro istologico è abbastanza diagnostica di PGL [20]. Potremmo dimostrare la regressione clinica ed istologica della malattia dopo resezione chirurgica seguita da eradicazione di H. pylori
(documentato da RUT negativo e istologia ottenuto da resecato stomaco prossimale). Citometria a flusso di gastrica biopsia della mucosa documentato linfocitaria policlonale infiltrarsi confermando l'assenza di linfoma residua. evidenze molecolari della neoplasia possono persistere dopo il trattamento, nonostante la regressione istologica [21]. Tuttavia, l'eradicazione di H. pylori
rimuove crescita stimolo per PGL. Istologico e la ricaduta molecolare in assenza di re-infezione da H. pylori
sono rari e transitori [22].
La nostra paziente ha sviluppato GC sul follow-up dopo la regressione di PGL. Questo è stato temporalmente associato alla re-infezione da H. pylori.
RUT positivo e la dimostrazione di bacilli tipica in SEM documentato re-infezione. Dal momento che non siamo riusciti a dare prova di una diversa genotipo di H. pylori
al momento della re-infezione una possibilità di recrudescenza di infezione in precedenza non può essere del tutto esclusa anche se sembra meno probabile. Sviluppo di metaplasia intestinale, un precursore di GC [23] e cancro avanzato [11] è stata riportata dopo l'infezione da H. pylori
in gerbilli mongoli di recente. Questo è forse il primo rapporto di sviluppo di GC dopo recrudescenza /re-infezione da H. pylori
in umana. Non possiamo escludere la possibilità di sviluppo spontaneo di GC. Tuttavia, questo sembra meno probabile come nella maggior parte dei casi di combinata anteriore GC tumore segnalato e PGL erano sincrona in natura [24-29]. In una sola serie di 12 casi due sviluppato tumore metacrono in entrambi i quali GC preceduto PGL [24]. Al contrario, è previsto lo sviluppo di GC a verificarsi più avanti nel corso di H. pylori
infezione in pazienti con PGL [30]. Quest'ultima si sviluppa nella fase attiva di infiammazione, mentre il primo in fase di pre-atrofica di gastrite [30]. Nel nostro paziente esemplare di PGL asportato all'esame istologico approfondito non ha evidenziato presenza di GC sincrono. Pertanto, come previsto, GC nel nostro paziente ha sviluppato in seguito ed è stato temporalmente associato alla recrudescenza /re-infezione da H. pylori.
Presenza di GC metacrona dopo la regressione di PGL con eradicazione di H. pylori
Raramente sono stati riportati [31, 32]. Quattro casi di GC metacrona dopo la regressione di PGL da H. pylori
eradicazione sono stati segnalati fino a data [31, 32]. Sviluppo di GC nella nostra paziente è stato temporalmente associato alla re-infezione da H. pylori
seguente regressione di PGL. Questa è forse la prima segnalazione di una tale associazione. Considerando diversi studi precedenti [33, 34], che hanno suggerito la riduzione del rischio di GC dopo H. pylori
eradicazione, associazione temporale di sviluppo di GC con recrudescenza /re-infezione da H. pylori
nel nostro paziente non è difficile da spiegare. Tuttavia, lo sviluppo di GC entro un breve periodo di tempo dopo l'infezione fresca da H. pylori
è un po 'strano come GC vuole tempo per sviluppare dopo l'infezione da H. pylori
[35]. Una possibilità di predisposizione genetica o immunologica non può essere esclusa. Inoltre, dal momento che il paziente è stato già cronicamente infettati da H. pylori
egli potrebbe essere stato predisposto. Alcuni lavoratori hanno suggerito la possibilità di contenimento immunologica delle cellule epiteliali displastiche di infiltrato linfocitario [36]. Se lo squilibrio immunologico derivante dalla regressione dei linfocitica infiltrato potrebbe contribuire al rapido sviluppo di GC, che ha ottenuto ulteriormente innescato da re-infezione o recrudescenza di infezioni preesistenti da H. pylori
rimane una questione aperta. Sviluppo di GC in questo paziente potrebbe essere correlato a cambiamenti indotti da molti anni di H. pylori
relative gastrite, piuttosto che un paio di mesi di re-infezione. Tuttavia, dal momento che c'è stata una relazione temporale con re-infezione, potrebbe anche essere correlato alla progressione dei cambiamenti indotti esistenti nel corso di molti anni da re-infezione. Questo rimane una congettura.
In conclusione, abbiamo dimostrato la regressione di PGL dopo la resezione chirurgica combinata con l'eradicazione di H. pylori
e lo sviluppo di GC in associazione con reinfezione da H. pylori
nel caso di specie. Questo può suggerire la possibilità di causa ed effetto rapporto di entrambe queste neoplasie a H. pylori.
Questo caso mette in luce anche un problema unico nella gestione di PGL nei paesi tropicali in cui re-infezione da H. pylori
si suppone essere elevato [37]
Elenco delle abbreviazioni
PGL:.
linfoma gastrico primario
GC:
gastrica carcinoma


TLC:
leucocitaria totale conteggio
ESR:
velocità di sedimentazione eritrocitaria
UGI:
gastrointestinale superiore
RUT:
test rapido dell'ureasi
SEM:
scanning electron Microscopy

IgG:
immunoglobulina G
ELISA:
enzima linked immunosorbent assay
UI:
unità internazionale
MALT:
associato alla mucosa tessuto linfoide
CD:
cluster di differenziazione


dichiarazioni
Ringraziamenti
ringraziamo parenti del paziente, per averci dato il consenso scritto per la pubblicazione di informazioni del paziente.
autori 'originale presentata file per le immagini
di seguito sono riportati i link agli autori' originale presentato file per le immagini. 'file originale per la figura 1 12876_2001_20_MOESM2_ESM.jpeg Autori 12876_2001_20_MOESM1_ESM.jpeg autori file originale per la figura 2 12876_2001_20_MOESM3_ESM.jpeg Autori file originale per la figura 3 12876_2001_20_MOESM4_ESM.jpeg Autori file originale per il file originale figura 4 12876_2001_20_MOESM5_ESM.jpeg degli autori per la figura 5 Conflitto di interessi
Nessuno dichiarato

• Composito ad anello con castone cellule /neuroendocrino Carcinoma dello stomaco con una componente carcinoma neuroendocrino metastatico: una migliore prognosi un'entità
• Gastrico resezione tubo a causa di cancro metachronic e una recidiva in anastomosi dopo Ivor-Lewis esofagectomia - Case Report