Adenokarzinom des Magens bei einem Patienten erneut mit H. pylori infiziert nach Regression von MALT-Lymphom mit erfolgreichen Anti-H. pyloritherapy und Magenresektion: ein Fall report

Adenokarzinom des Magens in ein Patient wieder mit H. pylori infiziert
nach Regression des MALT-Lymphom mit erfolgreichen Anti-H. pylori
Therapie und Magenresektion: ein Fallbericht
Zusammenfassung
Hintergrund Helicobacter pylori (H. pylori)
mit primären Magen-Lymphom (PGL) ursächlich in Verbindung gebracht wurde und Magenkarzinom (GC) . Es gibt einige Berichte über das Auftreten beider Erkrankungen bei demselben Patienten mit H. pylori
Infektion.
Fall Präsentation kaufen Wir einen Patienten mit PGL berichten, bei denen der Tumor nach der chirurgischen Resektion kombiniert mit der Beseitigung von H regrediert
Infektion. pylori. Aber er entwickelte GC auf Follow-up; Dies wurde zeitlich mit recrudescence /Re-Infektion von H. pylori in Verbindung gebracht.
Dies ist vielleicht erste Bericht über solche Vorkommen.
Schlussfolgerungen
Mögliche Ursache und Wirkung-Beziehung zwischen H.-pylori-Infektion
und beide PGL und GC wird diskutiert. Dieser Fall dokumentiert auch ein einzigartiges Problem im Management von PGL in tropischen Ländern, in denen eine erneute Infektion mit H. pylori
soll hoch sein.
Hintergrund Helicobacter pylori (H. pylori)
wurde ätiologisch mit primären Magenlymphom lymphom~~POS=HEADCOMP verknüpft (PGL) und Magenkarzinom (GC) [1, 2]. Evidences zugunsten von Ursache und Wirkung-Beziehung zwischen H. pylori
und PGL sind: höhere Frequenz der Isolation in PGL als in der Kontrollgruppe [3]; Entwicklung der Krankheit während der langfristigen Follow-up von infizierten Patienten [4]; Regression nach der Tilgung des Organismus [5]; und eine schnelle Wiederholung Nach einer erneuten Infektion [6]. Daher sind alle Komponenten von Koch-Postulate für den Aufbau von Ursache und Wirkung-Beziehung zwischen H. pylori
und PGL erfüllt sind [7]. Evidences zugunsten der ursächliche Beziehung zwischen H. pylori
und GC sind etwas unvollständig. In den meisten Studien aus den entwickelten Ländern H. pylori-Infektion
wurde mit GC korreliert [8]; Wenn jedoch die Daten aus Entwicklungsländern H. pylori
Infektion häufiger ist und schon in jungen Jahren erworben ist etwas widersprüchlich [9, 10]. Es gibt keinen Bericht der Regression von GC nach Eradikation von H. pylori.
Vor kurzem GC gezeigt wurde, in der mongolischen Wüstenrennmäusen nach der Infektion mit H. pylori
[11] zu entwickeln. Allerdings Entwicklung von GC während Follow-up nach frischen Infektion mit H. pylori
bei den Menschen wurde nicht trotz solcher Bericht in PGL dokumentiert worden [4]. Dementsprechend berichten wir einen Patienten mit PGL aus Indien, bei denen eine chirurgische Resektion des Tumors in Kombination mit Eradikation von H. pylori und Videos Regression von PGL folgte. Dieser Patient metachrone GC im Zusammenhang mit recrudescence /Re-Infektion von H. pylori.
Falldarstellung
Ein 32-jähriger Mann stellte Mai 1998 mit Magenschmerzen von sechs Monaten Dauer entwickelt. Der Schmerz war konstant, ohne jede Beziehung zu Essen oder Strahlung zu unterstützen. Er klagte auch über Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust, Erbrechen von reichlich abgestandene Nahrung ohne Galle für vier Monate. Melena trat vor drei Monaten einmal. Es gab keine Geschichte von Fieber. Er leugnete Geschichte von Magenkrebs in seiner Familie. Die körperliche Untersuchung ergab, Abmagerung und Blässe. Es gab keine Lymphadenopathie, Hepatosplenomegalie und Bauch Klumpen. Die Prüfung der Kehle zeigten keine Auffälligkeiten.
Hemoglobin = 85g /l, TLC = 6,7 x 10 9 /L, ESR = 78 mm /h. Röntgen-Thorax war normal. Abdominal Ultraschallbild nicht offenbaren Lymphadenopathie, Hepatosplenomegalie oder Aszites. Im oberen Gastrointestinaltrakt (UGI) Endoskopie ergab hyperamisch unteren Ösophagus-Schleimhaut mit mehreren nicht-konfluente Erosionen; es gab eine übermäßige Nahrungsreste im Inneren des Lumens und mehrere hypertrophe Magenfalten mit Erosionen über diese. Pylorus war schmal und Endoskop nicht in das Duodenum ausgehandelt werden könnte. Sechs Biopsien aus den hypertrophen Falten enthüllt nur chronische Entzündungsinfiltrat und keine spezifische Pathologie. H. pylori
nicht auf die histologische Untersuchung von Magen-Biopsien nachgewiesen wurde. Im Haus Urease-Schnelltest (RUT) positiv innerhalb von 15 Minuten und Rasterelektronenmikroskopie (REM, Hitachi S530, Japan) aus Biopsien von relativ normal aussehenden Bereiche erhalten ergab multiple runde Zellen aber keine H. pylori (möglicherweise Lymphozyten, 1A sein) .
Serum-Titer für IgG-Antikörper gegen H. pylori
ELISA basiert im Handel erhältlichen Kits (Monobind Incorporation, Kalifornien) unter Verwendung von positiv (21 IU /ml). Lansoprazol wurde gestartet. Mit einer Diagnose von Magenausgangsstenose wurde Chirurgie nach 2 Wochen. Nach der Erkundung wurden den Bauch durch Mittelschnitt Verdickung und Nodularität von Antrum nachgewiesen. Es gab keine regionale Lymphadenopathie. Partielle Gastrektomie, die Entfernung von peri-Magen-Lymphknoten, Schließung von resezierten Ende des Duodenum in Doppelschichten und End-to-Side-ante-grade Retro-Kolik Gastrojejunostomie wurden durchgeführt. Die postoperative Verlauf war ereignislos. Die histologische Untersuchung der resezierten Probe ergab transmurale Infiltration durch mononukleäre Zellen diffus durch muscularis Schleimhaut in die Submukosa ohne Bildung von Lymphfollikeln, Zellatypien, abnorme Mitosen (2A) und lymphoepitheliale Läsionen erstrecken. Auf gründliche histologische Untersuchung wurde kein Beweis für synchrone GC gesehen. Peri-Magen-Lymphknoten wurden durch Lymphom nicht infiltriert. Knochenmarkuntersuchung zeigten keine Auffälligkeiten. Auf der Grundlage dieser morphologischen Merkmale eine Diagnose von PGL (low-grade B-Zell-Lymphom vom MALT-Typ durch überarbeitete europäisch-amerikanische Klassifikation) [12], Stufe IE: I 1 (Musshoffs Modifikation von Ann Arbor-Klassifikation) [13 ] und Infektion
H. pylori wurden hergestellt. Patient wurde mit Amoxicillin behandelt 1,5 g /d, Omeprazol 40 mg /d und Tinidazol 1 g /d für zwei Wochen, um die Infektion mit H. pylori auszurotten.
UGI Endoskopie einen Monat nach Beendigung der anti-H wiederholt. pylori
Behandlung ergab, kleiner Größe Magen, kein Geschwür. RUT und Giemsa von proximalen Magen erhalten Biopsien für H. pylori-negativ waren.
Jedoch eine Wiederholung UGI Endoskopie nach sechs Monaten getan ergab eine gutartige aussehenden Geschwüren (1,5 cm Durchmesser) bei Gastrojejunostomie Stoma. RUT und Histologie (Giemsa) auf Biopsien von proximalen Magen für H. pylori erhalten
noch negativ waren. Biopsy durch gut Technik von Rand des Geschwürs erhalten ergab chronische entzündliche Infiltrat. Durchflusszytometrie durch Standardverfahren [14] aus diesen Biopsien unter Verwendung von anti-CD19 (B-Zellmarker) und anti-CD3 (T-Zellmarker) monoklonalen Antikörpern ergab polyklonalen Infiltrat mit 6,6% CD 19 und 10,8% CD3 tragenden Zellen (Figur 3) . Mit der Möglichkeit einer gutartigen stomal Geschwür Patient wurde für 3 Monate mit Lansoprazol 30 mg /d behandelt. Nach diesem Zeitraum der Behandlung, Heilung des Geschwürs und in Abwesenheit von H. pylori
Infektion wurden jeweils durch UGI Endoskopie und negativen RUT dokumentiert (2 Wochen nach dem Anhalten Lansoprazol). Auf folgen in den nächsten sechs Monaten, blieb er auch mit einer verbesserten Appetit und Gewichtszunahme (35 bis 46 kg). Er stellte mit einem Rezidiv von Magenschmerzen, Appetitlosigkeit und Erbrechen im August 1999. Er Körpergewicht verloren hatte (34 kg im August 1999). Die Untersuchung ergab Blässe, keine periphere Lymphadenopathie und Bauch Klumpen. UGI Endoskopie: bröckelig vereitert Wachstum die meisten Magen mit eingeschränkter Dehnbarkeit des Organs und Patent Gastrojejunostomie Stoma beteiligt sind. Da eine Möglichkeit der rezidivierenden PGL betrachtet wurde, wurde Durchflusszytometrie durch Standardverfahren durchgeführt [14] mit Biopsie aus dem Tumor unter Verwendung von anti-CD19 (B-Zellmarker) und anti-CD3 (T-Zellmarker) Antikörper; es zeigte einen polyklonalen Lymphozyteninfiltrat bestehend aus 0,9% CD 19 und 3,9% CD3 tragenden Zellen (Abbildung 3). Biopsien aus relativ normal aussehenden Schleimhaut des Magen erhalten hat positives Ergebnis RUT. Die histologische Untersuchung ergab chronische Gastritis, aber keine intestinale Metaplasie. SEM (Hitachi S530, Japan) mit diesen Biopsien ergab multiple Bazillen suggestiv von H. pylori
(Abbildung 1B). Histopathologie der Biopsie von Marge von Geschwüren ergab mehrere Siegelring-Zellen, zelluläre Polymorphie, Mucinsekretion, abnorme Mitosen und Drüsenbildung an bestimmten Stellen (2B). Eine Diagnose von GC und recrudescence /Re-Infektion von H. pylori
gemacht wurden. Patient verweigert die weitere Behandlung in diesem Stadium und verließ das Krankenhaus. Abbildung 1 (A) rasterelektronenmikroskopische Aufnahme der Magenschleimhaut bei der Präsentation mehrerer Rundzellen zeigt (möglicherweise Lymphozyten), aber keine H. pylori
(× 1000). (B) rasterelektronenmikroskopische Aufnahme der Magenschleimhaut während einer Reinfektion Bazillus mit polaren Geißeln suggestiv von H. pylori zeigt
(× 8000).
Abbildung 2 (A) Resektat des distalen Magen zeigt diffuse Infiltration durch mononukleäre Zellen ohne Bildung von Lymphfollikeln mit offensichtlichen Zellatypien und abnorme Mitosen (H & E × 275). (B) Die hohe Leistungs Ansicht von rezidivierenden Magentumor zeigt pleomorphen Zellen, abnorme Mitosen, Mucinsekretion und die Bildung von Drüse an Orten Diagnose eines Adenokarzinoms (H & E 275 ×).
3 Durchflusszytometrie Bild wurde mit FACS Calibur ausgeführt (Becton Dickinson) und die Daten wurden unter Verwendung von Cell Quest Programm analysiert. Ein Parameter-Histogramm dargestellt.
Diskussion und Schlussfolgerung
Hoher Index der Verdacht zur Früherkennung von PGL in Entwicklungsländern erforderlich ist. Endoskopische Merkmale von PGL können sehr unspezifisch. Endoskopische Befunde wie leichte Zunahme der Dicke der Magenfalten, mehrere gutartige suchen Magengeschwüren oder Erosionen [15] sind zu unspezifisch, die Krankheit zu vermuten, es sei denn, Endoskopiker für sie speziell aussieht. Endoskopische Mukosa-Biopsie die Diagnose [16] verpassen und zeigen nur gutartige suchen lymphatischer wie im vorliegenden Fall infiltrieren. Methoden der molekularen Diagnostik von wesentlicher Bedeutung für die Diagnose bestätigt, sind nicht überall verfügbar in den Entwicklungsländern einschließlich der unsrigen. Eine frühe Diagnose ist wichtig, da Eradikation von H. pylori
wurde häufig in einem frühen Stadium der Erkrankung zu verursachen Regressions gezeigt [17]. H. pylori
wurde bei Patienten mit PGL häufiger gefunden worden [3], chronische H. pylori
Infektion schreitet von polyklonalen lymphatische Proliferation zu PGL [4], und ihre Beseitigung zu Regression führt [5]. Rezidive von PGL Nach einer erneuten Infektion mit H. pylori
nach Tilgung wurde in der Literatur dokumentiert worden [6]. Das Vorhandensein von H. pylori-Infektion
bei unserem Patienten bei der Präsentation wurde durch positive RUT belegt (Sensitivität 92%, Spezifität 80%) [18] und Serologie; Fehlen des Organismus in SEM könnte auf Stichprobenfehler als ähnliches Phänomen wurde früher in Gegenwart von Magen-Atrophie und intestinale Metaplasie berichtet worden, die beide häufig bei chronischer Gastritis und Bösartigkeit zu sein [19]. Obwohl, Biopsie von endoskopisch normal aussehenden Schleimhaut erhalten wurde, zeigte SEM Infiltration rundzellige was darauf hindeutet, Beteiligung von Lymphomen. Das Fehlen von H. pylori
in diesem Bereich ist recht erwartet. Die Diagnose der PGL in unserer Patienten weiter durch molekularbiologische Methoden vor Eradikation von H. pylori nicht bestätigt werden konnte.
Ist jedoch typische Histologie Bild ganz Diagnose von PGL [20]. Wir könnten chirurgische Resektion durch Eradikation von H. pylori
gefolgt folgende klinische und histologische Regression der Krankheit zeigen (dokumentiert durch negative RUT und Histologie von unresected proximalen Magen erhalten). Durchflusszytometrie der Magenschleimhaut Biopsie dokumentiert polyklonalen lymphatischer infiltrieren Abwesenheit von restlichem Lymphom bestätigt. Molekulare Beweise des Tumors kann nach der Behandlung trotz histologischen Regression bestehen [21]. Allerdings Eradikation von H. pylori
Wachstumsimpulse für PGL entfernt. Die histologische und molekulare Rückfall in Abwesenheit einer erneuten Infektion mit H. pylori
sind selten und vergänglich [22].
Unser Patient entwickelte GC auf Follow-up nach der Regression von PGL. Dies wurde zeitlich mit Re-Infektion mit H. pylori assoziiert.
Positive RUT und Demonstration von typischen Bazillen in SEM dokumentiert eine erneute Infektion. Da wir nicht einen anderen Genotyp von H. pylori
zur Zeit der Re-Infektion eine Möglichkeit recrudescence früherer Infektion kann nicht vollständig ausgeschlossen werden, nachweisen konnte, wenn auch weniger wahrscheinlich erscheint. Entwicklung der intestinalen Metaplasie, eine Vorstufe von GC [23] und Krebs im fortgeschrittenen Stadium [11] wurde nach der Infektion mit H. pylori
in Mongolische Rennmäuse vor kurzem berichtet. Dies ist vielleicht der erste Bericht über die Entwicklung von GC folgende recrudescence /Re-Infektion mit H. pylori
in Menschen. Wir können nicht die Möglichkeit einer spontanen Entwicklung von GC auszuschließen. Dies scheint jedoch weniger wahrscheinlich als in den meisten Fällen von kombinierten Tumor früher berichtet, GC und PGL waren synchron in der Natur [24-29]. In einer einzigen Serie von 12 Fällen zwei metachrone Tumor in beide GC voran PGL [24] entwickelt. Im Gegensatz dazu ist die Entwicklung von GC wird erwartet, später im Verlauf von H. pylori
Infektion bei Patienten mit PGL [30] eintritt. Letztere entwickelt sich in der aktiven Phase der Entzündung während der ehemaligen in der Pre-atrophische Stadium der Gastritis [30]. Bei unserem Patienten auf sorgfältige histologische Untersuchung Probe von PGL reseziert nicht Vorhandensein von synchronen GC ergab. Daher ist, wie erwartet, GC bei unserem Patienten später entwickelt und wurde zeitlich mit recrudescence /Re-Infektion mit H. pylori assoziiert.
Vorkommen von metachrone GC nach Regression von PGL mit Eradikation von H. pylori
hat selten berichtet [31, 32]. Vier Fälle von metachrone GC nach Regression von PGL mit H. pylori-Eradikation
wurden bis heute berichtet [31, 32]. Entwicklung von GC bei unserer Patientin wurde zeitlich mit Re-Infektion mit H. pylori-assoziierten
von PGL folgende Regression. Dies ist vielleicht der erste Bericht einer solchen Vereinigung. Betrachtet man mehrere frühere Studien [33, 34], die Verringerung des Risikos von GC vorgeschlagen folgenden H. pylori-Eradikation
, zeitlichen Zusammenhang der Entwicklung von GC mit recrudescence /Re-Infektion mit H. pylori
bei unserer Patientin nicht ist schwer zu erklären. Allerdings Entwicklung von GC innerhalb einer kurzen Zeitspanne nach frischen Infektion mit H. pylori
ist etwas seltsam, wie GC Zeit in Anspruch nimmt nach der Infektion mit H. pylori
[35] zu entwickeln. Eine Möglichkeit, genetische oder immunologische Prädisposition kann nicht ausgeschlossen werden. Da ferner wurde der Patient bereits chronisch mit H. pylori infiziert
er veranlagt worden sein könnte. Einige Arbeiter haben eine Möglichkeit einer immunologischen Contain dysplastischer Epithelzellen von lymphozytären Infiltrats vorgeschlagen [36]. immunologische Ungleichgewicht Ob von Regression von Lymphozyteninfiltrat resultierenden raschen Entwicklung der GC beitragen könnten, die durch eine erneute Infektion oder Wiederaufleben von bereits bestehenden Infektion mit H. weiter ausgelöst wurde pylori
bleibt eine offene Frage. Entwicklung von GC bei diesem Patienten könnten von vielen Jahren von H. pylori-Gastritis eher
Ähnliche induzierten Veränderungen in Beziehung gesetzt werden als ein paar Monate einer erneuten Infektion. Da es jedoch eine zeitliche Beziehung Reinfektion war es auch bis zur Progression bestehender Änderungen zusammenhängen könnte viele Jahre durch erneute Infektion induziert über. Dies bleibt eine Vermutung. Abschließend
haben wir Regression von PGL gezeigt nach der chirurgischen Resektion in Kombination mit Eradikation von H. pylori
und Entwicklung von GC in Verbindung mit einer Reinfektion mit H. pylori
im vorliegenden Fall. Dies kann die Möglichkeit der Beziehung von Ursache und Wirkung legen nahe, diese beiden Malignitäten H. pylori.
In tropischen Ländern dieser Fall auch ein einzigartiges Problem im Management von PGL unterstreicht, wo eine erneute Infektion mit H. pylori
soll hoch [37] sein
Liste der Abkürzungen
PGL.
primären Magenlymphom lymphom~~POS=HEADCOMP
GC:
Magenkarzinom


TLC:
Gesamt Leukozytenzahl
ESR:
Erythrozytsedimentbildungrate
UGI:
oberen Magen-Darm
RUT:
schnelle Urease-Test
SEM:
Rasterelektronenmikroskopie

IgG:
Immunglobulin G
ELISA:
Enzym Immuno Assay verknüpft
IE:
internationale Einheit
MALT:
Schleimhaut assoziierten lymphatischen Gewebe
CD:
Cluster der Differenzierung


Erklärungen
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