Mahalaukun adenokarsinooma potilaalla uudelleen tartunnan helikobakteeri
jälkeen regressio MALT-lymfooman kanssa onnistuneen anti-H. pylori
hoito ja mahalaukun resektion: tapausselostus
tiivistelmä
tausta
Helicobacter pylori (H. pylori) B on etiologisesti yhteydessä ensisijaisen mahalaukun lymfooma (PGL) ja mahalaukun karsinooma (GC) . On olemassa muutamia raportteja esiintymisen molempien tautien saman potilaan H. pylori
infektio.
Case esitys
Raportoimme potilaalle PGL johonka kasvain taantunut jälkeen kirurgisen resektion yhdistettynä hävittämiseen H . pylori
infektio. Kuitenkin hän kehitti GC jatkotoimia; tämä oli ohimenevästi uudelleen puhkeaminen /re-infektio helikobakteeri.
Tämä on ehkä ensimmäinen raportti tällaisen esiintymisen.
Johtopäätökset
Mahdollinen syy ja seuraus suhdetta helikobakteeri
infektion ja molemmat PGL ja GC käsitellään. Tämä tapaus dokumentoi myös ainutlaatuinen ongelma hallintaan PGL trooppisissa maissa, joissa uudelleen infektio helikobakteeri
pitäisi olla korkea.
Tausta
Helicobacter pylori (H. pylori) B on etiologisesti liittyy ensisijaisesti mahan lymfooma (PGL) ja mahalaukun karsinooma (GC) [1, 2]. Todisteita hyväksi syyn ja seurauksen suhde helikobakteeri
ja PGL kuuluvat: tiheämmin eristämisen PGL kuin verrokeilla [3]; taudin kehittymisen aikana pitkäaikaisen jatkotoimiin infektion saaneilla [4]; regressio jälkeen organismin hävittämiseksi [5]; ja nopea uusiutumista uudelleen infektion [6]. Siksi kaikki osat Koch postulaatit perustamiseen syyn ja seurauksen suhde helikobakteeri
ja PGL täyttyvät [7]. Todisteita hyväksi etiologisen suhde helikobakteeri
ja GC ovat hieman puutteellisia. Useimmissa tutkimuksissa kehittyneistä maista Helikobakteeri
infektio on korreloinut GC [8]; kuitenkin, data kehitysmaissa, joissa helikobakteeri
infektio on yleisempää ja hankitaan varhaisessa iässä on hieman ristiriitainen [9, 10]. Ei ole raportti taantumisen GC jälkeen hävittämisen helikobakteeri.
Äskettäin GC on osoitettu kehittyä Mongolian gerbiilit infektion jälkeen helikobakteeri
[11]. Kuitenkin kehitys GC aikana seurannan jälkeen tuore infektion helikobakteeri
ihmisellä ei ole dokumentoitu, vaikka tällainen raportti PGL [4]. Siten me raportoimme potilaan kanssa PGL Intiasta johonka kirurginen resektio kasvaimen yhdistettynä hävittämiseen helikobakteeri
seurasi regressio PGL. Tämä potilaalle kehittyi metachronous GC liittyy uudelleen puhkeaminen /re-infektio helikobakteeri.
Asia esittely
32-vuotias mies esitettiin toukokuussa 1998 vatsakipu kuuden kuukauden ajan. Kipu oli vakio ilman suhteen aterian tai säteilyä takaisin. Hän valitti myös anoreksia, laihtuminen, oksentelu runsaalla tunkkainen ruokaa ilman sappi neljä kuukautta. Melena esiintyi kerran kolme kuukautta sitten. Ei ollut historiaa kuumetta. Hän kiisti historia mahasyövän hänen perheensä. Fysikaalinen tutkimus paljasti kuihtuminen ja kalpeus. Ei ollut lymfadenopatia, hepatosplenomegalia ja vatsan kyhmy. Tutkiminen kurkun ei ilmennyt poikkeavuuksia.
Hemoglobiini = 85g /L, TLC = 6,7 × 10
9 /l, ESR = 78 mm /h. Keuhkokuvaa oli normaali. Vatsan ultrasonogram ei paljastanut lymfadenopatia, hepatosplenomegalia tai askites. Ylemmän ruoansulatuskanavan (UGI) tähystys paljasti hypereemisen alemman ruokatorven limakalvon useita ei-konfluentteja eroosiot; oli liiallinen ruoka jäännös sisältää ontelon ja useita ylipaisunut mahalaukun taittuu kanssa eroosioita näinä. Mahanportin aukon oli kapea ja endoskooppi ei voitu neuvotella pohjukaissuoleen. Kuusi koepaloja otettu ylipaisunut taittuu paljasti vain krooninen tulehduskeräytymää eikä erityistä patologia. Helikobakteeri
ei havaittu histologista tutkimusta mahalaukun koepaloja. Talossa nopea ureaasi testi (RUT) oli positiivinen 15 minuutin kuluessa ja pyyhkäisyelektronimikroskoopilla (SEM, Hitachi S530, Japani) biopsioista saatu suhteellisen normaali näköinen alueilla paljasti monikierrosäänestystä soluja (voi olla lymfosyyttejä, kuvio 1A), mutta ei helikobakteeri .
Seerumin tiitteri IgG vasta-aineen H. pylori
käyttäen ELISA, joka perustuu kaupallisesti saatavaa reagenssipakkausta (Monobind Incorporation, California) oli positiivinen (21 IU /ml). Lansoprazole aloitettiin. Diagnoosi mahalaukun pistorasiaan tukkeuma, leikkaus tehtiin 2 viikon kuluttua. Tutustuttuasi vatsan keskiviivan viilto paksuuntumista ja nodularity sekä antrumin havaittiin. Ei ollut paikallinen lymfadenopatia. Osittainen gastrektomia poisto peri-mahalaukun imusolmukkeiden, sulkeminen resektoidun pään pohjukaissuolen kaksinkertainen kerrosten ja end-to-side ante luokan retro-koliikki gastrojejunostomialetkua tehtiin. Leikkauksen jälkeinen kurssi oli rauhallinen. Histologinen tutkimus resektoitiin näytteen paljasti transmuraalinen tunkeutumisen mononukleaaristen solujen diffuusisti ulottuu muscularis limakalvon läpi submucosa ilman muodostumista imukeräsissä solujen atypia, epänormaali mitoottisia (kuvio 2A) ja lymphoepithelial vaurioita. Perusteelliseen histologinen arviointi ei saatu näyttöä synkroninen GC nähtiin. Peri-mahalaukun imusolmukkeet eivät soluttautuneet lymfooma. Luuydintutkimus ei havaittu poikkeavuutta. On Näiden morfologisten ominaisuuksia diagnoosi PGL (matala-asteista B-solujen lymfooma maltaan tyyppiä tarkistettu Euroopan ja Yhdysvaltojen luokitus) [12], vaihe IE: I 1 (Musshoffs muuttaminen Ann Arbor-luokitus) [13 ] ja H. pylori
infektio tehtiin. Potilasta hoidettiin amoksisilliini 1,5 g /vrk, omepratsoli 40 mg /vrk ja tinidatsolia 1 g /vrk kahden viikon ajan hävittämiseksi infektio helikobakteeri.
UGI tähystys toistetaan kuukauden kuluttua valmistumisen anti-H. pylori
käsittely paljasti pienissä vatsa, ei haavaa. RUT ja Giemsa-värjäys koepaloja saatu proksimaalisesta vatsa olivat negatiivisia helikobakteeri.
Kuitenkin toista UGI tähystys tehdään kuuden kuukauden kuluttua paljasti hyvänlaatuinen näköinen haava (1,5 cm halkaisijaltaan) klo gastrojejunostomialetkua avanne. RUT ja histologia (Giemsa tahra) on koepaloja saatu proksimaalisesta mahan helikobakteeri
olivat edelleen negatiivisia. Biopsia saatu hyvin tekniikalla marginaali haava paljastui krooninen tulehduskeräytymää. Virtaussytometria standardi- tekniikalla [14] Näiden biopsioista käyttäen anti-CD-19 (B-solujen markkeri) ja anti-CD3 (T-solujen markkeri) monoklonaalisia vasta-aineita paljasti polyklonaalisten tunkeutua 6,6% CD-19 ja 10,8% CD3 kantavia soluja (kuvio 3) . Jossa on mahdollisuus hyvänlaatuinen stomal haavauma Potilasta hoidettiin 30 mg lansopratsolia /d 3 kuukautta. Tämän jakson jälkeen hoidon paranemisen haava ja puuttuminen H. pylori
infektiosta dokumentoitu UGI tähystys ja negatiivinen RUT vastaavasti (2 viikkoa lopettamisen jälkeen lansopratsolia). On seurata seuraavan kuuden kuukauden aikana hän pysyi hyvin parantunut ruokahalu ja painonnousu (35-46 kg). Hän esittelyyn toistumisen vatsakipu, ruokahaluttomuus ja oksentelu elokuussa 1999. Hän oli menettänyt kehon paino (34 kg elokuussa 1999). Tutkimus paljasti kalpeus, ei reuna-lymfadenopatia ja vatsan kyhmy. UGI tähystys: kuohkeaa haavaumia kasvu liittyy suurin osa vatsaan, joilla on alentunut venyvyys elimestä ja patentti gastrojejunostomialetkua avanne. Koska mahdollisuus toistuvien PGL katsottiin, virtaussytometrialla tehtiin standardi tekniikalla [14] kanssa biopsia kasvain käyttäen anti-CD19 (B-solujen markkeri) ja anti-CD3 (T solumarkkerille) vasta-aineet; se paljasti polyklonaalinen lymfosyyttinen infiltraatio, joka koostuu 0,9%: CD 19 ja 3,9% CD3-kantavien solujen (kuva 3). Koepaloja saatu suhteellisen normaali näköinen limakalvo mahan antoi positiivisen tuloksen RUT. Histologinen tutkimus paljasti krooninen gastriitti mutta ei suoliston metaplasiaa. SEM (Hitachi S530, Japani), jossa nämä koepaloja paljasti useita basilleja viittaavia helikobakteeri
(kuvio 1 B). Histopatologia -biopsialla marginaali haavaumat paljasti useita sormuksensa soluja, solu pleomorfisimia, musiinieritystä, epänormaali mitoottisia ja rauhanen muodostuminen tietyissä paikoissa (kuvio 2B). Diagnoosi GC ja uudelleen puhkeaminen /uudelleen infektio helikobakteeri
tehtiin. Potilaiden evätty jatkokäsittelyä tässä vaiheessa ja lähti sairaalasta. Kuva 1 (A) pyyhkäisyelektronimikroskooppikuva mahan limakalvon at esitys osoittaa monikierrosäänestystä soluja (mahdollisesti lymfosyytit), mutta ei helikobakteeri
(x 1000). (B) pyyhkäisyelektronimikroskooppikuva mahan limakalvon aikana uudelleen infektion osoittaa bacillus polaarisilla flagelloilla viittaavia helikobakteeri
(x 8000).
Kuvio 2 (A) resektoitiin malli distaalisen vatsaan osoittaa hajanainen tunkeutumisen mononukleaaristen solujen muodostamatta imukeräsissä ilmeisiä solujen atypia ja epänormaalit mitoottisia (H &E x 275). (B) Suuritehoiset näkymä toistuvat mahakasvaimen osoittaa pleomorphic solujen epänormaalia mitoosi lukuja, musiinieritystä ja muodostumista rauhanen paikoissa diagnostinen adenokarsinooma (H &E x 275).
Kuvio 3 Virtaussytometriaa suoritettiin käyttäen FACS Calibur (Becton Dickinson) ja analysoitiin käyttäen Cell Quest ohjelmaa. Yksi parametri histogrammi näkyy.
Keskustelu ja johtopäätös
vahvasti syytä epäillä tarvitaan varhainen diagnosointi PGL kehitysmaissa. Endoskooppinen ominaisuudet PGL voi olla hyvin epäspesifinen. Endoskooppiset havainnot kuten lievä nousu paksuuden mahalaukun taittuu, useita hyvänlaatuinen etsii mahahaavan tai haavaumia [15] ovat liian epäspesifisiä epäillä taudin ellei endoscopist nimenomaan etsii sitä. Endoskooppinen limakalvon biopsia voi puuttua diagnoosia [16] ja voivat näyttää vain hyvänlaatuinen etsii lymfaattinen tunkeutumaan kuten tässä tapauksessa. Molecular diagnostisia menetelmiä välttämätöntä vahvistaa diagnoosin eivät ole laajalti saatavilla kehitysmaissa myös meidän. Varhainen diagnoosi on tärkeä, koska hävittämiseen helikobakteeri
on yleisesti osoitettu aiheuttavan taantuminen varhaisessa vaiheessa tauti [17]. Helikobakteeri
on todettu useammin potilailla, joilla on PGL [3], krooninen helikobakteeri
infektio etenee polyklonaalisia lymfosyyttisen leviämisen sen PGL [4], ja sen poistaminen johtaa regressio [5]. Toistumisen PGL seuraavista uudelleen infektion helikobakteeri
seuraavat hävittämiseksi on dokumentoitu kirjallisuudessa [6]. Läsnäolo Helikobakteeri
infektion meidän potilaalle esittelystä näkyi positiivinen RUT (herkkyys 92%, spesifisyys 80%) [18] ja serologia; puuttuminen organismin SEM saattaa johtua näytevirhe niin samanlainen ilmiö on raportoitu aiemmin läsnä mahalaukun surkastumisen ja suoliston metaplasiaa, molemmat ovat yleinen krooninen gastriitti ja maligniteetin [19]. Tosin koepala saatiin endoskooppisesti normaalista näköisiä limakalvo, SEM osoitti pyöreä solutunkeutumisen viittaa osallistumista lymfooma. Absence of Helikobakteeri
tällä alalla on varsin odotettu. Diagnoosi PGL meidän potilas voitaisiin vahvistaa vielä molekyyli- biologisilla menetelmillä ennen hävittämistä helikobakteeri.
Kuitenkin tyypillinen histologia kuva on varsin diagnostinen PGL [20]. Voisimme osoittamaan kliinistä ja histologista paranemista sairauden seuraavien poistettu kirurgisella seurasi hävittämiseksi H. pylori
(dokumentoitu negatiivinen RUT ja histologia saatu unresected proksimaalisesta vatsaan). Virtaussytometria mahalaukun limakalvon koepala dokumentoitu polyklonaalisia lymfosyyttinen tunkeutua vahvistaa ilman jäljellä lymfooma. Molecular todisteita kasvaimen voi jatkua hoidon jälkeen huolimatta histologisia regressio [21]. Kuitenkin hävittäminen helikobakteeri
poistaa kasvun ärsyke PGL. Histologinen ja molekyylitason uusiutumisen puuttuessa uudelleen infektion helikobakteeri
ovat harvinaisia ja ohimeneviä [22].
Meidän potilas GC jatkotoimia jälkeen regressio PGL. Tämä liittyy ajallisesti uudelleen infektion helikobakteeri.
Positiivinen RUT ja esittelyä tyypillisiä basilleja SEM dokumentoitu uudelleen infektio. Koska emme voineet osoittaa erilaisen genotyypin helikobakteeri
aikaan uudelleen infektion mahdollisuus uudelleen puhkeaminen Aikaisempien infektiota ei voida täysin sulkea pois, vaikka näyttää vähemmän todennäköistä. Kehittäminen suoliston metaplasiasta esiaste GC [23] ja kehittynyt syöpä [11] jälkeen on raportoitu infektion helikobakteeri
Mongolian gerbiilit äskettäin. Tämä on ehkä ensimmäinen raportti kehittämisen GC seuraavista uudelleen puhkeaminen /re-infektio helikobakteeri
ihmisen. Emme voi sulkea pois mahdollisuutta spontaani kehitys GC. Näin näyttää kuitenkin vähemmän todennäköistä, koska useimmissa tapauksissa yhdistettyjä kasvaimen aiemmin ilmoitettua GC ja PGL olivat synkronoitu luonteeltaan [24-29]. Yksittäisessä sarjassa 12 tapauksessa kaksi kehittynyt metachronous kasvain molemmat GC edeltää PGL [24]. Sen sijaan kehitys GC odotetaan tapahtuvan myöhemmin aikana helikobakteeri
sairastavilla potilailla PGL [30]. Jälkimmäinen kehittyy aktiivinen vaihe tulehduksen taas entisen pre-atrofinen vaiheessa gastriitti [30]. Meidän potilas resektoitiin näyte PGL perusteelliseen histologista tutkimusta ei paljastunut läsnäoloa synkroninen GC. Siksi odotetusti, GC meidän potilaalle kehittyi myöhemmin ja oli ohimenevästi uudelleen puhkeaminen /re-infektion helikobakteeri.
Esiintyminen metachronous GC jälkeen regressio PGL hävittämiseen Helikobakteeri
on raportoitu harvoin [31, 32]. Neljä tapausta metachronous GC jälkeen regressio PGL kanssa helikobakteeri
hävittämiseksi ole raportoitu asti mennessä [31, 32]. Kehittäminen GC meidän potilaalla oli ohimenevästi uudelleen infektio helikobakteeri
seuraavat regressio PGL. Tämä on ehkä ensimmäinen raportti tällaista järjestöä. Ottaen huomioon jo aiemmissa tutkimuksissa [33, 34], jossa ehdotetaan riskin väheneminen GC seuraavista helikobakteeri
poistamiseen, ajallisesti kehityksen GC kanssa uudelleen puhkeaminen /re-infektio helikobakteeri
meidän potilas ei vaikea selittää. Kuitenkin kehitys GC lyhyen ajan kuluessa tuoreen infektion helikobakteeri
on hieman oudolta kuin GC vie aikaa kehittyä, kun infektion helikobakteeri
[35]. Mahdollisuus geneettisiä tai immunologisia taipumus ei voida sulkea pois. Lisäksi, koska potilas oli jo kroonisesti H. pylori -infektio
hän olisi voinut alttiita. Jotkut työntekijät ovat ehdottaneet mahdollisuutta immunologisen hillitsemisen dysplastisia epiteelisoluihin lymfosyyttinen infiltraatio [36]. Olipa immunologinen epätasapaino johtuvat regressio lymfosyyttisen infiltraatiota voisivat edistää nopean kehityksen GC, joka sai edelleen laukaisee uudelleen infektio tai uudelleen puhkeaminen jo olemassa olevia infektio helikobakteeri
edelleen avoin kysymys. Kehittäminen GC tässä potilas saattaa liittyä aiheuttamien muutosten vuosien helikobakteeri
liittyvät gastriitti pikemminkin kuin muutaman kuukauden uudelleen infektio. Koska oli ajallisesti suhteessa viruksen tarttumista uudelleen, se voi myös liittyä etenemistä nykyisten muutosten aiheuttama monien vuosien uudelleen infektio. Tämä on edelleen arveluihin.
Yhteenvetona olemme osoittaneet regressio PGL jälkeen kirurgisen resektion yhdistettynä hävittämiseen helikobakteeri
ja kehittäminen GC yhdessä tartunnoilta H. pylori
tässä tapauksessa. Tämä saattaa viitata mahdollisuuteen syy-seuraus suhdetta molempien maligniteettien ja helikobakteeri.
Tämä tapaus tuo esiin myös ainutlaatuinen ongelma hallintaan PGL trooppisissa maissa, joissa uudelleen infektio helikobakteeri
on tarkoitus olla korkea [37].
lyhenteet
PGL:
ensisijainen mahalaukun lymfooma
GC:
mahakarsinoo-
TLC:
yhteensä valkosolujen
ESR:
lasko
UGI:
ruoansulatuskanavan yläosan
RUT:
nopea ureaasin testi
SEM:
pyyhkäisyelektronimikroskoopilla
IgG:
immunoglobuliini G
ELISA:
entsyymi immunosorbenttimääritys
IU:
kansainvälinen yksikkö
MALT:
limakalvo-associated imukudokseen
CD:
klusterin eriyttämisen
julistukset
Kiitokset
Kiitämme sukulaisia potilaan antoi meille kirjallinen suostumus julkaista potilaan tiedot.
kirjoittajien alkuperäinen toimitti asiakirjat kuville
Alla linkkejä kirjoittajien alkuperäinen toimitti asiakirjat kuville. 12876_2001_20_MOESM1_ESM.jpeg Kirjoittajien alkuperäinen tiedosto kuvio 1 12876_2001_20_MOESM2_ESM.jpeg Kirjoittajien alkuperäinen tiedosto kuvio 2 12876_2001_20_MOESM3_ESM.jpeg Kirjoittajien alkuperäinen tiedosto kuvio 3 12876_2001_20_MOESM4_ESM.jpeg Kirjoittajien alkuperäinen tiedosto kuvio 4 12876_2001_20_MOESM5_ESM.jpeg Kirjoittajien alkuperäisen tiedoston luku 5 Kilpailevat edut
yhtään julistettu