Аденокарциномы желудка у пациента вновь инфицированных H.pylori, после регрессии лимфомы MALT с успешной анти-H. pyloritherapy и резекция желудка: случай report

аденокарциномы желудка у пациента вновь инфицированных H. Pylori
после регрессии лимфомы MALT с успешной анти-H. Pylori
терапия и резекция желудка: случай отчета
Аннотация
Справочная информация
хеликобактер пилори (H. Pylori)
был этиологически связан с первичной лимфомой желудка (PGL) и рак желудка (GC) , Есть несколько сообщений о возникновении обоих заболеваний у одного пациента с хеликобактерной
инфекции.
Клинический случай
Мы сообщаем о пациенте с PGL, у которых опухоль регресс после хирургической резекции в сочетании с искоренением H . пилори
инфекции. Тем не менее, он разработал GC на последующие; это было во времени, связанные с отрыжку /повторной инфекции H.pylori.
Это, пожалуй, первый доклад о наступлении таких обстоятельств.
Выводы
Возможная причинно-следственная связь между H. инфекцией пилори
и как PGL и GC обсуждается. Этот случай также документы уникальную проблему в управлении PGL в тропических странах, где повторное заражение с H. Pylori
предполагается быть высокой.
Предпосылки
хеликобактер пилори (H.)
была этиологически связана с первичной лимфомы желудка (PGL), а также карциномы желудка (GC) [1, 2]. Evidences в пользу причинно-следственной связи между H. пилори
и PGL включают в себя: более высокая частота выделения в PGL, чем в контрольной группе [3]; Развитие заболевания в течение длительного наблюдения до инфицированных субъектов [4]; регрессии после ликвидации организма [5]; и быстрое рецидивов после повторной инфекции [6]. Таким образом, все компоненты постулаты Коха для установления причинно-следственной связи между H. пилори
и PGL выполнены [7]. Evidences в пользу этиологической взаимосвязи между H. пилори
и GC несколько неполным. В большинстве исследований, проведенных в развитых странах H. Pylori
инфекции коррелирует с GC [8]; Тем не менее, данные из развивающихся стран, где H. Pylori
инфекция чаще и приобретается в раннем возрасте, несколько противоречат друг другу [9, 10]. Там нет отчета о регрессии GC после ликвидации H.pylori.
Недавно GC было показано развитие в монгольских песчанок после инфицирования H. Pylori
[11]. Тем не менее, развитие GC во время наблюдения после свежей инфекции H. Pylori
у людей не было зарегистрировано, несмотря на такого отчета в PGL [4]. Соответственно, мы сообщаем о пациенте с PGL из Индии, у которых хирургическое иссечение опухоли в сочетании с эрадикации H. Pylori
сопровождался регрессом PGL. Этот пациент разработал метахронного GC, связанный с отрыжку /повторной инфекции H.pylori.

Клинический случай
32-летний мужчина, представленный в мае 1998 года с эпигастрии сроком на шесть месяцев. Боль была постоянной без какой-либо связи с приемом пищи или излучения назад. Он также жаловался на отсутствие аппетита, потеря веса, рвота обильным количеством несвежего пищи без желчи в течение четырех месяцев. Мелена произошло один раз три месяца назад. Там не было никакой истории лихорадки. Он отрицал историю рака желудка в его семье. Физическое обследование показало истощение и бледность. Там не было никакого лимфаденопатией, гепатоспленомегалией и абдоминальный комок. Исследование горла не выявили каких-либо отклонений от нормы.
Гемоглобин = 85г /л, ТСХ = 6,7 × 10 9 /л, СОЭ = 78 мм /ч. Рентгенограмма грудной клетки была нормальной. Брюшной ultrasonogram не выявили лимфаденопатия, гепатоспленомегалия или асцит. Верхняя желудочно-кишечного тракта (UGI) эндоскопии показали гиперемической нижнего пищеводного слизистую оболочку с несколькими не-сливающихся эрозий; там было чрезмерным остатков пищи внутри полости и множественные гипертрофированных желудка складки с эрозий над ними. Привратника отверстие было узким и эндоскопа не может быть заключено в двенадцатиперстную кишку. Шесть биопсий, взятых из гипертрофированных складок выявлены только хронический воспалительный инфильтрат и никакой специфической патологии. Антихеликобактерную
не была обнаружена при гистологическом исследовании биопсий желудка. В доме быстрого уреазного теста (БУТ) был положительным в течение 15 минут и сканирующей электронной микроскопии (SEM, Hitachi S530, Япония) из биопсий из относительно нормальных перспективных областей выявлены многочисленные круглые клетки (лимфоциты могут быть, фигура 1А), но не H. Pylori .
титр сыворотки для IgG антитела против H. Pylori с использованием на основе изображения ELISA коммерчески доступного набора (Monobind инкорпорации, Калифорния) был положительным (21 МЕ /мл). Лансопразол был начат. С диагнозом желудочный выпускном обструкции, хирургическое вмешательство было сделано после того, как 2-х недель. После исследования брюшной полости по средней линии надреза утолщение и узелков в антральном были обнаружены. Там не было ни одна из региональных лимфатических узлов. Частичная резекция, удаление пери-желудочных лимфатических узлов, закрытие резецированным конца двенадцатиперстной кишки в двойных слоев и конца в сторону анте класса ретро-колики гастроэнтероанастомоз были сделаны. Послеоперационный курс был беспрецедентен. Гистологическое исследование показало образца резецированных трансмуральный инфильтрация мононуклеарных клеток диффузно, проходящих через слизистую оболочку в мышечной подслизистой без образования лимфоидных фолликулов, клеточной атипии, ненормальное митотические фигуры (фигура 2А) и лимфоэпителиальных поражений. На тщательной гистологической оценкой не было замечено никаких признаков синхронного GC. Peri-желудочные лимфатические узлы не были пропитаны лимфомы. исследование костного мозга не выявили каких-либо отклонений от нормы. На основании этих морфологических признаков диагноз PGL (низкосортного B-клеточной лимфомы типа MALT по пересмотренной Европейской-американской классификации) [12], стадия IE: I <суб> 1 (Musshoffs модификация классификации Ann Arbor) [13 ] и H. Pylori
инфекции были сделаны. Пациент обрабатывали амоксициллин 1,5 г /сут, омепразол 40 мг /сут и тинидазол 1 г /сут в течение двух недель, чтобы искоренить инфекцию с H.pylori.
UGI эндоскопии повторяется через один месяц после завершения анти-H. Pylori
лечение показало небольшое размера желудка, нет язвы. БУТ и Гимза окрашивание биопсий из проксимального отдела желудка были отрицательными для H.pylori.
Однако повторение UGI эндоскопии сделано после шести месяцев выявили доброкачественную вид язвы (1,5 см в диаметре) на гастроэнтероанастомоз стомы. БУТ и гистология (Гимза) на биопсий из проксимального отдела желудка для хеликобактерной
по-прежнему отрицательный. Биопсия получены также техники от края язвы выявили хронический воспалительный инфильтрат. Проточная цитометрия по стандартной методике [14] из этих биопсий с использованием анти-CD 19 (В-клеточный маркер) и анти-CD3 (клеточный маркер Т) моноклональные антитела выявлены поликлональные инфильтрата с 6,6% CD 19 и 10,8% CD3 клеток, несущих (рисунок 3) , С возможностью доброкачественной пациента stomal язвы обрабатывали лансопразол 30 мг /сут в течение 3-х месяцев. После этого периода лечения, заживление язвы и отсутствие H. Pylori
инфекции были документально UGI эндоскопии и отрицательным БУТ соответственно (2 недели после остановки лансопразол). На последующих в течение следующих шести месяцев, он оставался также с улучшением аппетита и увеличение веса (от 35 до 46 кг). Он представил с рецидивом боли в эпигастрии, анорексия и рвота в августе 1999 года он потерял вес тела (34 кг в августе 1999 года). Исследование показало, бледность, отсутствие периферическая лимфаденопатия и брюшную комок. UGI эндоскопии: рыхлый изъязвление рост с участием большинства желудка с пониженной растяжимости органного и патент гастроэнтероанастомоз стомы. Поскольку вероятность рецидива PGL был рассмотрен, проточной цитометрии было сделано стандартным методом [14] с биопсией из опухоли с использованием анти-CD 19 (В-клеточный маркер) и анти-CD3 (Т-клеточный маркер) антитела; он показал поликлональных лимфоцитарный инфильтрат, состоящий из 0,9% CD-19 и 3,9% CD3 клеток, несущих (рисунок 3). Биопсий из относительно обычного вида слизистой оболочки желудка дали положительный результат БУТ. Гистологическое исследование показало хронический гастрит, но нет кишечной метаплазии. SEM (Hitachi S530, Япония) с этими биопсий выявили множественные бациллы наводящий хеликобактерной
(рисунок 1В). Гистологическое биопсии из края язвы выявили множественные перстневидно клетки, клеточный плеоморфизм, муцина секреции, ненормальных митотических фигур и формирование железы в определенных местах (рисунок 2В). Был сделан диагноз GC и отрыжку /повторной инфекции H. Pylori
. Пациент отрицает дальнейшее лечение на этой стадии и вышел из больницы. Рисунок 1 (A) сканирующая электронная микрофотография слизистой оболочки желудка на презентации, показывая несколько круглых клеток (возможно, лимфоциты), но нет H. Pylori
(× 1000). (B) сканирующая электронная микрофотография слизистой оболочки желудка при повторной инфекции, показывая бациллу с полярными жгутиками, предполагающим H. Pylori
(× 8000). Рисунок 2
(A) резецировали образец дистального желудка, показывающий диффузная инфильтрация мононуклеарными клетками без образования лимфоидных фолликулов с явным клеточной атипии и аномальных митотических фигур (H &Amp; E × 275). (B) Высокий мощность возвратного желудочной опухоли, показывая плеоморфная клетки, ненормальных митотических фигур, муцина секреции и формирование желез в местах диагностики аденокарциномы (H &Amp; E × 275).
Рисунок 3 проточная цитометрия проводили с помощью FACS Calibur (Becton Dickinson) и данные были проанализированы с помощью программы Cell Quest. Один Гистограмма параметр отображается.
Обсуждение и вывод изображения Высокий индекс подозрений необходим для ранней диагностики PGL в развивающихся странах. Эндоскопические признаки PGL могут быть очень специфичными. Результаты эндоскопии, как незначительное увеличение толщины желудочных складок, множественных доброкачественных ищет язвы желудка или эрозий [15] слишком неспецифический подозревать заболевание, если эндоскопист специально не ищет его. Эндоскопическая биопсия слизистой оболочки может пропустить диагноз [16] и может показать только доброкачественные глядя лимфоцитарный инфильтрат, как в данном случае. Молекулярные методы диагностики, необходимые для подтверждения диагноза не являются широко доступными в развивающихся странах, в том числе и у нас. Ранняя диагностика имеет важное значение, так как ликвидация H.pylori,
было показано, что обычно вызывает регрессию на ранней стадии заболевания [17]. Антихеликобактерную
было обнаружено, чаще у пациентов с PGL [3], хронический Г. пилори
инфекция прогрессирует от поликлональной пролиферации лимфоцитов в PGL [4], и ее ликвидация приводит к регрессии [5]. Рецидив PGL следующие повторного заражения с хеликобактерной
после ликвидации было документально подтверждено в литературе [6]. Наличие H. Pylori
инфекции у нашего пациента при постановке диагноза была свидетельствует положительной БУТ (чувствительность 92%, специфичность 80%) [18] и серологических; отсутствие в организме SEM может быть из-за ошибки выборки, как подобное явление сообщалось ранее, в присутствии желудочной атрофии и кишечной метаплазии, оба являются общими при хроническом гастрите и злокачественных новообразований [19]. Хотя, биопсия была получена из эндоскопически нормальных перспективных слизистой оболочки, СЭМ показал круглый инфильтрация клеток, что говорит вовлеченность лимфомы. Отсутствие хеликобактерной
в этой области вполне ожидаема. Диагноз PGL у нашего пациента может быть дополнительно подтверждена молекулярно-биологическими методами до ликвидации H.pylori.
Однако типичная гистологии картина вполне диагностика PGL [20]. Мы смогли продемонстрировать клиническую и гистологическую регрессию заболевания после хирургической резекции с последующим эрадикации H.pylori,
(документировано отрицательной БУТ и гистологии, полученной из unresected проксимальной части желудка). Проточная цитометрия биопсии слизистой оболочки желудка документированной поликлональные лимфоцитарный инфильтрат, подтверждающий отсутствие остаточной лимфомы. Молекулярные доказательства новообразования могут сохраняться после лечения, несмотря на гистологической регрессии [21]. Однако ликвидация H.pylori,
удаляет стимул роста для PGL. Гистологическое и молекулярный рецидив при отсутствии повторного инфицирования H. Pylori
являются редкими и преходящими [22].
Наш пациент разработал GC на последующие после регрессии PGL. Это было по времени с повторной инфекцией с H.pylori.
Положительный колее и демонстрация типичных бацилл в SEM документированную повторного заражения. Так как мы не смогли продемонстрировать различный генотип антихеликобактерной
во время повторной инфекции возможность отрыжку ранней инфекции не могут быть полностью исключены, хотя кажется менее вероятным. Развитие кишечной метаплазии, предшественник GC [23] и поздних стадий рака [11] было сообщено после инфицирования H. Pylori
в монгольских песчанок в последнее время. Это, пожалуй, первый отчет развития ГК следующие отрыжку /повторного инфицирования H. Pylori
у человека. Мы не можем исключить возможность спонтанного развития GC. Тем не менее, это, кажется, менее вероятно, так как в большинстве случаев комбинированной опухоли сообщалось ранее GC и PGL были синхронными по своей природе [24-29]. В одной серии из 12 случаев два разработаны метахронного опухоль в обоих из которых GC предшествовало PGL [24]. В отличие от этого, развитие GC как ожидается, произойдет позже в процессе H. Pylori
инфекции у больных с PGL [30]. Последняя развивается в активной фазе воспаления, тогда как бывший в предварительно атрофический гастрит стадии [30]. У нашего пациента резекция образец PGL на тщательном гистологического исследования не выявили наличие синхронного GC. Поэтому, как и следовало ожидать, GC у нашего пациента разработаны позже и по времени с отрыжку /повторного инфицирования H.pylori.
Возникновение метахронного GC после регрессии PGL с эрадикации H. пилори
сообщается редко [31, 32]. Четыре случая метахронного GC после регрессии PGL с H. Pylori
ликвидации было зарегистрировано до настоящего времени [31, 32]. Развитие GC у нашего пациента был временно связан с повторной инфекцией с H. Pylori
следующая регрессию PGL. Это, пожалуй, первый доклад такого объединения. Учитывая несколько более ранних исследованиях [33, 34], которые предложили снижение риска GC следующие хеликобактерной
ликвидации, временной ассоциации развития GC с отрыжку /повторного инфицирования H. Pylori
в наш пациент не сложно объяснить. Тем не менее, развитие GC в течение короткого периода времени после свежей инфекции с хеликобактерной
несколько странно, как GC требуется время после инфицирования H. Pylori
[35]. Показана возможность генетической предрасположенности или иммунологической не могут быть исключены. Кроме того, так как пациент был уже хронически инфицированных H. Pylori
он мог быть предрасположен. Некоторые работники предложили возможность иммунологической защитной оболочки диспластических эпителиальных клеток лимфоцитарной инфильтрации [36]. Является ли иммунологический дисбаланс в результате регрессии лимфоцитарного инфильтрата может способствовать быстрому развитию GC, который получил спровоцировать дальнейшее обострение повторной инфекции или отрыжку ранее существовавшей инфекции с H. Pylori
остается открытым вопросом. Развитие GC у этого пациента может быть связано с изменениями, вызванными многолетней хеликобактерной
связанных с гастритом, а не через несколько месяцев повторного заражения. Тем не менее, так как существует временная связь с повторной инфекцией, это также может быть связано с прогрессированием существующих изменений, вызванных в течение многих лет с помощью повторной инфекции. Это остается гипотезой.
В заключение, мы показали регресс PGL после хирургической резекции в сочетании с эрадикации H. пилори
и развития ГК в сочетании с реинфекции H. Pylori
в данном случае. Это может свидетельствовать о возможности причинно-следственная связь обоих этих злокачественных опухолей к H.pylori.
Этот случай также подчеркивает уникальную проблему в управлении PGL в тропических странах, где повторное заражение с H. Pylori
предполагается быть высокой [37]
Список сокращений
PGL:.
первичной лимфомы желудка


GC:
карциномы желудка
<бр>
ТСХ:
общего количества лейкоцитов


ESR:
СОЭ


UGI:
верхних отделов желудочно-


БУТ:
быстрого уреазного теста


SEM:
сканирующей электронной микроскопии


IgG:
иммуноглобулина G


ELISA:
иммуноферментный анализ


IU: <бр> международная единица


MALT:
слизистая-ассоциированной лимфоидной ткани


CD:
кластер дифференциации
<бр>
Объявления
Благодарности
Мы благодарим родственников пациента за предоставленную нам письменное согласие на публикацию подробностей пациента.
Авторы 'оригинальные файлы, представленные для изображений изображения Ниже приведены ссылки на авторов " оригинал представлены файлы для изображений. 'Исходный файл для фигурного 1 12876_2001_20_MOESM2_ESM.jpeg Авторского 12876_2001_20_MOESM1_ESM.jpeg авторов исходного файла для Рисунок 2 12876_2001_20_MOESM3_ESM.jpeg Авторского исходного файла для Рисунок 3 12876_2001_20_MOESM4_ESM.jpeg Авторского исходного файла для исходного файла Рисунок 4 12876_2001_20_MOESM5_ESM.jpeg Авторского на рисунке 5 Конкурирующие интересы
не заявлены

• Композитный кольцо с печаткой клеток /нейроэндокринной рак желудка с метастазами компонента нейроэндокринн…
• Резекция желудка трубки из-за метахронной рака и рецидива в анастомоза после эзофагэктомию Ivor-Льюис - случай …