adénocarcinome gastrique chez un patient réinfecté par H. pylori après la régression du lymphome de MALT avec succès anti-H. pyloritherapy et la résection gastrique: un rapport de cas

adénocarcinome gastrique chez un patient réinfecté par H. pylori
après la régression de lymphome du MALT avec succès anti-H. pylori de la thérapie et la résection gastrique: un rapport
Résumé de l'arrière-plan
Helicobacter pylori (H. pylori) de cas
a été étiologiquement liée avec un lymphome gastrique primaire (PGL) et carcinome gastrique (GC) . Il y a quelques rapports d'occurrence de ces deux maladies chez le même patient avec H. pylori
infection.
Présentation de cas
Nous rapportons un patient avec PGL dont la tumeur a régressé après résection chirurgicale combinée à l'éradication de H . pylori
infection. Cependant, il a développé GC sur le suivi; Conclusions de cela a été temporellement associée à une recrudescence /ré-infection de H. pylori.
Ceci est peut-être le premier rapport d'un tel événement.
relation de cause à effet possible entre H. pylori
infection et les deux PGL et GC est discuté. Ce cas documente également un problème unique dans la gestion des PGL dans les pays tropicaux où la ré-infection par H. pylori
est censé être élevé.
Fond
Helicobacter pylori (H. pylori)
a été étiologiquement liée avec un lymphome gastrique primaire (PGL) et gastrique carcinome (GC) [1, 2]. Evidences en faveur de la relation de cause à effet entre H. pylori
et PGL comprennent: une fréquence plus élevée de l'isolement dans PGL que chez les témoins [3]; le développement de la maladie au cours suivi à long terme jusqu'à des sujets infectés [4]; régression après l'éradication de l'organisme [5]; et la récurrence rapide après la ré-infection [6]. Par conséquent, toutes les composantes de postulats de Koch pour établir des relations de cause à effet entre H. pylori
et PGL sont remplies [7]. Evidences en faveur de la relation étiologique entre H. pylori
et GC sont quelque peu incomplète. Dans la plupart des études des pays développés l'infection de H. pylori a été corrélée avec GC [8]; cependant, les données provenant de pays en développement où l'infection de H. pylori est plus fréquente et est acquis à un âge précoce est quelque peu contradictoire [9, 10]. Il n'y a aucun rapport de régression de GC après l'éradication de H. pylori.
Récemment, GC a été montré pour se développer dans gerbilles de Mongolie après l'infection par H. pylori
[11]. Cependant, le développement du GC pendant le suivi après l'infection par H. pylori frais
chez l'homme n'a pas été documentée, malgré ce rapport PGL [4]. Par conséquent, nous rapportons un patient avec PGL de l'Inde chez qui la résection chirurgicale de la tumeur associée à l'éradication de H. pylori
a été suivie par une régression de la PGL. Ce patient a développé GC métachrone associé à une recrudescence /ré-infection de H. pylori.
Présentation de cas
A 32-year-old man présenté en mai 1998, avec des douleurs épigastriques de six mois la durée. La douleur était constante sans aucune relation avec un repas ou d'un rayonnement vers l'arrière. Il se plaignait également de l'anorexie, la perte de poids, des vomissements de grande quantité de nourriture avariée sans bile pendant quatre mois. Melena a eu lieu une fois il y a trois mois. Il n'y avait pas d'antécédents de fièvre. Il a nié l'histoire du cancer gastrique dans sa famille. L'examen physique a révélé l'émaciation et la pâleur. Il n'y avait pas lymphadénopathie, hépatosplénomégalie et forfaitaire abdominale. L'examen de la gorge n'a pas révélé d'anomalie.
Hémoglobine = 85g /L, TLC = 6,7 × 10 9 /L, ESR = 78 mm /h. La radiographie thoracique était normale. échogramme abdominale n'a pas révélé lymphadénopathie, hépatosplénomégalie ou ascite. gastro-intestinal supérieur (UGI) endoscopie a révélé hyperémie muqueuse oesophagienne inférieure avec de multiples érosions non-confluentes; il y avait excès de résidus de nourriture à l'intérieur de la lumière et de multiples plis gastriques hypertrophiés avec érosions sur ceux-ci. orifice du pylore était étroit et endoscope ne pouvait pas être négocié dans le duodénum. Six biopsies prélevées sur les plis hypertrophiés ont révélé que infiltrat inflammatoire chronique et aucune pathologie spécifique. H. pylori
n'a pas été détecté sur l'examen histologique des biopsies gastriques. Dans la maison test uréase rapide (RUT) a été positive dans les 15 minutes et la microscopie électronique à balayage (MEB, Hitachi S530, Japon) à partir de biopsies obtenues à partir de zones à la recherche relativement normale a révélé des cellules rondes multiples (peut-être des lymphocytes, la figure 1A), mais pas de H. pylori .
Serum titre d'anticorps IgG contre H. pylori
en utilisant la base ELISA kit disponible dans le commerce (Monobind Incorporation, Californie) a été positive (21 UI /ml). Lansoprazole a été démarré. Avec un diagnostic d'obstruction de la vidange gastrique, la chirurgie a été effectuée au bout de 2 semaines. Après avoir exploré l'abdomen par une incision médiane épaississement et nodularity de antrum ont été détectés. Il n'y avait pas de lymphadénopathie régionale. gastrectomie partielle, la suppression des péri-gastriques ganglions lymphatiques, la fermeture de l'extrémité réséquée du duodénum en couches doubles et de bout à l'autre ante de qualité rétro-colique gastrojéjunostomie ont été effectuées. Les suites opératoires ont été simples. L'examen histologique des échantillons réséqués a révélé l'infiltration transmurale par les cellules mononucléaires s'étendant de manière diffuse à travers la musculeuse muqueuse dans la sous-muqueuse sans formation de follicules lymphoïdes, atypie cellulaire, figures de mitose (figure 2A) anormale et des lésions lympho. Sur l'évaluation histologique approfondie aucune preuve de GC synchrone a été vu. ganglions lymphatiques péri-gastriques ne sont pas infiltrés par le lymphome. Examen de la moelle osseuse n'a révélé aucune anomalie. Sur la base de ces morphologique dispose d'un diagnostic de PGL (bas grade cellules B lymphome de type MALT par classification révisée américano-européenne) [12], le stade IE: I 1 (Musshoffs modification de la classification Ann Arbor) [13 ] et l'infection de H. pylori ont été faites. Le patient a été traité avec amoxicilline 1,5 g /j, oméprazole 40 mg /j et tinidazole 1 g /j pendant deux semaines pour éradiquer l'infection à H. pylori.
UGI endoscopie répété un mois après l'achèvement de l'anti-H. Le traitement pylori de révélé petit estomac de taille, aucun ulcère. RUT et Giemsa des biopsies obtenues à partir de l'estomac proximal étaient négatifs pour H. pylori.
Cependant, une endoscopie répétition UGI fait après six mois a révélé un ulcère bénin prospectifs (1,5 cm de diamètre) à gastrojéjunostomie stomie. RUT et histologie (Giemsa) sur des biopsies obtenues à partir de l'estomac proximal pour H. pylori
étaient encore négatifs. Biopsie obtenu par la technique bien de la marge de l'ulcère révélé infiltrat inflammatoire chronique. Cytométrie de flux par technique standard [14] à partir de ces biopsies utilisant des anticorps anti-CD 19 (marqueur de cellules B) et anti CD3 (marqueur de cellules T) anticorps monoclonaux révélés polyclonaux infiltrat avec 6,6% CD 19 et 10,8% des cellules portant CD3 (figure 3) . Avec une possibilité de bénigne des patients de l'ulcère de stomie a été traité avec lansoprazole 30 mg /j pendant 3 mois. Après cette période de traitement, la guérison de l'ulcère et l'absence d'une infection à H. pylori ont été documentés par endoscopie UGI et négative, respectivement, RUT (2 semaines après l'arrêt du lansoprazole). Le suivi au cours des six prochains mois, il est resté bien avec l'amélioration de l'appétit et le gain de poids (35 à 46 kg). Il a présenté une récidive de la douleur épigastrique, l'anorexie et des vomissements en Août 1999. Il avait perdu du poids corporel (34 kg en Août, 1999). L'examen a révélé une pâleur, aucune lymphadénopathie périphérique et forfaitaire abdominale. UGI endoscopie: croissance ulcérée friables impliquant la plupart de l'estomac avec distensibilité réduite de l'organe et le brevet gastrojéjunostomie stomie. Etant donné que la possibilité de récidive PGL a été envisagée, la cytométrie de flux a été effectuée par une technique standard [14] avec une biopsie de la tumeur en utilisant l'anti-CD19 (marqueur des lymphocytes B) et les anticorps anti-CD3 (marqueur des lymphocytes T); il a révélé un infiltrat lymphocytaire polyclonale composé de 0,9% CD 19 et 3,9% CD3 cellules portant (figure 3). Les biopsies obtenues à partir de la muqueuse à la recherche relativement normale de l'estomac ont donné des résultats positifs à RUT. L'examen histologique a révélé une gastrite chronique, mais pas la métaplasie intestinale. SEM (Hitachi S530, Japon) avec ces biopsies ont révélé plusieurs bacilles suggestifs de H. pylori
(figure 1B). Histopathologie des biopsies de la marge des ulcères a révélé de multiples cellules en bague chevalière, pléomorphisme cellulaire, la sécrétion de mucine, figures mitotiques anormales et la formation de la glande à certains endroits (figure 2B). Un diagnostic de GC et recrudescences /ré-infection de H. pylori
ont été faites. Patient a refusé un traitement supplémentaire à ce stade et a quitté l'hôpital. Figure 1 (A) Numérisation microphotographie électronique de la muqueuse gastrique à la présentation montrant des cellules rondes multiples (éventuellement des lymphocytes) mais pas de H. pylori
(× 1000). (B) au microscope électronique à balayage de la muqueuse gastrique au cours de ré-infection montrant bacillus avec flagelle polaire suggestive de H. pylori
(× 8000).
Figure 2 (A) pièce de résection de l'estomac distal montrant une infiltration diffuse par les cellules mononucléaires sans formation de follicules lymphoïdes avec atypie cellulaire évidente et chiffres mitotiques anormaux (H & E × 275). (B) La vue de puissance élevée de tumeur gastrique récurrente montrant des cellules polymorphes, figures mitotiques anormales, la sécrétion de mucine et de la formation de la glande à des endroits de diagnostic d'adénocarcinome (H & E × 275).
Figure 3 cytométrie de flux a été réalisée en utilisant FACS calibur (Becton Dickinson) et les données ont été analysées en utilisant le programme Cell Quest. Un histogramme des paramètres est affiché.
Discussion et conclusion
haut indice de suspicion est nécessaire pour le diagnostic précoce de PGL dans les pays en développement. caractéristiques endoscopiques de PGL peuvent être très non spécifique. les résultats endoscopiques comme légère augmentation de l'épaisseur des plis gastriques, les ulcères gastriques multiples regardant bénignes ou érosions [15] ne sont pas spécifiques trop de soupçonner la maladie à moins endoscopiste examine spécifiquement pour elle. Endoscopic biopsie de la muqueuse peut manquer le diagnostic [16] et peut montrer lymphocytaire la recherche ne bénignes infiltrent comme dans le cas présent. Méthodes de diagnostic moléculaire essentielles pour confirmer le diagnostic ne sont pas largement disponibles dans les pays en développement, y compris la nôtre. Le diagnostic précoce est important, comme l'éradication de H. pylori
a été souvent montré pour causer la régression à un stade précoce de la maladie [17]. H. pylori
a été trouvé le plus souvent chez les patients avec PGL [3], H. pylori
infection chronique progresse de polyclonaux prolifération lymphocytaire à PGL [4], et son éradication conduit à la régression [5]. Récidive de PGL suivante ré-infection par H. pylori
éradication suivante a été documentée dans la littérature [6]. Présence de l'infection de H. pylori chez notre patient lors de la présentation a été mis en évidence par RUT positif (sensibilité 92%, spécificité 80%) [18] et la sérologie; absence d'organisme dans SEM pourrait être due à une erreur d'échantillonnage comme phénomène similaire a été rapporté plus tôt dans la présence d'une atrophie gastrique et la métaplasie intestinale, les deux étant commun dans la gastrite chronique et la malignité [19]. Bien que, la biopsie a été obtenue à partir de la muqueuse endoscopiquement normale prospectifs, SEM a montré une infiltration de cellules rondes suggérant l'implication par le lymphome. Absence de H. pylori
dans ce domaine est très attendu. Diagnostic de PGL chez notre patient pourrait encore être confirmée par des méthodes de biologie moléculaire avant l'éradication de H. pylori.
Cependant, l'image typique d'histologie est tout à fait diagnostic de PGL [20]. Nous pourrions démontrer la régression clinique et histologique de la maladie après résection chirurgicale suivie d'éradication de H. pylori
(documenté par RUT négative et histologie obtenue à partir de l'estomac proximal réséquée). Cytométrie de flux de biopsie gastrique muqueuse lymphoïde polyclonale documentée s'infiltrer confirmant l'absence d'un lymphome résiduel. preuves moléculaires de la tumeur peuvent persister après le traitement, malgré la régression histologique [21]. Cependant, l'éradication de H. pylori
supprime stimulus de croissance pour PGL. Histologiques et rechute moléculaire en l'absence de ré-infection par H. pylori
sont rares et transitoires [22].
Notre patient a développé GC sur le suivi après la régression de PGL. Cela a été temporellement associée à la ré-infection par H. pylori.
RUT positive et la démonstration de bacilles typique SEM documentée ré-infection. Comme nous ne pouvions pas démontrer un génotype différent de H. pylori
au moment de la ré-infection une possibilité de recrudescence de l'infection antérieure ne peut pas être totalement exclu que semble moins probable. Développement de la métaplasie intestinale, un précurseur du GC [23] et le cancer avancé [11] a été rapporté après l'infection par H. pylori
dans gerbilles de Mongolie récemment. Ceci est peut-être le premier rapport de développement de GC suivante recrudescences /ré-infection par H. pylori
chez l'homme. Nous ne pouvons pas exclure une possibilité de développement spontané de la GC. Toutefois, cela semble moins probable que dans la plupart des cas de tumeur combinée rapporté plus tôt GC et PGL étaient synchrones dans la nature [24-29]. En une seule série de 12 cas deux ont développé une tumeur métachrone à la fois dont GC précédé PGL [24]. Par contraste, on prévoit que le développement de la CG pour se produire ultérieurement au cours de l'infection par Helicobacter pylori chez les patients atteints de PGL [30]. Celle-ci se développe dans la phase active de l'inflammation alors que le premier dans la phase de pré-atrophique, la gastrite [30]. Chez notre patiente spécimen de PGL réséquée sur l'examen histologique approfondie n'a pas révélé la présence de GC synchrone. Par conséquent, comme prévu, GC dans notre patient a développé plus tard et a été temporellement associée à une recrudescence /ré-infection par H. pylori.
Présence de GC métachrone après la régression de PGL avec l'éradication de H. pylori
a été rarement rapportés [31, 32]. Quatre cas de GC métachrone après la régression de PGL avec l'éradication de H. pylori ont été signalés jusqu'à ce jour [31, 32]. Développement de la GC dans notre patient a été temporellement associée à ré-infection par H. pylori
suivant la régression de PGL. Ceci est peut-être le premier rapport d'une telle association. Compte tenu de plusieurs études antérieures [33, 34], ce qui suggère une réduction du risque de GC suivante H. pylori
éradication, association temporelle du développement du GC avec recrudescences /ré-infection par H. pylori
chez notre patient est pas difficile à expliquer. Cependant, le développement de la GC dans un court laps de temps après l'infection par H. pylori frais
est quelque peu étrange que GC prend du temps à se développer après l'infection par H. pylori
[35]. Une possibilité d'une prédisposition génétique ou immunologique ne peut être exclue. En outre, étant donné que le patient était déjà chroniquement infectés par H. pylori
il aurait pu être prédisposés. Certains travailleurs ont suggéré une possibilité de confinement immunologique des cellules épithéliales dysplasiques par infiltrat lymphocytaire [36]. Que ce soit un déséquilibre immunologique résultant de la régression des infiltrat lymphocytaire pourrait contribuer au développement rapide de la GC, qui a obtenu déclenché plus loin en ré-infection ou recrudescence de l'infection pré-existante avec H. pylori
reste une question ouverte. Développement de GC chez ce patient pourrait être liée à des changements induits par de nombreuses années de H. pylori
gastrite liée plutôt que quelques mois de ré-infection. Toutefois, étant donné qu'il y avait une relation temporelle avec la ré-infection, il pourrait également être liée à la progression des changements induits existants pendant de nombreuses années en ré-infection. Cela reste une conjecture.
En conclusion, nous avons montré une régression de PGL après résection chirurgicale combinée à l'éradication de H. pylori
et le développement de GC en association avec la réinfection par H. pylori
dans la présente affaire. Cela peut suggérer la possibilité d'une relation de cause à effet de ces deux tumeurs malignes à H. pylori.
Ce cas met également en évidence un problème unique dans la gestion des PGL dans les pays tropicaux où la ré-infection par H. pylori
est censé être élevé [37] de la liste des abréviations
PGL:.
lymphome gastrique primaire
GC:
gastrique carcinome


TLC:
leucocytaire compte total
ESR: vitesse de sédimentation globulaire

UGI:
gastro-intestinal supérieur
RUT:
test uréase rapide
SEM:
microscopie électronique à balayage

IgG:
immunoglobuline G
ELISA:
immuno-enzymatique
IU:
unité internationale
MALT:
tissu lymphoïde associé aux muqueuses
CD:
groupe de différenciation


Déclarations
Remerciements
nous remercions les parents du patient pour nous donner un consentement écrit pour la publication des données du patient.
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