El adenocarcinoma gástrico en un paciente re-infectados con H. pylori después de la regresión del linfoma MALT con éxito anti-H. pyloritherapy y resección gástrica: reporte de un caso

El adenocarcinoma gástrico en un paciente re-infectados con H. pylori
después de la regresión del linfoma MALT con éxito anti-H. pylori
la terapia y la resección gástrica: un caso
Resumen Antecedentes

Helicobacter pylori (H. pylori)
ha sido etiológicamente relacionado con el linfoma gástrico primario (LGP) y el carcinoma gástrico (CG) . Hay algunos informes de incidencia de ambas enfermedades en el mismo paciente con infección por H. pylori
.
Presentación de caso
Presentamos un paciente con PGL en los que el tumor retrocedido después de la resección quirúrgica combinada con la erradicación de H .
pylori infección. Sin embargo, él desarrolló GC en el seguimiento; Esto se asoció temporalmente con el recrudecimiento /re-infección de H. pylori.
Esta es tal vez el primer informe de tal ocurrencia.
Conclusiones
posible relación causa y efecto entre la infección por H. pylori
y ambos PGL y GC se discute. Este caso también documenta un problema único en la gestión de PGL en los países tropicales donde se supone que la re-infección con H. pylori
a ser alta.
Antecedentes
Helicobacter pylori (H. pylori)
ha sido etiológicamente relacionado con linfoma primario gástrico (PGL) y carcinoma gástrico (GC) [1, 2]. Evidencias a favor de la relación de causa y efecto entre H. pylori y
PGL incluyen: mayor frecuencia de aislamiento en PGL que en los controles [3]; el desarrollo de la enfermedad durante el seguimiento a largo plazo de los sujetos infectados [4]; regresión después de la erradicación del organismo [5]; y la rápida recidiva después de la re-infección [6]. Por lo tanto, se cumplen todos los componentes de los postulados de Koch para establecer la relación de causa y efecto entre H. pylori y
PGL [7]. Evidencias a favor de la relación etiológica entre H. pylori
y GC son algo incompleta. En la mayoría de los estudios realizados en países desarrollados la infección por H. pylori
se ha correlacionado con GC [8]; Sin embargo, los datos de los países en desarrollo, donde la infección por H. pylori
es más frecuente y se adquiere a una edad temprana es algo contradictoria [9, 10]. No hay ningún informe de la regresión de GC después de la erradicación de H. pylori.
Recientemente, GC se ha demostrado que se desarrollan en jerbos mongoles después de la infección con H. pylori
[11]. Sin embargo, el desarrollo de GC durante el seguimiento después de la infección por H. pylori fresco con
en los seres humanos no se ha documentado a pesar de estos informes en PGL [4]. En consecuencia se presenta un paciente con PGL de la India en el cual la resección quirúrgica del tumor en combinación con la erradicación de H. pylori
fue seguido por la regresión de PGL. Este paciente desarrolló GC metacrónico asociado con el recrudecimiento /re-infección de H. pylori.
Presentación de caso
Un hombre de 32 años de edad se presentó en mayo de 1998 dolor epigástrico de seis meses de duración. El dolor era constante sin ninguna relación con la comida o la radiación hacia atrás. También se quejó de la anorexia, pérdida de peso, vómitos de copiosa cantidad de orina comida sin ningún tipo de bilis durante cuatro meses. Melena se produjo una vez hace tres meses. No había antecedentes de fiebre. Negó antecedentes de cáncer gástrico en su familia. El examen físico reveló emaciación y palidez. No había adenopatías, hepatoesplenomegalia y la protuberancia abdominal. El examen de la garganta no reveló ninguna anormalidad.
Hemoglobina = 85 g /L, TLC = 6,7 × 10 9 /L, ESR = 78 mm /h. La radiografía de tórax fue normal. ecografía abdominal no reveló adenopatías, hepatoesplenomegalia o ascitis. gastrointestinal superior (UGI) endoscopia reveló una mucosa esofágica inferior hiperémica con múltiples erosiones no confluentes; no había residuos de comida excesiva dentro de la luz y múltiples pliegues gástricos hipertróficos con erosiones más de estos. orificio pilórico era estrecho y el endoscopio no podía ser negociado en el duodeno. Seis biopsias tomadas de los pliegues hipertrofiados revelan sólo infiltrado inflamatorio crónico y sin patología específica. H. pylori
no se detectó en el examen histológico de las biopsias gástricas. En la casa test rápido de ureasa (RUT) fue positivo en 15 minutos y microscopía electrónica de barrido (SEM, Hitachi S530, Japón) a partir de biopsias obtenidas de áreas relativamente normales que buscan reveló múltiples células redondas (podría ser linfocitos, Figura 1 A), pero no H. pylori .
título del suero de anticuerpos IgG contra H. pylori
usando basado ELISA kit disponible comercialmente (Monobind Incorporación, California) fue positiva (21 IU /ml). El lansoprazol se inició. Con el diagnóstico de obstrucción de la salida gástrica, la cirugía se realiza después de 2 semanas. Después de explorar el abdomen por un engrosamiento de la línea media incisión y nodularidad del antro fueron detectados. No hubo linfadenopatía regional. La gastrectomía parcial, extirpación de ganglios linfáticos peri-gástricas, el cierre de extremo resecado del duodeno en las capas dobles y de extremo a lado gastroyeyunostomía retro-cólico ante-grado se realizaron. El postoperatorio transcurrió sin complicaciones. El examen histológico de espécimen resecado reveló infiltración transmural por las células mononucleares que se extienden de manera difusa a través de la muscularis mucosa a la submucosa sin formación de folículos linfoides, atipia celular, anormal figuras mitóticas (Figura 2A) y lesiones linfoepiteliales. En la evaluación histológica a fondo no se observó evidencia de GC síncrona. ganglios linfáticos peri-gástricas no fueron infiltradas por el linfoma. El examen de médula ósea no reveló ninguna anormalidad. Sobre la base de estos morfológica cuenta con un diagnóstico de PGL (bajo grado de linfoma de células B de tipo MALT por la clasificación europea-americana revisada) [12], el estadio IE: I 1 (modificación Musshoffs de clasificación de Ann Arbor) [13 ] y se hicieron H. pylori
infección. El paciente fue tratado con amoxicilina 1,5 g /d, omeprazol 40 mg /día y tinidazol 1 g /día durante dos semanas para erradicar la infección por H. pylori.
UGI endoscopia repitió un mes después de la finalización de anti-H. pylori
tratamiento reveló estómago pequeño tamaño, sin úlcera. RUT y la tinción de Giemsa de las biopsias obtenidas de estómago proximal fueron negativos para H. pylori.
Sin embargo, una endoscopia repetición UGI hecho después de seis meses reveló una úlcera de aspecto benigno (1,5 cm de diámetro) en el estoma gastroyeyunostomía. RUT e histología (tinción de Giemsa) en biopsias obtenidas de estómago proximal para H. pylori
seguían siendo negativas. La biopsia obtenida por técnica bien desde el margen de la úlcera reveló infiltrado inflamatorio crónico. La citometría de flujo mediante una técnica estándar [14] a partir de estas biopsias utilizando anti-CD 19 (marcador de células B) y anti-CD3 (marcador de células T) anticuerpos monoclonales reveladas policlonal han infiltrado con 6,6% CD 19 y 10,8% células que llevan CD3 (Figura 3) . Con una posibilidad de paciente úlcera estomal benigna se trató con lansoprazol 30 mg /d durante 3 meses. Después de este periodo de tratamiento, la curación de la úlcera y la ausencia de H. pylori
infección fueron documentados por UGI endoscopia y RUT negativo, respectivamente (2 semanas después de interrumpir el lansoprazol). En el seguimiento, durante los próximos seis meses, se quedó así con la mejora del apetito y aumento de peso (35 a 46 kg). Presentó con la recurrencia del dolor epigástrico, anorexia y vómitos en agosto de 1999. Había perdido peso corporal (34 kg en agosto de 1999). El examen reveló palidez, sin linfadenopatía periférica y la protuberancia abdominal. UGI endoscopia: crecimiento ulcerada friable que involucra la mayoría de estómago con distensibilidad reducida del órgano y patente estoma gastroyeyunostomía. Desde que se considera una posibilidad de PGL recurrente, la citometría de flujo se realizó mediante una técnica estándar [14] con la biopsia del tumor utilizando anticuerpos anti-CD3 (marcador de células T) anti-CD 19 (marcador de células B) y; reveló un infiltrado linfocitario policlonal que consiste en 0,9% CD 19 y 3,9% CD3 células cojinete (figura 3). Las biopsias obtenidas de la mucosa mirando relativamente normal del estómago dieron resultado positivo a RUT. El examen histológico reveló gastritis crónica, pero no metaplasia intestinal. SEM (Hitachi S530, Japón) con estas biopsias revelaron múltiples bacilos sugestivos de H. pylori gratis (figura 1B). La histopatología de la biopsia del margen de las úlceras reveló múltiples células en anillo de sello, pleomorfismo celular, la secreción de mucina, figuras mitóticas anormales y de formación de la glándula en ciertos lugares (figura 2B). Se realizaron un diagnóstico de GC y el recrudecimiento /re-infección de H. pylori
. Paciente negó un tratamiento adicional en esta etapa y abandonó el hospital. Figura 1 microfotografía (A) electrónica de barrido de la mucosa gástrica en la presentación que muestra varias células redondas (posiblemente linfocitos), pero no H. pylori gratis (× 1000). (B) microfotografía electrónica de barrido de la mucosa gástrica durante la re-infección que muestra bacilo con flagelos polares sugestivo de H. pylori
(× 8000).
La figura 2 (A) muestra resecada de estómago distal que muestra infiltración difusa por las células mononucleares sin formación de folículos linfoides con atipia celular evidente y figuras mitóticas anormales (H & e × 275). (B) La vista de alto poder de tumor gástrico recurrente que muestra células pleomórficas, figuras mitóticas anormales, la secreción de mucina y la formación de la glándula en los lugares de diagnóstico de adenocarcinoma (H & E × 275).
Figura 3 citometría de flujo se realizó usando FACS Calibur (Becton Dickinson) y los datos fueron analizados utilizando el programa Cell Quest. Se muestra un histograma de parámetros.
Discusión y conclusión
se requiere alto índice de sospecha para el diagnóstico precoz de PGL en los países en desarrollo. características endoscópicas de PGL pueden ser muy inespecíficos. Los hallazgos endoscópicos como el ligero aumento en el grosor de los pliegues gástricos, que buscan múltiples úlceras gástricas benignas o erosiones [15] son ​​demasiado inespecíficos para sospechar la enfermedad a menos endoscopista examina específicamente para ello. La biopsia endoscópica de la mucosa puede pasar por alto el diagnóstico [16] y puede mostrar linfocítica buscan solamente benignos se infiltran como en el presente caso. métodos de diagnóstico molecular esenciales para confirmar el diagnóstico no están ampliamente disponibles en los países en desarrollo, incluyendo la nuestra. El diagnóstico precoz es importante, ya que la erradicación de H. pylori
ha sido comúnmente demostrado que causa la regresión en una etapa temprana de la enfermedad [17]. H. pylori
se ha encontrado con mayor frecuencia en pacientes con PGL [3], la infección crónica por H. pylori
progresa desde la proliferación linfocítica policlonal para PGL [4], y su erradicación conduce a la regresión [5]. La recurrencia de PGL tras la re-infección con H. pylori
después de la erradicación se ha documentado en la literatura [6]. La presencia de H. pylori
infección en nuestro paciente en la presentación se evidenció por RUT positivo (sensibilidad 92%, especificidad 80%) [18] y serología; ausencia de organismo en SEM podría ser debido a un error de muestreo como fenómeno similar se ha informado anteriormente en presencia de atrofia gástrica y metaplasia intestinal, siendo ambos común en gastritis crónica y los tumores malignos [19]. Sin embargo, la biopsia se obtuvo de la mucosa endoscópicamente normales de aspecto, SEM mostró infiltración de células redondas que sugiere la participación por el linfoma. La ausencia de H. pylori Hoteles en esa zona es muy esperado. El diagnóstico de PGL en nuestro paciente pudo ser confirmada además por métodos de biología molecular antes de la erradicación de H. pylori.
Sin embargo, la histología típica foto de diagnóstico es bastante PGL [20]. Hemos podido demostrar regresión clínica e histológica de la enfermedad después de la resección quirúrgica seguida de la erradicación de H. pylori gratis (documentado por RUT negativo y la histología obtenida de estómago proximal resecada). La citometría de flujo de la biopsia de la mucosa gástrica documentado linfocítica policlonal infiltrarse confirmar la ausencia del linfoma residual. evidencias moleculares de la neoplasia pueden persistir después de un tratamiento a pesar de regresión histológico [21]. Sin embargo, la erradicación de H. pylori
elimina el estímulo de crecimiento para PGL. Histológico y la recidiva molecular en ausencia de re-infección con H. pylori ¿Cuáles son raros y pasajeros [22].
Nuestra paciente desarrolló GC en el seguimiento después de la regresión de PGL. Esto se asoció temporalmente con la re-infección con H. pylori.
RUT positiva y demostración de bacilos típica en SEM documentado la reinfección. Ya que no pudimos demostrar un genotipo diferente de H. pylori
en el momento de la reinfección una posibilidad de recrudecimiento de la infección anterior no se puede excluir por completo, aunque parece menos probable. Desarrollo de metaplasia intestinal, un precursor de GC [23] y el cáncer avanzado [11] Se ha informado después de la infección con H. pylori Hoteles en jerbos de Mongolia recientemente. Este es quizás el primer informe de desarrollo de GC tras el recrudecimiento /re-infección con H. pylori Hoteles en humanos. No podemos descartar la posibilidad de que el desarrollo espontáneo de GC. Sin embargo, esto parece menos probable que en la mayoría de los casos de CG combinado informado del tumor antes y PGL eran de naturaleza síncrona [24-29]. En una serie de 12 casos de tumores metacrónico dos desarrollaron en ambos GC precedido PGL [24]. En contraste, se espera que el desarrollo de GC a ocurrir más tarde en el curso de H. pylori
infección en pacientes con PGL [30]. Esta última se desarrolla en la fase activa de la inflamación mientras que el primero en la etapa de pre-atrófica gastritis de [30]. En nuestro paciente resecado espécimen de PGL en el examen histológico minucioso no reveló presencia de GC síncrona. Por lo tanto, como se esperaba, GC en nuestro paciente desarrolló más tarde y se asoció temporalmente con el recrudecimiento /re-infección con H. pylori.
Aparición de GC metacrónico después de la regresión PGL con la erradicación de H. pylori
se ha notificado en raras ocasiones [31, 32]. Cuatro casos de CG metacrónico después de la regresión PGL con H. pylori
erradicación se han reportado hasta la fecha [31, 32]. Desarrollo de GC en nuestro paciente se asoció temporalmente con la re-infección con H. pylori
siguiente regresión PGL. Este es quizás el primer informe de una asociación de este tipo. Teniendo en cuenta varios estudios anteriores [33, 34], lo que sugiere la reducción en el riesgo de GC después de H. pylori erradicación
, asociación temporal del desarrollo de GC con el recrudecimiento /re-infección con H. pylori
en nuestro paciente no es difícil de explicar. Sin embargo, el desarrollo de la GC dentro de un corto período de tiempo después de la infección por H. pylori fresco con
es un poco extraño, ya GC necesita tiempo para desarrollarse después de la infección con H. pylori
[35]. Una posibilidad de predisposición genética o inmunológica no se puede excluir. Además, puesto que el paciente ya estaba infectado crónicamente con H. pylori
que podría haber estado predispuesto. Algunos trabajadores han sugerido una posibilidad de contención inmunológica de las células epiteliales displásicas por infiltrado de linfocitos [36]. Ya sea desequilibrio inmunológico resultante de la regresión del infiltrado linfocitario podría contribuir al rápido desarrollo de la GC, que consiguió provocó aún más por la reinfección o la recrudescencia de la infección preexistente con H. pylori
sigue siendo una pregunta abierta. Desarrollo de GC en este paciente podría estar relacionado con los cambios inducidos por muchos años de H. pylori
gastritis relacionada lugar de unos pocos meses de re-infección. Sin embargo, ya que no había una relación temporal con la re-infección, también podría estar relacionado con la progresión de los cambios inducidos existentes durante muchos años por la re-infección. Esto sigue siendo una conjetura.
En conclusión, hemos demostrado la regresión de PGL después de la resección quirúrgica combinada con la erradicación de H. pylori
y el desarrollo de GC en asociación con la reinfección por H. pylori
en el presente caso. Esto puede sugerir la posibilidad de que la causa y el efecto de la relación de estos dos tumores malignos a H. pylori.
Este caso también pone de relieve un problema único en la gestión de PGL en los países tropicales, donde la re-infección con H. pylori se supone que
ser alto [37]
Lista de abreviaturas
PGL:.
linfoma gástrico primario
GC:
carcinoma gástrico


TLC:
leucocitos recuento total
VSG: velocidad de sedimentación globular

UGI:
gastrointestinal superior
RUT:
prueba rápida de ureasa
SEM:
microscopía electrónica de Barrido

IgG:
inmunoglobulina G
ELISA:
enzimoinmunoensayo
IU:
unidad internacional
MALT:
mucosa-tejido linfoide asociado
CD:
grupo de diferenciación

Declaraciones

Agradecimientos
agradecemos a los familiares del paciente por darnos su consentimiento por escrito para la publicación de los datos del paciente.
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