adenocarcinoma gástrico em um paciente re-infectados com H. pylori após a regressão de linfoma MALT com sucesso anti-H. pyloritherapy e ressecção gástrica: relato de caso

adenocarcinoma gástrico em um paciente re-infectados com H. pylori
após a regressão de linfoma MALT com sucesso anti-H. pylori
terapia e ressecção gástrica: relato de caso da arte abstracta
Fundo
Helicobacter pylori (H. pylori)
foi etiologicamente relacionada com linfoma gástrico primário (PGL) e carcinoma gástrico (GC) . Existem alguns relatos de ocorrência de ambas as doenças no mesmo paciente com a infecção por H. pylori
.
Apresentação do caso
Nós relatamos um paciente com PGL nos quais o tumor regrediu após a ressecção cirúrgica combinada com a erradicação do H. . pylori
infecção. No entanto, ele desenvolveu GC no seguimento; isso foi temporalmente associados com a recrudescência /re-infecção do H. pylori.
Este é talvez o primeiro relatório de tal ocorrência.
Conclusões
possível relação de causa e efeito entre a infecção por H. pylori
e ambos PGL e GC é discutido. Este caso também documenta um problema exclusivo na gestão do PGL em países tropicais, onde re-infecção com H. pylori
é suposto ser alta.
Fundo
Helicobacter pylori (H. pylori)
tem sido etiologicamente ligada com linfoma gástrico primário (PGL) e carcinoma gástrico (GC) [1, 2]. Evidências em favor da relação de causa e efeito entre a H. pylori Comprar e PGL incluem: maior frequência de isolamento em PGL do que nos controles [3]; desenvolvimento da doença durante o acompanhamento a longo prazo de indivíduos infectados [4]; regressão após a erradicação do organismo [5]; e recorrência rápida, após a re-infecção [6]. Portanto, todos os componentes de postulados de Koch para estabelecer relação de causa e efeito entre a H. pylori Comprar e PGL são cumpridas [7]. Evidências em favor da relação etiológica entre o H. pylori Comprar e GC são um pouco incompleto. Na maioria dos estudos de países desenvolvidos infecção por H. pylori
tem sido correlacionada com [8] GC; no entanto, os dados do mundo em desenvolvimento onde a infecção por H. pylori
é mais frequente e é adquirido em uma idade precoce é um pouco contraditório [9, 10]. Não há relatório de regressão de GC após a erradicação de H. pylori.
Recentemente, GC foi mostrado para desenvolver em gerbilos da Mongólia após a infecção por H. pylori
[11]. No entanto, o desenvolvimento de GC durante o acompanhamento após a infecção fresco com H. pylori
em humanos não foi documentada apesar de tal relatório no PGL [4]. Consequentemente nós relatamos um paciente com PGL da Índia no qual a ressecção cirúrgica do tumor combinado com a erradicação do H. pylori
foi seguido por regressão de PGL. Este paciente desenvolveu GC metacrônica associada a recrudescência /re-infecção do H. pylori.
Caso apresentação
Um homem de 32 anos de idade, apresentado em Maio de 1998, com dor epigástrica a duração de seis meses. A dor era constante, sem qualquer relação com a refeição ou radiação para trás. Ele também se queixou da anorexia, perda de peso, vômitos de quantidade abundante de comida estragada sem qualquer bile durante quatro meses. Melena ocorreu uma vez há três meses. Não havia nenhuma história de febre. Ele negou história de câncer gástrico em sua família. O exame físico revelou emagrecimento e palidez. Não houve linfadenopatia, hepatoesplenomegalia e nódulo abdominal. Exame da garganta não revelou qualquer anormalidade.
Hemoglobina = 85g /L, TLC = 6,7 × 10 9 /L, ESR = 78 mm /h. A radiografia de tórax foi normal. ecografia abdominal não revelou linfadenopatia, hepatoesplenomegalia ou ascite. gastrointestinal superior (UGI) endoscopia revelou inferior mucosa esofágica hiperêmica com múltiplas erosões não confluentes; não havia resíduos de alimentos excessiva no interior da luz e múltiplas pregas gástricas hipertrofiados com erosões sobre estes. orifício do piloro era estreita e endoscópio não poderia ser negociado para o duodeno. Seis biópsias das dobras hipertrofiados revelado somente infiltrado inflamatório crônico e nenhuma patologia específica. H. pylori
não foi detectado no exame histológico de biópsias gástricas. Na casa teste rápido da urease (RUT) foi positivo em 15 minutos e microscopia eletrônica de varredura (SEM, Hitachi S530, Japão), obtidos de biópsias de áreas à procura relativamente normais revelou múltiplas células redondas (pode ser linfócitos, Figura 1A), mas não H. pylori .
título sérico de anticorpo IgG contra H. pylori usando
baseado kit ELISA disponível comercialmente (Monobind Incorporação, Califórnia) foi positivo (21 UI /ml). Lansoprazol foi iniciado. Com um diagnóstico de obstrução da saída gástrica, cirurgia foi feito ao fim de 2 semanas. Depois de explorar o abdome por espessamento incisão mediana e nódulos de antro foram detectados. Não houve linfadenopatia regional. gastrectomia parcial, a remoção de gânglios linfáticos peri-gástricas, fechamento de final ressecado do duodeno em camadas duplas e ponto-a-lado gastrojejunostomy retro-cólica ante-grade foram feitas. curso pós-operatório transcorreu sem intercorrências. O exame histológico do espécime ressecado revelou infiltração transmural por células mononucleares que se estendem de forma difusa através muscularis mucosa para a submucosa sem formação de folículos linfóides, atipia celular, anormal figuras de mitose (Figura 2A) e lesões linfoepiteliais. Na avaliação histológica minuciosa foi visto nenhuma evidência de GC síncrona. nódulos linfáticos peri-gástrico não foram infiltrados por linfoma. exame da medula óssea não revelou qualquer anormalidade. Com base destes morfológica apresenta um diagnóstico de PGL (linfoma de células B de baixo grau do tipo MALT pela revista classificação europeia-americana) [12], o estágio IE: I 1 (modificação Musshoffs de classificação de Ann Arbor) [13 ] e infecção por H. pylori
foram feitas. A paciente foi tratada com 1,5 g de amoxicilina /d, o omeprazole a 40 mg /d e tinidazol 1 g /d durante duas semanas para erradicar a infecção por H. pylori.
UGI endoscopia repetido um mês após a conclusão de anticorpos anti-H. pylori
tratamento revelou estômago de pequeno porte, sem úlcera. RUT e coloração Giemsa de biópsias obtidas de estômago proximal foram negativos para H. pylori.
No entanto, uma endoscopia de repetição UGI feito após seis meses revelou uma úlcera benigna para o futuro (1,5 cm de diâmetro) no estoma gastrojejunostomy. RUT e histologia (Giemsa) em biópsias obtidas de estômago proximal para H. pylori
ainda foram negativos. Biópsia obtida pela técnica bem a partir da margem da úlcera revelou infiltrado inflamatório crônico. A citometria de fluxo por técnica convencional [14] a partir destas biópsias utilizando anticorpos anti-CD19 (marcador de células B) e anti-CD3 (marcador de células T), os anticorpos monoclonais revelados policlonal infiltram com 6,6% CD 19 e 10,8% de células CD3 rolamento (figura 3) . Com a possibilidade de paciente para o estorna úlcera benigna foi tratada com 30 mg de lansoprazol /d durante 3 meses. Após este período de tratamento, a cura da úlcera e ausência de infecção por H. pylori
foram documentados por UGI endoscopia e RUT negativo respectivamente (2 semanas após a interrupção de lansoprazol). No follow-up durante os próximos seis meses, ele manteve-se bem com a melhoria do apetite e ganho de peso (35 a 46 kg). Ele apresentou com recorrência de dor epigástrica, anorexia e vômitos em agosto de 1999. Ele tinha perdido peso corporal (34 kg em Agosto de 1999). O exame revelou palidez, sem linfadenopatia periférica e nódulo abdominal. UGI endoscopia: o crescimento ulcerada friável envolvendo mais de estômago com distensibilidade reduzida do órgão e patentes gastrojejunostomy estoma. Uma vez que a possibilidade de PGL recorrente foi considerada, citometria de fluxo foi realizada por técnica convencional [14] com biópsia do tumor utilizando anticorpos anti-CD19 (marcador de células B) e anticorpos anti-CD3 (marcador de células T); revelou um infiltrado linfocítico policlonal que consiste em 0,9% CD 19 e 3,9% de CD3 células rolamento (figura 3). Biópsias obtidas a partir de mucosa procura relativamente normal de estômago deu resultado positivo para RUT. O exame histológico revelou gastrite crónica, mas sem metaplasia intestinal. SEM (S530 Hitachi, Japão), com estas biópsias revelaram vários bacilos sugestivos de H. pylori
(Figura 1B). O exame histopatológico da biópsia da margem de úlceras revelou várias células em anel de sinete, pleomorfismo celular, mucina secreção, figuras de mitose anormais e formação de glândula em determinados lugares (Figura 2B). Um diagnóstico de GC e recrudescimento /re-infecção do H. pylori
foram feitas. Paciente negado tratamento adicional, nesta fase, e deixou o hospital. A Figura 1 (A) Digitalização microfotografia electrónica de mucosa gástrica de apresentação que mostra várias células redondas (possivelmente linfócitos), mas n a H. pylori
(× 1000). (B) microfotografia eletrônica de varredura da mucosa gástrica durante a re-infecção mostrando bacilo com flagelos polares sugestivos de H. pylori
(× 8000).
Figura 2 (A) espécime ressecado de estômago distal mostrando infiltração difusa por células mononucleares sem formação de folículos linfóides com atipia celular óbvio e figuras de mitose anormais (H & e × 275). (B) O ponto de vista de alta potência de tumor gástrico recorrente mostrando células pleomórficas, figuras de mitose anormais, mucina secreção e formação de glândula em locais de diagnóstico de adenocarcinoma (H & E × 275).
Figura 3 A citometria de fluxo foi realizada utilizando FACS Calibur (Becton Dickinson) e os dados foram analisados ​​utilizando o programa celular quest. Um parâmetro histograma é mostrado.
Discussão e conclusão
é necessário alto índice de suspeita para o diagnóstico precoce do PGL nos países em desenvolvimento. características endoscópicas de PGL pode ser não-específica muito. achados endoscópicos como ligeiro aumento na espessura de pregas gástricas, úlceras gástricas olhando benignos múltiplos ou erosões [15] não são específicos demais para suspeitar da doença a menos endoscopista olha especificamente para ele. biópsia da mucosa endoscópica pode perder o diagnóstico [16] e pode mostrar linfocítica olhando apenas benignos se infiltrar como no presente caso. métodos de diagnóstico moleculares essenciais para a confirmação do diagnóstico não estão amplamente disponíveis nos países em desenvolvimento, incluindo o nosso. O diagnóstico precoce é importante, como a erradicação de H. pylori tem sido comumente
mostrado causar a regressão de uma fase precoce da doença [17]. H. pylori
foi encontrado mais frequentemente em pacientes com PGL [3], a infecção crônica H. pylori
progride de proliferação linfocítica policlonal para PGL [4], e sua erradicação leva a regressão [5]. Recorrência de PGL seguinte re-infecção com H. pylori
na sequência da erradicação foi documentada na literatura [6]. Presença de infecção por H. pylori
em nosso paciente na apresentação foi evidenciado por RUT positivo (sensibilidade de 92%, especificidade de 80%) [18] e sorologia; ausência de organismo em SEM pode ser devido a erro de amostragem como fenómeno semelhante foi relatada anteriormente na presença de atrofia gástrica e metaplasia intestinal, sendo ambos comum na gastrite crónica e malignidade [19]. Embora, a biópsia foi obtida a partir de mucosa endoscópica de aparência normal, SEM mostrou a infiltração de células redondas sugerindo o envolvimento de linfoma. Ausência de H. pylori
nessa área é bastante esperado. Diagnóstico de PGL em nosso paciente poderia ainda ser confirmada por métodos de biologia molecular antes da erradicação da H. pylori.
No entanto, quadro típico histologia é bastante diagnóstica de PGL [20]. Poderíamos demonstrar regressão clínica e histológica da doença após a ressecção cirúrgica seguida de erradicação da H. pylori
(documentado por RUT negativos e histologia obtido a partir do estômago proximal não ressecados). A citometria de fluxo de biópsia da mucosa gástrica documentada linfocítica policlonal infiltrar confirmando a ausência de linfoma residual. evidências moleculares de o neoplasma pode persistir após o tratamento, apesar de regressão histológica [21]. No entanto, a erradicação do H. pylori
remove estímulo de crescimento para PGL. Histológica e molecular recaída na ausência de re-infecção com H. pylori Quais são raros e transitórios [22].
Nossa paciente desenvolveu GC no acompanhamento após a regressão do PGL. Este foi temporalmente associada a re-infecção por H. pylori.
RUT positiva e demonstração de bacilos típico SEM documentado re-infecção. Desde que não poderiam demonstrar um genótipo diferente de H. pylori
no momento da re-infecção a possibilidade de recrudescimento da infecção anterior não pode ser totalmente excluído que parece menos provável. Desenvolvimento de metaplasia intestinal, um precursor da GC [23] e câncer avançado [11] tem sido relatada após a infecção com H. pylori
em gerbilos da Mongólia recentemente. Este é talvez o primeiro relato de desenvolvimento de GC seguinte recrudescimento /re-infecção com H. pylori
em humanos. Nós não podemos descartar a possibilidade de desenvolvimento espontâneo de GC. No entanto, isso parece menos provável como na maioria dos casos de tumor relatado GC anteriormente combinados e PGL foram síncrona na natureza [24-29]. Em uma única série de 12 casos dois desenvolveram tumor metacrônica em ambos GC precedida PGL [24]. Em contraste, espera-se o desenvolvimento de GC para ocorrer mais tarde no decurso da infecção por H. pylori em pacientes com
PGL [30]. Este último desenvolve-se na fase activa da inflamação enquanto que o primeiro na fase de pré-atrófica da gastrite [30]. Em nosso paciente espécime de PGL ressecado no exame histológico completa não revelou presença de GC síncrona. Portanto, como esperado, GC em nosso paciente desenvolveu mais tarde e foi temporalmente associada a recrudescência /re-infecção por H. pylori.
Ocorrência de GC metacrônica após a regressão do PGL com a erradicação do H. pylori
foi raramente relatada [31, 32]. Quatro casos de GC metacrônica após a regressão do PGL com H. pylori
erradicação têm sido relatados até à data [31, 32]. Desenvolvimento de GC em nosso paciente foi temporalmente associada a re-infecção com H. pylori
seguinte regressão de PGL. Este é, talvez, o primeiro relatório de tal associação. Considerando vários estudos anteriores [33, 34], que sugerem redução no risco de GC seguinte H. pylori
erradicação, associação temporal de desenvolvimento de GC com recrudescimento /re-infecção com H. pylori
em nosso paciente não é dificil de explicar. No entanto, o desenvolvimento da GC dentro de um curto período de tempo após a infecção fresco com H. pylori
é um pouco estranho que GC leva tempo para se desenvolver após a infecção com H. pylori
[35]. Uma possibilidade de predisposição genética ou imunológica não pode ser excluída. Além disso, uma vez que o paciente já foi cronicamente infectados com H. pylori
ele poderia ter sido predispostos. Alguns trabalhadores têm sugerido a possibilidade de contenção imunológica das células epiteliais displásicas por linfocítica infiltrado [36]. Se desequilíbrio imunológico resultante da regressão do infiltrado linfocítico poderia contribuir para o rápido desenvolvimento da GC, que ficou ainda mais desencadeada por re-infecção ou recrudescimento de infecção pré-existente com H. pylori
permanece uma questão em aberto. Desenvolvimento de GC neste paciente pode estar relacionado a alterações induzidas por muitos anos de H. pylori
relacionados gastrite, em vez de alguns meses de re-infecção. No entanto, uma vez que houve uma relação temporal com a re-infecção, ele também poderia estar relacionada com a progressão das mudanças existentes induzidas ao longo de muitos anos por re-infecção. Esta continua a ser uma conjectura.
Em conclusão, temos demonstrado regressão da PGL após a ressecção cirúrgica combinada com a erradicação da H. pylori
e desenvolvimento de GC em associação com a reinfecção com H. pylori
no presente caso. Isto pode sugerir a possibilidade de causa e efeito relação entre estas duas doenças malignas para H. pylori.
Este caso também destaca um problema exclusivo na gestão do PGL em países tropicais, onde re-infecção com H. pylori
é suposto ser elevado [37]: Lista de abreviaturas
PGL:.
linfoma gástrico primário
GC:
gástrica carcinoma


TLC:
leucócitos contagem total de
ESR:
taxa de sedimentação de eritrócitos
UGI:
gastrointestinal superior
RUT:
teste rápido da urease
SEM:
microscopia Eletrônica de varredura

IgG:
imunoglobulina G
ELISA:
ensaio imunoenzimático
IU:
unidade internacional
MALT:
tecido linfóide associado à mucosa
CD:
cluster de diferenciação


declarações
Agradecimentos
Agradecemos parentes do paciente por nos dar consentimento por escrito para a publicação de detalhes do paciente.
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