NO-induciranih gibljivosti učinki v želodcu fundusa in pilorus za sGCβ1his105phe mutiranih miših
dušikovega oksida (NO) je najpomembnejši relaksant nevrotransmiter v želodcu. Glavni cilj NO je topen gvanilatciklazo (GSS), od katerih sta dve fiziološko prevladujejo izoforme obstajajo, in sicer α1β1 in α2β1. Cilj te raziskave je bil raziskati vlogo SGC v NO-inducirane gladke učinke mišico želodčnega fundusa in pilorus in praznjenje želodca, s pomočjo divjega tipa (WT) in sGCβ1his105phe mutant miši (stare 7-14 tednov).
in vitro precontracted želodca Fundus krožna mišične trakov in pilorično obroče mišjih samicah so bile izpostavljene stimulacijo električno polje (EFS) in eksogeni NO v prisotnosti atropina in gvanetidina, pred in po dodatku URP zaviralcev GSS. In vivo je bil fenol rdeče obrok gavaged v mišjih samcih za določanje praznjenja želodca in črevesa tranzita.
Telesno težo mutirane miši je bila precej nižja kot pri miših WT (17,1 ± 1,1 g, srednja vrednost ± SEM, n = 12 v primerjavi s 22,5 ± 0,7 g, n = 15, p = 0,0002). Masa izprazni želodcu in želodčnega fundusa okroglih mišičnih trakov je bil občutno višji v mutiranih miši v primerjavi z WT miši (želodec: 486 ± 74 mg, n = 5 v primerjavi s 210 ± 10 mg, n = 6, p = 0,0028; trakovi : 17,55 ± 2,92 mg, n = 10 v primerjavi z 7,60 ± 0,67 mg, n = 12, p = 0,0017). V WT trakovi so EFS-inducirane relaksacije ukinjena z URP. Odzivi na EFS bila močno zmanjšana v mutiranih trakov, nekateri pa sprostitev pojavili pri višjih stimulacijskih frekvencah. V WT trakov, so NO-evocirani odzivi zmanjša za URP; večja je koncentracija NO, je bilo manj izrazito zaviralni učinek na URP. V KO trakov, so NO-evocirani odzivi skoraj odpravljena. Odmiki, ki EFS kot tudi NO inducirani so bile odpravljene v mutiranih pilorično obroči. Želodca je občutno zmanjšal mutiranih miših v primerjavi z WT miši (51 ± 10%, n = 10 v primerjavi z 74 ± 3%, n = 12, p = 0.0254), medtem ko je črevesna tranzit ni bilo razlik med mutiranih WT miši (geometrično središče : 2,82 ± 0,19, n = 10 v primerjavi s 3,04 ± 0,21, n = 12, p = 0,4462)
sGCβ1 mutacije skoraj odpravlja omilitev po endogenega in eksogenega NO v želodcu fundusa in pilorus.. Povečana odpornost na pilorus verjetno pojasnjuje zakasnitev praznjenja želodca.