AFP, ki proizvajajo hepatoid adenokarcinom želodca: prikaz primera

AFP, ki proizvajajo hepatoid adenokarcinom želodca: prikaz primera
Abstract
Hepatoid adenokarcinomom želodca je ločena varianta raka želodca, ki predstavlja sorazmerno majhen odstotek bolezni in v mnogih primerih za proizvodnjo visoko koncentracije alfa-fetoproteinom ( AFP). Poročamo, da gre za 85-letni ženski, ki se je predstavila z žlički in desnem zgornjem bolečine kvadrant in je bilo ugotovljeno v CT, da imajo več jeter gomoljev in želodčni antruma maso ter povišan nivo AFP od 155000 IU /ml. Endoskopskim biopsija antralnih mase pokazala hepatoid varianto adenokarcinomom želodca. Bolnik zavrnil kakršno koli nadaljnje obdelave in umrl 4 mesece po diagnozi. Hepatoid želodca adenokarcinom, se šteje, da imajo slabo prognozo, čeprav so bili opisani primeri s preživetjem več let. Slaba rezultat v večini primerov je posledica dejstva, da metastatski bolezni je že prisotna na diagnozo kot v našem bolniku.
Ozadje
Hepatoid adenokarcinomom želodca je razmeroma redka in večina poročil primerov prihajajo iz Daljnega vzhoda [ ,,,0],04/01], medtem ko so poročila iz Evrope in Severne Amerike manj [1, 5-9]. Čeprav nekateri avtorji ocenjujejo hepatoid tipa adenokarcinomov na želodcu, ki zastopa 1,3-15% želodčnih karcinomov, ti odstotki so, vsaj za zahodne države, previsokih in le nekaj hepatoid želodčnega adenokarcinoma so poročali v novejši literaturi. AFP prekomerna teh karcinoma zgodi v večini, vendar ne vseh [1] primerih in lahko pomaga usmerjati diagnoze v primeru, da je povišan. V tem poročilu primeru, je 85-letna ženska z AFP, ki proizvajajo hepatoid tipa adenokarcinomom želodca na opisano.
Case predstavitev
85-letno žensko, predstavljeno z žlički in zgornji desni kvadrant bolečine v trebuhu, ki traja 3 dni. Bolnik ni imel ustrezne anamneze, razen za blago hipertenzijo in izrezanega ploščatoceličnim kožni karcinom na desni strani 4 leta prej. Pregled sistemov izkazala izgubo teže 5 kg v 2 mesecih, vendar ne Hematemeza, hematochezia ali melena. Fizični pregled je bil pozitiven na rahlo anemično sclerae. Laboratorijska preiskava pokazala hematokrit 34% na hemoglobin 11,5 g /dl, MCV 113 fl in RDW 13,5%. Stopnja AFP je zelo povišana na 155000 IU /ml. Drugi tumorski markerji so bili normalni. Hepatitis B in C, plošča pa je bil negativen. Esophagogastroduodenoscopy pokazala želodčne antruma maso, in trebuhu CT pokazala maso za merjenje 7 cm in ugotovili več metastazami v jetrih (slika 1). Histopatološka preiskava antralnih množično biopsija je pokazala slabo diferenciran adenokarcinom z hepatoid funkcije. Karcinom je bil sestavljen iz poligonskih tumorskih celic z bogato eozinofilnim citoplazmi ter občasno okroglih jedra z očitnim nukleoli in visoko mitotičnem dejavnosti. Tumorske celice so bile razporejene v glavnem v trabekularno vzorcu, medtem ko je bila manjša površina žleznega tvorb kaže tudi (slika 2). Nekatere celice so pokazali citoplazemske mucin pozitivno PAS-diastazna (Redni kislina-Schiff-diastazna) histokemičnih madež. Imunohistokemično so neoplastične celice pokazale razpršeno pozitivnost za zmes citokeratinov 8, 18 in 19. Veliko neoplastične celice Zanimivo je pokazala citoplazemsko pozitivnost za a1-fotoproteina (slika 3a). Poleg tega je bila "kanalikularni" vzorec obarvanja razvidno s poliklonalnimi karcinoembrionski antigena (CEA), ki je značilna hepatoid element (slika 3b). Tumorske celice so bili negativni za hepatocitov poseben marker hepatocitih parafin-1 (Hep Par-1). Te Imunohistokemične ugotovitve v kombinaciji z morfološkimi značilnostmi zgoraj opisanih podprl diagnozo hepatoid različico adenokarcinomom želodca. Bolnik in družina zavrnila kakršno koli zdravljenje in se vrnil domov na ustnih analgetikov, kot je potrebno. Umrla njene bolezni 4 mesece po sprejemu. Slika 1 trebuhu CT prikazuje antralnih tumorjev in jetrne metastaze.
Slika 2 histopatologijo. Slabo razlikujejo želodčni adenokarcinom z hepatoid funkcijami, sestavljene predvsem iz trabekularnem kontaktnih žlezno formacije. HE madež × 400.
Slika 3 histopatologijo. a. Imunohistokemijsko citoplazme pozitivnost za a1-fetoproteinom, × 400. b. Imunohistokemijsko "kanalikularni" vzorec barvanjem za poliklonalno karcinoembrionski antigen (CEA) × 400 (puščice).
Razprava
želodca hepatoid adenokarcinom (GHAC) s povišano serumsko AFP, ki ga Ishikura et al najprej opisala. 1985 [10], je redka želodčni rak podtip pogosteje pri starejših bolnikih, starih od 60-70 let, z zvišanjem serumske ravni AFP. Antruma želodca je najpogostejša mestu [1]. Ni posebnih simptomi in znaki, vendar na splošno, so opazili v epigastriju bolečine in utrujenost najpogosteje [1]. Jeter in bezgavkah se pogosto pojavi pri diagnozi [11]. Primarni tumor običajno pojavi kot velik, necrotic in zmerno žilni masa v CT skeniranje [12]. Histopathologically je tumor sestavljen iz dveh tesno povezanih področjih, hepatoid podobnih žarišč in adenocarcinomatous. Tumorske celice v hepatoid žarišč spominjajo morfologijo karcinomom jetrnih celic (HCC), in imunohistokemično lahko pozitivna za AFP, alfa-1 antitripsin (AAT), alfa-1 antikemotripsin (ACT) in albumin (ALB). Poleg tega, poliklonski CEA kaže "kanalikularni" vzorec obarvanje, ki je značilna hepatoid funkcijo. Adenocarcinomatous komponenta je lahko dobro ali slabo diferenciran, pogosto z jasnimi celicami in papilarni vzorec [13, 14].
Nedavno glipikan 3 (GPC3) je bil ocenjen kot občutljiv označevalec AFP-proizvaja karcinom želodca (GC) in njena hepatoid komponenta, avtorji podpirajo njegovo uporabnost za razpoznavanje te agresivne podskupina GC [15]. Tako primarni tumor in metastatskih jetra lezije GHAC, kadar je prisoten, je treba ločiti predvsem iz HCC. Na splošno, v HCC, sosednjih cirozo poškodbe mogoče videti in tumorske celice so pozitivne za Hep Par-1, ki je občutljivo, specifično imunohistokemičnim marker za razlikovanje hepatocitov, ker se metastaze GHAC Hep Par-1 je pogosto negativen in sosednjih cirozo poškodbe redko videli [14]. P53 protein imunohistokemični odkrivanja GHAC je tudi pokazala. V klasičnem adenokarcinom želodca, je protein p53 pogosto izražene in pogosto povezana s slabo prognozo. V nasprotju s čezmernim p53 je redek dogodek v HCC [16]. Najbolj nedavna ugotovitev kaže na uporabo žrelo, pljuča, in nosne epitelija-karcinom povezan protein (PLUNC) imunskim barvanjem kot novega označevalca, ki razlikuje GHAC od primarne HCC [17]. Vendar pa prisotnost označevalcev hepatoid diferenciacije ni mogoče uporabiti kot edino diagnostičnih meril za GHAC vedno pa se morajo skupaj z analognimi morfoloških vzorcev [18]. V diferencialni diagnozi, druga AFP proizvodnjo želodčne tumorje, kot tudi mobilni tumor na metastaziranja kalčkov, je treba izključiti tudi [9].
V smislu zdravljenja, obstaja le redke podatki v literaturi, ki se nanašajo posebej na GHAC in bolezen naj se na splošno obravnavajo podobno kot skupni adenokarcinomom želodca. Kirurško zdravljenje zgodnjega primarnega tumorja, če je to izvedljivo, se je navedeni pristop. Adjuvantno kemoterapijo in obsevanjem je treba v skladu z veljavnimi želodca indikacij raka, kljub temu, da ni na voljo nobenih posebnih podatkov o adjuvantno zdravljenje GHAC. Paliativna kemoterapija je temelj zdravljenja v neučinkovit, ponavljajočih se ali metastatski primerih. V zvezi s posebnimi kemoterapijami, obstaja še nekaj podatkov, specifičnih za to podvrsto raka [1]. Poročilo primer AFP, ki proizvajajo hepatoid raka na želodcu, povezanih z več metastazami v jetrih, ki je bila uspešno zdravijo s kemoterapijo na osnovi paklitakselom je bil pred kratkim objavljen lahko [19].
jetra metastasectomy popolnoma resektabilne metastaz šteje v izbranih primerih. Prvi primer je dolgoročna (11 let) preživetje AFP, ki proizvaja raka želodca z uspešno odstranjenimi metachronous metastaz jeter in želodca ostankov rakom je bila pred kratkim poročala [20]. V takih primerih je potrebno dolgoročno spremljanje in natančno opazovanje, da bi našli nobenih znakov ponovitve po odstranitvi želodca, in ga je treba opraviti v začetku CT ali MRI klinično sumljivih območij.
Zaključek
multidisciplinaren pristop zdravljenja po vzoru iz druge vrste raka, je treba uvesti, da dobimo optimalne rezultate pri hepatoid adenokarcinom želodca. Nadaljnja preiskava v molekularni patogenezo hepatoid adenokarcinomom želodca, je prav tako pomembno, da se razjasni njegov izvor in uvajanja novih zdravljenj.
Soglasje PODJETJA
Pisna privolitev je bila pridobljena iz pacienta za objavo tega poročila primera in priloženih slik. Kopijo pisnega soglasja je na voljo za pregled s strani Editor-in-Chief te revije
Kratice
CT.
CT
MCV:
pomeni korpuskularnega volumna
RDW:
širine distribucije celic rdeče krvi
MRI:
magnetno resonanco .
Izjave
Avtorji "prvotna predložiti datoteke za slike
Spodaj so povezave do avtorjev prvotna predloženih spisov za slike. "Izvirno datoteko na sliki 1 13257_2009_1369_MOESM2_ESM.jpeg avtorjev 13257_2009_1369_MOESM1_ESM.jpeg avtorjev prvotne datoteke za izvirno datoteko Slika 2 13257_2009_1369_MOESM3_ESM.jpeg avtorjev za sliko 3 nasprotujočimi si interesi
Avtorji izjavljajo, da nimajo konkurenčnih interesov.

• Karcinom razvija v zunajmaternične trebušne slinavke tkiva v želodcu: primer report
• Primarna adenokarcinom želodca v von Recklinghausens bolezni z visoko stopnjo serumskih več označevalcev tumorskih: primer report