Associação entre Helicobacter pylori e genótipos gravidade da gastrite crônica, úlcera péptica e da mucosa gástrica interleucina-8 níveis: Evidências de um estudo no Oriente Médio

Associação entre Helicobacter pylori
genótipos e gravidade da gastrite crônica, úlcera péptica e da mucosa gástrica interleucina-8 níveis: Evidências de um estudo no Oriente Médio da arte abstracta
Fundo
As apresentações clínicas variadas de Helicobacter pylori
(pylori
H.) infecção são mais provavelmente devido a diferenças na virulência de estirpes individuais, o que determina a sua capacidade para induzir a produção de interleucina-8 (IL-8) na mucosa gástrica. O objetivo deste estudo foi examinar associação entre cagA, vacA-
S1 e vacA-
s2 genótipos de H. pylori
e gravidade da gastrite crônica e presença de úlcera péptica (PUD), e correlação com os níveis de IL-8 na mucosa gástrica.
Métodos
biópsias da mucosa gástrica foram obtidos de pacientes durante esofagogastroduodenoscopia. A gravidade da gastrite crônica foi documentada utilizando o sistema de Sydney atualizado. H. pylori cagA
e vacA
genótipos foram detectados por PCR. . Os níveis de IL-8 na mucosa gástrica foram medidos por ELISA

Resultados da H. pylori cagA
e /ou vacA
genótipos foram detectados em 99 pacientes (idade 38,4-12,9 dizer; 72 machos ), dos quais 52,5% foram positivas para cagA
, 44,4% para vacA
-s1 e 39,4% para vacA
-s2; e 70,7% dos pacientes tiveram PUD. A gravidade da inflamação na mucosa gástrica foi aumentada com vacA
-s1 (p = 0,017) e diminuiu com vacA
-s2 (p = 0,025), enquanto cag
teve nenhuma associação. O grau de atividade dos neutrófilos não foi associada a qualquer cagA
ou vacA
-s1, enquanto vacA
-s2 foi significativamente associada com diminuição da atividade dos neutrófilos (p = 0,027). PUD foi significativamente aumentada em pacientes com cag
(p = 0,002) e vacA
-s1 (p = 0,031), e diminuiu naqueles com vacA
-s2 (p = 0,011). O nível de IL-8 foi significativamente aumentada em pacientes com cag
(p = 0,011) e vacA
-s1 (p = 0,024), e inferior com vacA
-s2 (p = 0,004). Níveis mais elevados de IL-8 também foram encontrados em pacientes com uma resposta inflamatória mais grave crónica (p = 0,001), a actividade dos neutrófilos (p = 0,007) e aqueles com doença ulcerosa péptica (p = 0,001). Conclusões

Presença de vacA
genótipo -s1 de H. pylori
está associada com a inflamação crónica mais grave e níveis mais elevados de IL-8 na mucosa gástrica, assim como a frequência mais elevada de doença ulcerosa péptica. Pacientes com vacA
-s2 tem gastrite menos grave, níveis mais baixos de IL-8, e taxas mais baixas de doença ulcerosa péptica. A presença de cag
genótipo não está associada com a gravidade da gastrite ou indução de IL-8 na mucosa gástrica. A associação de cagA jogue com PUD pode ser um reflexo de sua presença com vacA
genótipo -s1.
Palavras-chave
Helicobacter pylori cagA vacA-S1 vacA-s2 Gastrite A interleucina-8 péptica fundo úlcera
Helicobacter pylori
(H. pylori
) coloniza a mucosa do estômago humano e estabelece uma infecção a longo prazo [1]. Ele conduz ao desenvolvimento de gastrite crónica, úlcera péptica (PUD), tecido linfóide associado ao mucosa (MALT) e carcinoma gástrico [2], [3]. A extensão e gravidade destas associações depender de vários elementos, tais como fatores bacterianos de virulência, idade do hospedeiro, a susceptibilidade genética, resposta imune e fatores ambientais [4-6].
Os dois marcadores de virulência chave da H. pylori
são a citotoxina associada a (cagA
) e a citotoxina vacuolar a (vacA
) genes [6], [7]. O gene cag
não está presente em cada estirpe de H. pylori
, mas está associada a resultados clínicos mais severos, tais como a inflamação mais grave da mucosa gástrica, assim como uma maior prevalência de doença ulcerosa péptica e carcinoma gástrico [8- 10]. O gene vacA
está presente em todas as estirpes de H. pylori
e está associada com doença ulcerosa péptica [11]. O gene vacA
contém, pelo menos, três regiões variáveis, região sinal (s), (i) a região intermédia e (m) do meio região. O S-região existe como tipos S1 e S2 [12], [13]. O vacA
estirpes -S1 estão associados com a inflamação gástrica mais grave e PUD independentemente de CagA
enquanto vacA
estirpes -s2 estão associados com prevalência úlcera inferior e menos grave inflamação [14].
H . pylori
infecção resulta em recrutamento de neutrófilos, linfócitos e macrófagos na mucosa gástrica por meio da indução de várias citocinas, tais como TNF- ?, IL-6 e IL-8 [15-17]. IL-8 é um mediador importante na imunopatogénese da gastrite crónica causada por H. pylori
[16]. Tem sido demonstrado que cag
e vacA
-S1 estirpes positivas de H. pylori
induzir a produção de IL-8 na mucosa gástrica, tanto in vivo como in vitro [16], [18], [19]. O gene vacA
-s2 não está associada com a indução de IL-8 [18]. Além disso, uma associação entre os níveis de mucosa de IL-8 e a gravidade da gastrite e da presença de PUD também tem sido relatada [19]. A maioria dos estudos de associação entre genótipos de H. pylori
e gastrite crônica, úlcera péptica e os níveis de IL-8 foram realizados nas populações ocidentais, e nenhum estudo anterior examinou essas associações no Oriente Médio. Além disso, a maioria dos estudos publicados têm apenas examinou uma única ou algumas dessas associações.
O objetivo deste estudo foi determinar a associação entre a presença de cagA
, vacA
-s1 e vacA
-s2 genótipos em H. pylori
e da gravidade da gastrite e PUD, e correlacioná-los com os níveis de IL-8 em um grupo de pacientes do Oriente Médio. Também têm tentado examinar todas estas associações inter-relacionados no mesmo grupo de pacientes para validar a plausibilidade biológica que os factores de virulência da bactéria levar à indução da citocina IL-8, que por sua vez resulta em inflamação ou desenvolvimento de PUD mais grave .
Resultado
esofagogastroduodenoscopia e biópsias gástricas foram realizados em 120 pacientes adultos. H. pylori
foram vistos na histopatologia em 98 destes pacientes, os quais foram positivos para cagA
e /ou vacA
. Um paciente teve vacA
de PCR, mas não foi positivo para H. pylori
na histopatologia também foi incluído na análise. Portanto, uma análise mais aprofundada foi realizada nestes 99 pacientes (72,7% do sexo masculino, 27,3% do sexo feminino, com idade média 38,4 anos) (Tabela 1). Uma história de PUD estava presente em 27,3% dos pacientes, e a indicação mais comum para o encaminhamento foi dispepsia (84,8%). Tabela 1 características sócio-demográficas e clínicas dos 99 pacientes com infecção por H. pylori em Kuwait
Característica

idade ao diagnóstico (anos)
Média ± SD
38,4 ± 12,9
Median
35,5
Faixa
18-75
Sexo
n
(%)
Masculino
72
(72,7)
Feminino
27
(27,3)
Nacionalidade
Kuwait
52
(52,5)
Bangladesh
15
(15,2)
Egito
8
(8.1)
Estado-less árabes
5
( 5.1)
Síria
5
(5.1)
otherâ
14
(14,1)
antecedente de úlcera péptica
27
(27,3)
A história passada de infecção por H. pylori
4
(4.0)
história do tabagismo
38
(38,4)
história do consumo de álcool
6
(6.1)
Indicação para esofagogastroduodenoscopia
Dispepsia
84
(84,8)
hemorragia digestiva alta
6
(6.1)
Heartburn
5
(5.1)
Anemia
2
(2,0)
vômitos persistentes Página 2
(2,0)
aIndia (4), o Irão (2), Paquistão ( 2), Arábia Saudita (2), Afeganistão (1), Jordânia (1), Somália (1), Iêmen (1).
A anormalidade mais frequente visto na endoscopia foi PUD (70,7%) (Tabela 2). evidência endoscópica de inflamação da mucosa do estômago e duodeno foi observada em 57,6% e 29,3% dos doentes, respectivamente. A inflamação crônica era "Nenhum-suave" em 22,2% dos pacientes, e 'Moderado-Marcado' em 77,8%. a atividade de neutrófilos era "Nenhum-leve 'em 60,6%, e" Moderado-Marcado' em 39,4% dos patients.Table 2 Resultados de endoscópica, histológico, H. pylori genótipo e IL-8 nível em pacientes com infecção por H. pylori no Kuwait
Característica
n
%
esofagogastroduodenoscopia findingsa
úlcera duodenal
61
(61,6)
Gastrite
57
(57,6)
Duodenite
29
(29,3)
úlcera gástrica
13
(13,1)
esofagite
10
(10.1)
O câncer gástrico
1

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