Association tëscht Helicobacter pylori genotypes an Gravitéit vun chronescher gastritis, peptic oppent Krankheet an gastric mucosal interleukin-8 Niveauen: Biller aus enger Etude vun der Middle East

Association tëscht Helicobacter pylori VerfÜgung genotypes an Gravitéit vun chronescher gastritis, peptic oppent Krankheet an gastric mucosal interleukin-8 Niveauen: Biller aus enger Etude vun der Mëttleren Osten VerfÜgung méiglech VerfÜgung Background VerfÜgung d'variéiert Medeziner Presentatioun vun Helicobacter pylori VerfÜgung (H. pylori VerfÜgung) Wonn sinn déi meescht wahrscheinlech wéinst Differenzen an der virulence vun eenzelne analyséieren, wat seng Fähegkeet bestëmmt Produktioun vun interleukin-8 (IL-8) an der gastric mucosa zu induce. D'Zil vun dëser Etude war association tëscht cagA ze iwwerpréifen, vacA- VerfÜgung S1 an vacA- VerfÜgung s2 genotypes vun H. pylori VerfÜgung an Gravitéit vun chronescher gastritis a Präsenz vun peptic oppent Krankheet (Pud), a fir vergläichen dës mat IL-8 Niveauen an der gastric mucosa. VerfÜgung Method VerfÜgung Gastric biopsies mucosal vu Patienten während esophagogastroduodenoscopy kritt huet. Der Gravitéit vun chronescher gastritis war mat der aktualiséiert Sydney System dokumentéiert. H. pylori cagA VerfÜgung an vacA VerfÜgung genotypes sech vun Hinnen alleguer festgestallt. . D'IL-8 Niveauen am gastric mucosa vun Elisa gemooss goufen VerfÜgung Resultater VerfÜgung H. pylori cagA VerfÜgung an /oder vacA VerfÜgung genotypes sech zu 99 Patienten (mengen Alter fonnt 38.4-12.9; 72 Männercher ), vun deenen 52,5% goufen fir cagA VerfÜgung positiv, 44,4% fir vacA VerfÜgung -s1 an 39,4% fir vacA VerfÜgung -s2; an 70,7% Patienten hu Pud. Der Gravitéit vun inflammation zu gastric mucosa war mat vacA VerfÜgung -s1 (p = 0.017) fräi a rofgaang mat vacA VerfÜgung -s2 (p = 0.025), während cagA VerfÜgung kee Veräin hat. Den Ofschloss vun neutrophil Aktivitéit war net mat entweder cagA VerfÜgung oder vacA VerfÜgung -s1 assoziéiert, iwwerdeems vacA VerfÜgung -s2 vill mat ofgeholl neutrophil Aktivitéit (p = 0.027) assoziéiert gouf. Pud war an Patienten mat cagA VerfÜgung (p = 0.002) an vacA VerfÜgung -s1 (p = 0.031), an erofgaangen an déi mat vacA VerfÜgung -s2 (p = 0.011) däitlech geklommen. Den Niveau vun IL-8 war am Patienten mat cagA VerfÜgung (p = 0.011) an vacA VerfÜgung -s1 (p = 0.024), an ënnen mat vacA VerfÜgung -s2 (p = 0.004) däitlech geklommen. Héichen Niveau vun IL-8 sech och bei Patienten mat engem méi schwéieren chronescher inflammation (p = 0.001), neutrophil Aktivitéit (p = 0.007) an déi mat Pud (p = 0.001). VerfÜgung Konklusiounen VerfÜgung Präsenz vun vacA fonnt VerfÜgung -s1 genotype vun H. pylori VerfÜgung ass mat méi schwéieren chronescher inflammation an héichen Niveau vun IL-8 an der gastric mucosa verbonnen, grad wéi héich Frequenz vun Pud. Patienten mat vacA VerfÜgung -s2 hu manner schwéieren gastritis, ënneschten Niveau vun IL-8, an niddreg Zënssätz vun Pud. D'Präsenz vun cagA VerfÜgung genotype ass net mat der Gravitéit vun gastritis oder IL-8 Aféierungs- am gastric mucosa assoziéiert. D'Associatioun vun cagA VerfÜgung mat Pud vläicht mat vacA VerfÜgung -s1 genotype eng Reflexioun vun hirer Präsenz ginn. VerfÜgung Schlësselwieder VerfÜgung Helicobacter pylori cagA vacA-S1 vacA-s2 Gastritis Interleukin-8 Peptic oppent Krankheet Background
Helicobacter pylori VerfÜgung (H. pylori VerfÜgung) bewunnt der mucosa vun der mënschlecher Mo a féiert eng langfristeg Wonn [1]. Dat féiert zu der Entwécklung vun chronescher gastritis, peptic oppent Krankheet (Pud), mucosal-verbonne lymphoid Otemschwieregkeeten (Malz) lymphoma an gastric carcinoma [2], [3]. D'Mooss an Gravitéit vun deenen Associatiounen hänkt op e puer Elementer, wéi bakteriell virulence Faktoren, Alter vun de Provider, genetesch waat, immun Äntwert an Ëmwelt Faktoren [4-6]. VerfÜgung Déi zwee Schlësselwierder virulence lues vum H. pylori
sinn d'cytotoxin verbonne a (cagA VerfÜgung) an der vacuolating cytotoxin a (vacA VerfÜgung) Genen [6], [7]. D'cagA VerfÜgung Gentherapie ass net präsent an all H. pylori VerfÜgung Klischee, mä ass mat méi schwéier Krankheete Resultater wéi méi schwéieren inflammation vun der gastric mucosa, grad wéi héich prevalence vun Pud an gastric carcinoma verbonne [8- 10]. D'vacA VerfÜgung Gentherapie ass präsent an all H. pylori VerfÜgung analyséieren an ass mat Pud [11] assoziéiert. D'vacA VerfÜgung Gentherapie enthält mannst dräi Variabel Regiounen, d'Signal (s) Regioun, Tëscherapport (i) Regioun an Mëtt (m) Regioun. D's-Regioun gëtt als S1 an s2 Zorte [12], [13]. D'vacA VerfÜgung -s1 analyséieren si mat méi schwéieren gastric inflammation an Pud onofhängeg vun cagA assoziéiert, VerfÜgung iwwerdeems vacA VerfÜgung -s2 analyséieren mat manner oppent prevalence verbonne sinn a manner schwéieren inflammation [14]. VerfÜgung H . pylori VerfÜgung Wonn Resultater am Recrutement vun neutrophils, lymphocytes an macrophages an der gastric mucosa duerch d'Aféierungs- vun e puer cytokines wéi TNF- ?, IL-6 a IL-8 [15-17]. IL-8 ass e wichtege Vermëttler am immunopathogenesis vun chronescher gastritis déitlech H. pylori VerfÜgung [16]. Et ass dat cagA VerfÜgung an vacA VerfÜgung -s1 positive analyséieren vun H. pylori VerfÜgung induce Produktioun vun IL-8 an der gastric mucosa, souwuel zu VIVO an kënschtlech Gewise ginn [16], [18], [19]. D'vacA VerfÜgung -s2 Gentherapie ass net mat IL-8 Aféierungs- [18] assoziéiert. Ausserdeem, ass eng Associatioun tëscht der mucosal Niveau vun IL-8 an Gravitéit vun gastritis a Präsenz vun Pud och gemellt ginn [19]. Meeschten Etuden vun association tëscht genotypes vun H. pylori VerfÜgung a chronescher gastritis, peptic oppent Krankheet an IL-8 Niveauen goufen am Western Populatiounsschichte gehaal, a kee virdrun Etude dësen Associatiounen am Mëttleren Osten iwwerpréift huet. Doriwwer eraus, hunn d'Majoritéit vun publizéiert Etuden nëmmen iwwerpréift entweder eng eenzeg oder e puer vun dëse Vereenegungen. VerfÜgung D'Zil vun dëser Etude huet d'Associatioun tëscht der Präsenz vun cagA VerfÜgung, vacA VerfÜgung -s1 an vacA ze bestëmmen
-s2 genotypes zu H. pylori VerfÜgung an d'Gravitéit vun gastritis an Pud, an zu deene mat de Niveau vun IL-8 zu enger Grupp vu Patienten aus dem Noen Osten vergläichen. Mir hu probéiert och all dës inter-Zesummenhang Associatiounen am selwechte Grupp vu Patienten ze iwwerpréifen der biologic Thes ze confirméieren datt d'bakteriell virulence Faktore ze Aféierungs- vun der cytokine IL-8, nodeems deen an béit Resultater zu méi schwéieren inflammation oder Entwécklung vun Pud . VerfÜgung Resultater VerfÜgung Esophagogastroduodenoscopy an gastric biopsies sech zu 120 Erwuessener Patienten gesuergt. H. pylori VerfÜgung waren an 98 vun deene Patienten op histopathology gesinn, all vun deem positive sech fir cagA VerfÜgung an /oder vacA VerfÜgung. Ee Patient no vacA op Hinnen alleguer VerfÜgung awer net positiv fir H. pylori op histopathology VerfÜgung och an der Analyse abegraff huet. Dowéinst, gouf weider Analyse vun deene 99 Patienten gemaach (72.7% Männercher, 27,3% Weibchen; mengen Alter 38,4 Joer) (Table 1). Eng Geschicht vun Pud war präsent an 27,3% vun de Patienten, an déi gemeinsam Indikatioun fir emfuelener war dyspepsia (84.8%). Table 1 Socio-demographesch a Krankheete Charakteristiken vun 99 Patiente mat H. pylori Wonn am Kuwait VerfÜgung charakteristesche

Alter bei Diagnos (Joer) VerfÜgung Mëttler ± Fils VerfÜgung 38,4 ± 12,9 VerfÜgung Paracetamol VerfÜgung 35,5 VerfÜgung Range VerfÜgung 18-75 VerfÜgung Geschlecht VerfÜgung n VerfÜgung (%) VerfÜgung Männlech VerfÜgung 72 VerfÜgung (72.7) VerfÜgung Weiblech VerfÜgung 27 VerfÜgung (27.3) VerfÜgung als VerfÜgung Kuwait VerfÜgung 52 VerfÜgung (52.5) ​​VerfÜgung Vollek VerfÜgung 15 VerfÜgung (15.2) VerfÜgung Ägypten VerfÜgung 8 VerfÜgung (8.1) VerfÜgung Staat-manner Araber VerfÜgung 5 zur VerfÜgung ( 5.1) VerfÜgung Syrien VerfÜgung 5 zur VerfÜgung (5.1) VerfÜgung Othera VerfÜgung 14 VerfÜgung (14.1) VerfÜgung Vireg Geschicht vun peptic oppent Krankheet VerfÜgung 27 VerfÜgung (27.3)
Vireg Geschicht vum H. pylori VerfÜgung Wonn VerfÜgung 4 VerfÜgung (4,0) VerfÜgung Geschicht vun Zigarette fëmmen VerfÜgung 38 VerfÜgung (38.4) VerfÜgung Geschicht vun Alkohol Konsum VerfÜgung 6 VerfÜgung (6.1) VerfÜgung Indikatioun fir esophagogastroduodenoscopy VerfÜgung Dyspepsia VerfÜgung 84 VerfÜgung (84.8) zu Uewerstad gastrointestinal VerfÜgung 6 VerfÜgung Heck (6.1) VerfÜgung Heartburn VerfÜgung 5 VerfÜgung (5.1) VerfÜgung Anemia VerfÜgung 2 VerfÜgung (2.0) VerfÜgung bestänneg iwelzeg VerfÜgung 2 VerfÜgung (2.0) VerfÜgung aIndia (4), Iran (2), Pakistan ( 2), Saudi Arabien (2), Afghanistan (1), Jordan (1), Somalia (1), dem Jemen (1). VerfÜgung Déi heefegsten Anomalie op endoscopy gesi war Pud (70.7%) (Table 2). Bild vum Beweiser vun mucosal inflammation vun de Mo a Ausléiser war zu 57,6% a 29,3% vun de Patienten observéiert, bzw.. Chronescher inflammation war "Keen-Vertrieder" an 22,2% vun de Patienten, an 'Mëttelméisseg-markéiert "zu 77,8%. Neutrophil Aktivitéit war "Keen-Vertrieder" zu 60,6%, an 'Mëttelméisseg-markéiert "an 39,4% vun de patients.Table 2 Resultater vum Bild, histological, H. pylori genotype, an IL-8 Niveau vun Patienten mat H. pylori Wonn am Kuwait VerfÜgung charakteristesche

n
%
Esophagogastroduodenoscopy findingsa VerfÜgung 61
ausléisen oppent (61.6)
Gastritis VerfÜgung 57 VerfÜgung (57.6) VerfÜgung Duodenitis VerfÜgung 29 VerfÜgung (29.3) VerfÜgung Gastric oppent VerfÜgung 13 VerfÜgung (13.1) VerfÜgung Esophagitis VerfÜgung 10 VerfÜgung (10,1) VerfÜgung Gastric Kriibs VerfÜgung 1 VerfÜgung (1.0) VerfÜgung Histological findingsb VerfÜgung H. pylori VerfÜgung presentéieren VerfÜgung 98 VerfÜgung (99.0) VerfÜgung näischt -Mild VerfÜgung 44 VerfÜgung (44.4) VerfÜgung Mëttelméisseg-markéiert VerfÜgung 54 VerfÜgung (54.5) VerfÜgung Kliniken inflammation VerfÜgung Keen-Vertrieder VerfÜgung 22 VerfÜgung (22,2)
Mëttelméisseg-markéiert VerfÜgung 77 VerfÜgung (77,8) VerfÜgung Neutrophil Aktivitéit VerfÜgung Keen-Vertrieder VerfÜgung 60 VerfÜgung (60.6) VerfÜgung Mëttelméisseg-markéiert VerfÜgung 39 VerfÜgung ( 39.4) VerfÜgung Glandular atrophy VerfÜgung Keen-Vertrieder VerfÜgung 65 VerfÜgung (65.7) VerfÜgung Mëttelméisseg-markéiert VerfÜgung 34 VerfÜgung (34.3) VerfÜgung Intestinal metaplasia VerfÜgung Keen-Vertrieder VerfÜgung 94 VerfÜgung (94.9) VerfÜgung Mëttelméisseg-markéiert VerfÜgung 5 zur VerfÜgung (5.1) VerfÜgung H. pylori VerfÜgung genotype VerfÜgung cagA
52 VerfÜgung (52.5) ​​VerfÜgung vacA VerfÜgung -s1 VerfÜgung 44 VerfÜgung (44.4) VerfÜgung vacA VerfÜgung -s2 VerfÜgung 39 VerfÜgung (39.4) VerfÜgung vacA VerfÜgung -s1? +? s2 VerfÜgung 10 VerfÜgung (10,1) VerfÜgung cagA VerfÜgung? +? vacA VerfÜgung -s1 31 VerfÜgung (31,3) VerfÜgung cagA VerfÜgung + vacA VerfÜgung -s2 VerfÜgung 8 VerfÜgung (8.1) VerfÜgung cagA VerfÜgung + vacA VerfÜgung? - S1? +? s2 VerfÜgung 7 VerfÜgung (7.1) VerfÜgung IL-8 Level (PG /mg FAQ) VerfÜgung Mëttler ± Fils VerfÜgung 1891,5 ± 1526,8 VerfÜgung Paracetamol (IQR) VerfÜgung 1567.4 (1566.3) VerfÜgung aSome Patienten op endoscopy méi wéi ee Gaascht haten. VerfÜgung bAccording fir de System Sydney Aktualiséiert [40]. d'Presenz vun cagA VerfÜgung, vacA VerfÜgung -s1 an vacA VerfÜgung
-s2 Genen huet zu 52,5%, 44,4%, an 39,4% vun de Patienten fonnt, iwwerdeems 10,1% positive sech souwuel fir vacA VerfÜgung -s1 vacA- VerfÜgung s2. D'cagA VerfÜgung Gentherapie war an Kombinatioun mat vacA VerfÜgung -s1 (cagA VerfÜgung? +? VacA VerfÜgung -s1) zu 31,3% vun de Patienten, mat vacA VerfÜgung -s2 (cagA
? +? vacA VerfÜgung -s2) an 8.1% a mat béide vacA VerfÜgung -s1 an vacA VerfÜgung -s2 (cagA VerfÜgung? +? vacA VerfÜgung -s1? +? s2) an 7.1% vun de Patienten. D'IL-8 Niveau vun 77 Patiente an engem Steiren Wäert vun 1567.4 (IQR 1566.3) PG /mg FAQ. VerfÜgung Table 3 weist de Veräin tëscht dem H. pylori VerfÜgung genotypes an Gravitéit vun chronescher inflammation, neutrophil Aktivitéit sinn sech a Präsenz vun Pud. Patienten, déi mat H. pylori infizéiert goufen VerfÜgung wou souwuel de cagA VerfÜgung an vacA VerfÜgung -s1 Genen huet Wahrscheinlechkeet "Mëttelméisseg-markéiert 'Ofschloss vun chronescher inflammation ze hunn (ODER = 6,7, 95% CI?: 1.4-31.4; p = 0.016)?. Patienten mat vacA VerfÜgung -s1 Gentherapie gehalen hat och eng wiesentlech méi "Mëttelméisseg-markéiert 'Ofschloss vun chronescher inflammation (ODER = 3,9, 95% CI:? 1.2-12.0; p = 0.017), während déi mat vacA
-s2 hu vill manner chronescher inflammation (ODER = 0.3, 95% CI:? 0.1-0.8; p = 0,025?). D'Präsenz vun cagA VerfÜgung oder vacA VerfÜgung -s1 Genen entweder onofhängeg oder zesummen net hutt d 'Gravitéit vun neutrophil Aktivitéit am gastric biopsies betreffen. Patienten mat vacA VerfÜgung -s2 Gentherapie eng bedeitend manner "Mëttelméisseg-markéiert 'Ofschloss vun neutrophil Aktivitéit (ODER = 0.3, 95% CI:? 0.1-0.8; p = 0,027?). Den Undeel vun de Patienten Pud mussen war mat der cagA VerfÜgung Gentherapie zu deenen héchste (ODER = 4,8, 95% CI:? 1.8-12.5; p = 0.002), vun deenen der -s1 Gentherapie VerfÜgung vacA duerno ( ODER = 2,8, 95% CI:? 1.1-7.4; p = 0.031), während déi mat vacA VerfÜgung -s2 hat den ënneschten Deel vun Pud (ODER = 0.3, 95% CI:? 0.1-0.7; p = ? 0.011). Der Presenz vun zwou cagA VerfÜgung an vacA VerfÜgung -s1 Gentherapie iwwerdribblen fir de Risiko vun Pud méi wéi d'Präsenz vun dësen genotypes individuell (ODER = 6.3, 95% CI:? 1.6-23.4; p = 0,006?) .Table 3 Association tëscht H. pylori genotypes a chronescher inflammation, neutrophil Aktivitéit an peptic oppent Krankheet VerfÜgung H. pylorigenotypea (n)
Kliniken inflammationb
neutrophil activityb
peptic oppent Krankheet VerfÜgung Keen-Vertrieder
Mëttelméisseg-markéiert
ODER (95% CI) c
p-Wäert
Keen-Vertrieder
Mëttelméisseg-markéiert
ODER (95% CI) c
p-Wäert
feelen
Sëtzungen VerfÜgung
ODER (95% CI) c
p-Wäert
(n 22)
(n 77)
(n 60) VerfÜgung VerfÜgung (n 39)
(n 29)
(n 70)
n (%)
n (%) VerfÜgung
n (%)
n (%)

n (%)
n (%)

cagA
positiv (52) VerfÜgung 8 (15.4) zu 44 (84.6) VerfÜgung 2,4 (0.9-6.7) VerfÜgung 0,074
29 (55.8) zu 23 (44.2) VerfÜgung 1,5 (0.6-3.4) VerfÜgung 0,325 VerfÜgung 8 (15.4) zu 44 (84.6) VerfÜgung 4,8 (1.8-12.5)
0,002 * VerfÜgung Negativ (47) VerfÜgung 14 (29,8) 33 VerfÜgung (70.2) VerfÜgung Referenz zu 31 (66.0) zu 16 (34.0) VerfÜgung Referenz VerfÜgung 21 (44.7) zu 26 (55.3) VerfÜgung Referenz VerfÜgung vacA VerfÜgung -s1 VerfÜgung positiv (44) VerfÜgung 5 (11,4) VerfÜgung 39 (88.6) VerfÜgung 3,9 ( 1.2-12.0) VerfÜgung 0,017 * VerfÜgung 22 (50.0) zu 22 (50.0) VerfÜgung 2,2 (0.9-5.2) VerfÜgung 0,057 VerfÜgung 8 (18.2) zu 36 (81.8) VerfÜgung 2,8 (1.1-7.4) VerfÜgung 0,031 * VerfÜgung Negativ (55) VerfÜgung 17 (30,9) 38 VerfÜgung (69.1) VerfÜgung Referenz zu 38 (69.1) VerfÜgung 17 (30.9) VerfÜgung Referenz zu 21 (38.2) zu 34 (61.8) VerfÜgung Referenz VerfÜgung vacA VerfÜgung -s2 VerfÜgung positiv (39) VerfÜgung 13 (33.3)
26 (66,7) VerfÜgung 0.3 (0.1-0.8) VerfÜgung 0,025 * VerfÜgung 29 (74.4) zu 10 (25.6) VerfÜgung 0.3 (0.1-0.8) VerfÜgung 0,027 * VerfÜgung 17 (43.6) zu 22 (56.4) VerfÜgung 0.3 (0.1-0.7) VerfÜgung 0,011 * VerfÜgung Negativ (60) VerfÜgung 9 (15.0) zu 51 (85.0) VerfÜgung Referenz VerfÜgung 31 (51.7) zu 29 (48.3) VerfÜgung Referenz zu 12 (20.0) zu 48 (80.0) VerfÜgung Referenz VerfÜgung vacA VerfÜgung -s1? +? S2
positiv (10) VerfÜgung 3 (30.0) zu 7 (70.0) VerfÜgung 0,5 (0.1-2.2) VerfÜgung 0,445 VerfÜgung 8 (80.0) zu 2 (20.0) VerfÜgung 0.3 (0.0-1.7) VerfÜgung 0,191 VerfÜgung 2 (20.0) zu 8 (80.0) VerfÜgung 1.8 (0.3-9.1) VerfÜgung 0,478 VerfÜgung Negativ (89) VerfÜgung 19 (21.3 VerfÜgung) 70 (78,7) VerfÜgung Referenz zu 52 (58,4) 37 VerfÜgung (41.6) VerfÜgung Referenz zu 27 (30.3) zu 62 (69.7) VerfÜgung Referenz
cagA VerfÜgung? +? vacA VerfÜgung -s1 VerfÜgung positiv (31) VerfÜgung 2 (6.5) VerfÜgung 29 (93.5) VerfÜgung 6,7 (1.4-31.4) VerfÜgung 0,016 *
18 (58.1) zu 13 (41.9) VerfÜgung 0,9 (0.9-1.0) VerfÜgung 0,737 VerfÜgung 3 (9.7) VerfÜgung 28 (90.3) VerfÜgung 6.3 (1.6-23.4)
0,006 * VerfÜgung Negativ (68) VerfÜgung 20 (20,9) 48 VerfÜgung (70.6) VerfÜgung Referenz zu 42 (61.8) zu 26 (38.2) VerfÜgung Referenz VerfÜgung 26 (38.2) zu 42 (61.8) VerfÜgung Referenz VerfÜgung cagA VerfÜgung? +? vacA VerfÜgung -s2 VerfÜgung positiv (8) VerfÜgung 3 (37.5) VerfÜgung 5 ( 62.5) VerfÜgung 0,4 (0.1-2.2) VerfÜgung 0,337 VerfÜgung 5 (62.5) VerfÜgung 3 (37.5) VerfÜgung 0,9 (0.2-4.3) VerfÜgung 0,959 VerfÜgung 2 (25.0)
6 (75.0) VerfÜgung 1.2 (0.2-6.5) VerfÜgung 0,810 VerfÜgung Negativ (91) VerfÜgung 19 (20.9) zu 72 (79.1) VerfÜgung Referenz zu 55 (60.4 ) VerfÜgung 36 (39,6) VerfÜgung Referenz zu 27 (29,7) VerfÜgung 64 (70.3) VerfÜgung Referenz VerfÜgung cagA VerfÜgung? +? vacA VerfÜgung -s1? +? s2 VerfÜgung positiv (7) VerfÜgung 2 (28.6) VerfÜgung 5 (71.4) VerfÜgung 0,9 (0.9-1.0) VerfÜgung 0,255 VerfÜgung 5 (71.4) zu 2 (39.4)
0,5 (0.1-3.2) VerfÜgung 0,537 VerfÜgung 1 (14.3) zu 6 (85.7) VerfÜgung 2,7 (0.3-24.5) VerfÜgung 0,359 VerfÜgung Negativ (92) VerfÜgung 20 ( 21.7) VerfÜgung 72 (78,3) VerfÜgung Referenz zu 55 (59,8) VerfÜgung 37 (40,2) VerfÜgung Referenz zu 28 (30,4) VerfÜgung 64 (69,6) VerfÜgung Referenz
Aall Patienten sech positiv fir entweder cagA VerfÜgung, vacA VerfÜgung oder béiden. VerfÜgung bAccording zu der Aktualiséiert Sydney System [40]. VerfÜgung Cage an Geschlecht seng Chance Verhältnis. VerfÜgung * statistesch relevant. VerfÜgung Table 4 weist d'Korrelatioun tëscht Niveau vun IL-8 an der gastric mucosa an H. pylori VerfÜgung genotypes an histologic Fonctiounen an Pud. D'Steiren Wäert fir IL-8 war wiesentlech méi héich an Patienten Krankheet mat H. pylori VerfÜgung mat cagA VerfÜgung (p = 0,011?) An vacA VerfÜgung -s1 Genen (p = 0,011 an 0,024 bzw.?); a vill manner vun deenen mat vacA VerfÜgung -s2 Gentherapie (p =? 0.004) (Dorënner 1). Déi héchsten Niveau vun IL-8 waren an Patienten fonnt, déi souwuel positiv sech fir cagA VerfÜgung an vacA VerfÜgung -s1 (Dorënner 2). Korrelatioun vun gastric mucosal IL-8 Niveau mat der Gravitéit vun chronescher inflammation zougedréckt dass Patienten, déi am Verglach zu deenen, déi vill méi héich Steiren IL-8 Niveau "Mëttelméisseg-markéiert 'chronescher inflammation haten, wien dovunner-Vertrieder" inflammation haten (p =? 0,001 ) (Well 3). Patienten mat "Mëttelméisseg-markéiert 'neutrophil Aktivitéit op gastric Fro hat och däitlech méi héich Steiren IL-8 Niveauen am Verglach zu deenen, déi (p =? 0.007)" Keen-Vertrieder "Aktivitéit no. D'Steiren Niveau vun IL-8 goufen och am gastric biopsies vun Patienten mat Pud Verglach zu deenen groussen nik deen net ulcers gemaach hunn (p =? 0.001). Et war kee groussen Ënnerscheed an der Dicht vum H. pylori VerfÜgung oder Ofschloss vun glandular atrophy oder intestinal metaplasia mat der IL-8 Niveau vun der gastric biopsies.Table 4 Korrelatioun tëscht interleukin-8 an H. pylori genotypes, chronescher inflammation, neutrophil Aktivitéit, an peptic oppent Krankheet VerfÜgung H. pylorigenotypea
Interleukin-8 levelb
p-valuec
Paracetamol (IQR)
cagA
feelen VerfÜgung 1090.3 (1310.8) VerfÜgung 0,011 * VerfÜgung Sëtzungen VerfÜgung 1885.7 (1281.6) VerfÜgung vacA VerfÜgung -s1 VerfÜgung feelen VerfÜgung 1245.8 (1550.2)
0,024 * VerfÜgung Sëtzungen VerfÜgung 1840.0 (1098.6) VerfÜgung vacA VerfÜgung -s2 VerfÜgung feelen VerfÜgung 1840.0 (1597.5) VerfÜgung 0,004 * VerfÜgung Sëtzungen VerfÜgung 965.6 (1205.1 VerfÜgung) vacA VerfÜgung -s1? +? s2 VerfÜgung feelen VerfÜgung 1541,1 (1566,3) VerfÜgung 0,818 VerfÜgung Sëtzungen VerfÜgung 1711,8 (1928,7) VerfÜgung cagA VerfÜgung? +? vacA VerfÜgung -s1 VerfÜgung feelen VerfÜgung 1311,8 (1814,9) VerfÜgung 0,021 * VerfÜgung Sëtzungen VerfÜgung 1901,7 (915,3) VerfÜgung cagA VerfÜgung? +? vacA VerfÜgung -s2
feelen VerfÜgung 1577.5 (1548.6) VerfÜgung 0,713 VerfÜgung Sëtzungen VerfÜgung 1331.7 (?) VerfÜgung cagA VerfÜgung? +? vacA VerfÜgung S1? +? s2 VerfÜgung feelen
1541.1 (1625.9) VerfÜgung 0,807
1711.8 (1803.6) VerfÜgung Histological findingsd VerfÜgung Kliniken inflammation VerfÜgung Keen-Vertrieder VerfÜgung 689.2 (1420.6) VerfÜgung 0,001 * Mëttelméisseg-markéiert VerfÜgung 1835.7 (1345.3) VerfÜgung Neutrophil Aktivitéit VerfÜgung Keen-Vertrieder VerfÜgung 1449.0 (1342.1) VerfÜgung 1917,8 (2703,6) 0,007 * VerfÜgung Mëttelméisseg-markéiert
Peptic oppent VerfÜgung feelen VerfÜgung 919.3 (1153.3) VerfÜgung 0,001 * VerfÜgung Sëtzungen VerfÜgung 1890.6 (1638.4) VerfÜgung Aall Patienten sech positiv fir entweder cagA VerfÜgung, vacA VerfÜgung oder zwee. VerfÜgung bpg /mg FAQ. VerfÜgung cMann-Whitney u VerfÜgung Test. VerfÜgung dAccording zu der Aktualiséiert Sydney System [40]. VerfÜgung * statistesch relevant VerfÜgung Dorënner 1 Niveauen vun interleukin-8 an der gastric mucosa zu Patiente mat H. pylori mat an ouni genotypes cagA, vacA -s1 an vacA -s2. Dës sinn als Këscht Diagrammen ausgedréckt. D'Enn vun der Baren weg den 25. an 75. percentiles. Den 50. Géck ass mat enger Linn uginn, an de 10. a 90. percentiles si mat Feeler Baren uginn. D'p-Wäerter waren berechent de Mann-Whitney U VerfÜgung Test mat. * Beweist dass der p-Wäert statistesch relevant ass. VerfÜgung 2 Niveauen vun interleukin-8 an der gastric mucosa zu Patiente mat H. pylori Dorënner mat an ouni genotypes cagA? +? VacA -s1, cagA? +? VacA -s2 an cagA? +? vacA -s1? +? vacA -s2. Dës sinn als Këscht Diagrammen ausgedréckt. D'Enn vun der Baren weg den 25. an 75. percentiles. Den 50. Géck ass mat enger Linn uginn, an de 10. a 90. percentiles si mat Feeler Baren uginn. D'p-Wäerter waren berechent de Mann-Whitney U VerfÜgung Test mat. * Beweist dass der p-Wäert statistesch relevant ass. VerfÜgung 3 Niveauen vun interleukin-8 an der gastric mucosa zu Patiente mat H. pylori an Gravitéit vun chronescher inflammation, neutrophil Aktivitéit an peptic oppent Krankheet Dorënner. Dës sinn als Këscht Diagrammen ausgedréckt. D'Enn vun der Baren weg den 25. an 75. percentiles. Den 50. Géck ass mat enger Linn uginn, an de 10. a 90. percentiles si mat Feeler Baren uginn. D'p-Wäerter waren berechent de Mann-Whitney U VerfÜgung Test mat. * Beweist dass der p-Wäert statistesch relevant ass. A Ganzen 58 (75.3%) Patienten VerfÜgung wien Mëttelméisseg-markéiert 'chronescher inflammation an der gastric mucosa haten Pud, am Verglach zu 12 (54.5%) mat "None- Équipe mëll "während 31 (79.5%) Patienten mat" Mëttelméisseg-markéiert 'neutrophil Aktivitéit huet Pud, am Verglach zu 39 (65.0%) vun deenen, déi mat "Keen-mëll' Aktivitéit. Allerdéngs huet dësen Ennerscheeder net statistesch relevant. Et huet och kee Veräin tëscht der Präsenz vun Pud an Gravitéit vun glandular atrophy, intestinal metaplasia oder H. pylori VerfÜgung Dicht op gastric biopsies. VerfÜgung Diskussioun VerfÜgung Fir eist Wëssen, dat ass déi éischt Etude der Associatioun ënnersicht tëschent der Präsenz vun cagA VerfÜgung, vacA VerfÜgung -s1 an vacA VerfÜgung -s2 genotypes zu H. pylori VerfÜgung an d'Gravitéit vun chronescher gastritis an Pud zu enger Grupp vu Patienten aus dem Noen Osten. Mir hu bewisen, och d'Bezéiung vun dëse Punkte mat dem Niveau vun IL-8 an der gastric mucosa der biologic Thes ausseet, dass dës bakteriell virulence Faktore ze Aféierungs- vun der cytokine IL-8, déi am Tour Resultater zu méi schwéieren inflammation nodeems an /oder Entwécklung vun Pud. VerfÜgung Et schéngt an der Associatioun tëscht H. pylori VerfÜgung genotypes an gastric demagogesch Äntwert e geographesche Variant ze ginn. Krankheet mat cagA VerfÜgung positive analyséieren vun H. pylori VerfÜgung am westlechen Länner ass Rapport méi grouss gastric inflammation Verglach asiatesch Länner ze féieren, wou d'Resultater hun onkompatibel goufen [7], [20-24]. An eiser Etude souwuel d'Ausmooss vun chronescher inflammation an neutrophil Aktivitéit am gastric mucosa sech méi schwéieren bei Patienten, déi mat H. pylori VerfÜgung wouvun der cagA VerfÜgung an vacA VerfÜgung -s1 Genen infizéiert goufen. Der Presenz vun zwou cagA VerfÜgung an vacA VerfÜgung -s1 wossten an waarden d 'Gravitéit vun inflammation an eiser Patienten engem synergistic Roll ze hunn. Op der aner Hand, d'Präsenz vun vacA VerfÜgung -s2 wossten d'Gravitéit vun chronescher inflammation souwéi neutrophil Aktivitéit onofhängeg vun der Präsenz vun cagA VerfÜgung, vacA VerfÜgung -s1 oder béiden ze verbesseren. Dës Conclusiounen sinn konsequent mat virdrun publizéiert Etuden wou vacA VerfÜgung -s2 analyséieren fonnt goufen mat manner inflammation [25] verbonne ginn. Souwuel de cagA VerfÜgung an vacA VerfÜgung -s1 Genen sech och mat enger méi Risiko vun Pud onofhängeg assoziéiert, iwwerdeems de vacA VerfÜgung -s2 Gentherapie enger klenger Effet ze hun wossten. Patienten, déi souwuel de cagA VerfÜgung Équipe an der vacA VerfÜgung -s1 Gentherapie no der héchster Risiko vun Pud. Wéinst dem ofgeholl der Präsenz vun vacA VerfÜgung -s2 de Risiko vun Pud, ob et Moment eleng oder mat cagA VerfÜgung, vacA VerfÜgung -s1, oder zwee war. Des Resultater sinn ähnlech wéi déi vun den westlechen Länner gemellt [20], [21], [24], och wann d'Majoritéit vun de Patienten an eiser Etude aus dem Noen Osten huet sech an der indescher Subcontinent [26]. Eng rezent Étude d'genetesch Affinitéiten vun H. pylori VerfÜgung isolates aus ethneschen Araber ze bestëmmen am Kuwait datt dësen analyséieren fonnt enk un d'Indo-europäesch Grupp vun de Gebeitechnik Zesummenhang sinn an haut verschidde vun der East asiatësch analyséieren [27]. Dat kéint de Grond sinn, firwat d'Associatioun vun cagA VerfÜgung, vacA VerfÜgung -s1 an vacA VerfÜgung -s2 an gastritis an Pud zu de Patiente fir déi aus dem westlechen Länner gemellt ginn ähnlech schéngt. VerfÜgung D' pro-demagogesch cytokine IL-8 spillt eng wichteg Roll an der Regulatioun vun mucosal neutrophil Wanderung an Aktivéierung. Eis Resultater weisen, datt de Niveau vun IL-8 an der gastric mucosa an Präsenz vun cagA fräi war VerfÜgung an vacA VerfÜgung -s1 genotypes vun H. pylori VerfÜgung an den héchsten Niveau sech zu Patienten gesinn déi fir positiv sech souwuel dës Genen. D'Präsenz vun vacA VerfÜgung -s2 war mat nidderegen Niveau vun IL-8 assoziéiert. A signifikativ méi héich Niveauen vun IL-8 an der gastric mucosa sech och an Patienten gesinn, deen an der gastric biopsies méi schwéieren Ofschloss vun chronescher inflammation an neutrophil Aktivitéit huet, wéi och déi déi Pud haten. Des Resultater sinn am Accord mat virdrun Rapporten, wou de Niveau vun gastric mucosal IL-8 Niveauen hunn mat der Präsenz vun virulence H. pylori VerfÜgung Genen wéi cagA VerfÜgung an Äis A [28], [29] soll ginn. Allerdéngs hu verschidde Fuerscher keen Ënnerscheed zu de IL-8 Niveauen an Patienten mat H. pylori VerfÜgung Aids mat an ouni Pud [30] confirméiert, iwwerdeems anerer héich Niveauen hunn an Patienten mat Pud dann déi mat nëmmen gastritis [31]. Dëst anner an de Resultater vun IL-8 Produktioun well vun der Differenz vun der Méthodologie kéint benotzt den Niveau vun der cytokine an der gastric mucosa ze moossen. Mir hunn eng Elisa baséiert Technik benotzt, déi eng méi sensibel Method vun cytokine quantification kann. Mat Referenz op aner Faktoren VerfÜgung, hunn mir keen Ënnerscheed zu der Gravitéit vun gastritis, Presenz vun Pud oder Niveau vun IL-8 tëscht Patiente mat oder ouni Geschicht vum fëmmen oder Alkohol Konsum. D'Präsenz vun Pud gouf awer méi heefeg an dësem Grupp vu Patienten, wéi aus Kuwait virdrun wéi och soss gemellt gouf [32]. D'confounding Auswierkunge vun Medikament sech duerch nëmmen Auswiel deene Patienten minimal déi fir op d'mannst 4 Woche virun endoscopy op keng vun den ernimmt Medikament net ginn hätt. Puer aner Faktoren H. pylori VerfÜgung wéi vacA VerfÜgung -s1 bestemmt (s1a an s1b), vacA VerfÜgung Mëtt Regioun bestemmt (M1 an m2), iceA an Dupa Genen och de virulence vun dëser Gebeitechnik Afloss kann an seng Auswierkungen op d'gastric mucosa [33]. Allerdéngs war eiser Etude net entworf dës virulence Faktore ze bestëmmen, an dat hätt e begrenzten Dauer vun dësem Rapport berücksichtegt ginn. Nieft bakteriell Faktoren, Provider Genetik droen och zum pathogenesis vun gastroduodenal Krankheeten [34], [35]. Zousätzlech, vill cytokine Gentherapie schiefgang verschiddene Risiko vun gastric an ausléisen oppent Patienten definitiven [36], [37]. VerfÜgung Konklusiounen VerfÜgung Dës Etude déi Patienten aus dem Noen Osten och weist, dass Präsenz vun H. pylori cagA
a -s1 Genen Resultater an Aféierungs- vun héichen Niveau vun de pro-demagogesch cytokine IL-8 an der gastric mucosa VerfÜgung vacA, déi net nëmmen d'Resultater an engem méi ausgeprägt Intensitéit vun chronescher inflammation an neutrophil Aktivitéit an der gastric mucosa awer och enger méi héijer Optriede vun Pud. D'Präsenz vun vacA VerfÜgung -s2 Resultater am ënneschten Niveau vun IL-8, souwéi manner schwéieren inflammation a manner Pud. Zousätzlech -s2 der Präsenz vun vacA VerfÜgung schéngt d'virulence Auswierkunge vun cagA VerfÜgung an /oder vacA VerfÜgung -s1 Genen. VerfÜgung kennen a Methode fir eben VerfÜgung kennen an Echantillon VerfÜgung D'Etude Populatioun an der Method vun Fro Kollektioun hu virdrun [26], [32] beschriwwe ginn. Kuerz, bezeechent 120 Nuechten, * E erwuessener Patienten fir esophagogastroduodenoscopy vun der Etude un invitéiert waren. Patienten mat coagulation abnormalities, virewech Gastro-ausléisen Agrëff sech aus der Etude ausgeschloss. Patienten déi histamine Typ 2 receptor antagonists, Proton Pompel inhibitors geholl haten, Antibiotiken, Bismut Salzer, aspirin oder Net-steroidal anti-demagogesch Agenten der Sectioun véier Wochen goufen och ausgeschloss. D'prevalence vun cagA VerfÜgung an vacA VerfÜgung genotypes an dëse Patienten gouf virdrun gemellt [26]. VerfÜgung Uewerstad gastrointestinal endoscopy war an e Liewesniveau Manéier gesuergt. All endoscopes mécht eng propper a Vermëscht Prozess mat enger automatiséiert noutwendeg-disinfector virun all Prozedur no Direktiven vun der Europäescher Society vun Gastrointestinal Endoscopy [38]. Fir all Patient, sech véier biopsies aus der gastric antrum, bannent 2 cm vun der pylorus geholl, goen Fro Pincette benotzt VerfÜgung Zwee Fro uplanzen an gefiermt formalin fix goufen, ze paraffin Filteren, sectioned an Kierchefënster mat H &. E an der HpSS [39]. All biopsies goufen individuell vun enger héijer gastrointestinal pathologist iwwerpréift déi op d'Medeziner Informatiounen iwwer d'Patienten blinded war. Eng Fro war positiv Faarwen H. pylori VerfÜgung wann Organismen op Liichtjoer microscopy gesi waren. D'aktualiséiert Sydney System gouf benotzt der Dicht vum H. pylori VerfÜgung an Ofschloss vun chronescher inflammation, neutrophil Aktivitéit, glandular atrophy an intestinal metaplasia op der biopsies zu stoung [40]. Patienten, déi keng oder mëll chronescher inflammation an der gastric Fro hat sech an engem Grupp (Keng-Vertrieder Grupp) kombinéiert, iwwerdeems déi mat moderéiert oder markéiert Ofschloss vun inflammation am anere Grupp abegraff waren (Mëttelméisseg-markéiert Grupp). Den Zerfall, goufen Patienten an zwou Gruppen ënnerdeelt (dh Keen-Vertrieder an Mëttelméisseg-markéiert) fir neutrophil Aktivitéit, wéi och fir intestinal metaplasia an glandular atrophy. VerfÜgung Déi DNA mini "QIA Kit (QIAGEN, Hilden, Däitschland) benotzt gouf DNA aus der biopsies ofzebauen. De Rengheet vum DNA huet évaluéieren d'Verhältnis vun optesch Dicht (sel) op 260-280 nm Paien an d'Streck war vun absorbance bei 260 nm laachen. VerfÜgung Hinnen alleguer amplification vun Zil- DNA VerfÜgung Table 5 weist an dësem benotzt primers studéieren. D'cagA VerfÜgung F an cagA VerfÜgung R primers e Brochstéck vun 183 huel Puer (BP) fir d'Detectioun vum cagA VerfÜgung generéieren, iwwerdeems primers VA1F an VA1XRA nozeginn eng 176 BP ofgesprengt fir vacA VerfÜgung -s1 an 203 BP fir vacA VerfÜgung -s2 Varianten [41], [42]. A Pre-aliquoted Hinnen alleguer Meeschtesch Mëschung (Abgene, Surrey, UK) war fir Hinnen alleguer amplification vun Zil- DNA benotzt. D'Finale Reaktioun Volumen war 50L an enthale 25pmol vun all primer an 50 DNA NG [43]. Hinnen alleguer war bei 94 ° C, 50 ° C vun 35 Zykle fir 5 Minutten, duerno bei 94 ° C an der preincubation standing an 74 ° C fir eng Minutt all vun enger 5 Minutten duerno Schrëtt Finale Extensioun bei 74 ° C. Implikatioune Echantillon sech duerch electrophoresis op 2% héich-Resolutioun agarose gelies an Tris-Acetate-héich (geréckelt) gefiermt analyséieren, wat da mat ethidium bromide um 0.5μg /ml [44] Kierchefënster war. Ultraviolet- Luucht war benotzt d'Bande vun Implikatioune DNA ze visualiséieren, wat dann photographed.Table sech 5 vun Hinnen alleguer benotzt Primers fir amplification vun cagA, vacA -s1 an vacA -s2 Message VerfÜgung DNA Regioun VerfÜgung Primer Implikatioune VerfÜgung
Primer Haaptrei
Hinnen alleguer Produit (bpa)
cagA
cagA VerfÜgung F VerfÜgung 5? -TTGACCAACAACCACAAACCGAAG-3? VerfÜgung 183 VerfÜgung cagA VerfÜgung R
5?-CTTCCCTTAATTGCGAGATTCC-3?
vacA
-s1
VA1F
5?-ATGGAAATACAACAAACACAC-3?
176
VA1XRA
5?-CCTGAAACCGTTCCTACAGC-3?
vacA
-s2
VA1F
5?-ATGGAAATACAACAAACACAC-3?
203
VA1XRA
5?-CCTGAAACCGTTCCTACAGC-3?

• DNA Kopie Zuel Profiler vun gastric Kriibs Virleefer lesions
• Ultrasonic heiansdo Assistenz der erweidert Zäit zu Roboter gastrectomy fir fréi gastric Kriibs kuerz kënnt