Endringer av lipidprofil etter radikal gastrektomi hos pasienter med mage cancer

endringer i lipidprofil etter radikal gastrektomi hos pasienter med magekreft
Abstract
Bakgrunn
Vi undersøkte endringer av lipidprofil etter radikal gastrektomi.
Metoder
Vi analyserte lipid-profil endringer etter radikal gastrektomi i 144 pasienter med magekreft. Deres lipidprofil, inkludert total kolesterol (TC), triglycerid (TG), LDL-kolesterol (LDL), og HDL-kolesterol (HDL), ble evaluert preoperativt samt 6 og 12 måneder etter operasjonen. Vi sammenlignet endringer av lipidprofil henhold til gjenoppbygging type og reseksjon grad.
Resultater
TC nivået hadde sunket 6 måneder etter operasjonen, og forble uendret etterpå. LDL nivået sank også 6 måneder etter operasjonen, men har økt igjen etter 12 måneder etter operasjonen. HDL nivået hadde økt 12 måneder etter operasjonen, mens TG nivået var uendret. I en sammenligning av lipid nivåer i henhold til gjenoppbygging type eller reseksjon grad, HDL nivået betraktelig varierte med gjenoppbygging typen 12 måneder etter operasjonen: det var markert høyere i total gastrektomi enn i delsum gastrektomi gruppen både 6 måneder og 12 måneder etter kirurgi. Både mannlige kjønn og total gastrektomi var assosiert med sannsynligheten for normalisering av LDL etter operasjonen
Konklusjoner Bedrifter Den lipidprofil inkludert TC, LDL og HDL-nivåer ble endret etter radikal gastrektomi.; Derfor, etter denne prosedyren, lipid profiler av pasienter med hyperlipidemi bør evalueres.
nøkkelord
lipidprofil Gastrectomy Magekreft Vekttap Bakgrunn
Til tross for fallende forekomst, magekreft er fortsatt den vanligste kreftformen i Korea og Japan [1]. Kirurgisk reseksjon er bærebjelken for helbredelse av pasienter med magekreft; volumet mage reduksjon innebar i radikal gastrektomi, men fører til ernæringsmessige eller metabolske forstyrrelser [2] og treffer negativt på generell livskvalitet. De mulige mekanismer for disse problemene har vært kjent for å inkludere svekket matinntak, malabsorpsjon, svekket transittid, og redusert ghrelin nivåer. Gastric reseksjon gjengir blanding av mat innholdet med fordøyelsesenzymer vanskelig, og curtails derved lipid absorpsjon. Den følgelig redusert matinntak fører til vekttap, og menneskekroppen expends proteiner og lipider som supplerende energikilder
Endringer i lipidprofil etter bariatric operasjoner for sykelig overvekt har blitt godt etablert i kliniske studier [3] -. [8] . Det har vist seg at bariatric operasjoner som gastric banding, sleeve gastrektomi eller Roux-en-Y gastrisk bypass gi effektiv forlatelse for både sykelig fedme og hyperlipidemi [2], [3], [5], [9], [10] . Lipid-profilendringer er kjent for å være assosiert med vekttap, malabsorpsjon, redusert kaloriinntak, endret intestinal transittid, hormonelle endringer, og diaré [11] - [14]. Slike endringer etter gastrektomi for magekreft, men har fått relativt snaut forskning oppmerksomhet. Lee et al. [2] fant at kreftpasienter som hadde gjennomgått gastric reseksjon manifestert lipid-profil, glukose-nivå og kroppsvektendring.
I denne studien derfor vi undersøkt endringer av lipidprofil etter radikal gastrektomi. Korrelasjonene av vektendring og serum glukose nivå med lipid-profilendring ble også undersøkt. Ifølge vår hypotese om at behandling typen kan bestemme endringer i lipidprofil, evaluert vi lipidprofil mellom ulike de ulike pasientgruppene i henhold til type av gjenoppbygging og omfanget av reseksjon.
Materialer og metoder
Pasienter og datainnsamling
totalt 144 pasienter som hadde gjennomgått kurativ radikal gastrektomi ved vårt sykehus mellom 2011 og 2012 ble registrert. En fullstendig evaluering inkludert fysiske undersøkelser, blodprøver, bryst og buk røntgen, øvre gastrointestinal endoskopi, endoskopisk ultralyd, mage computertomografi og positron emisjon skanning ble gjennomført både før og etter operasjonen. Blodprøvetaking etter faste over natten ble utført for å måle total kolesterol (TC), triglycerid (TG), low-density lipoprotein (LDL), og høy tetthet lipoprotein (HDL) lipidprofil preoperativt samt 6 måneder og 12 måneder etter operasjon . Kliniske data om alder, kjønn, kroppsmasseindeks (BMI), scene, komorbiditet, operasjonstyper, og omfanget av reseksjon ble anmeldt.
Pasientene ble delt inn i grupper som tilsvarer både omfanget av reseksjon og hvilke typer gjenoppbygging, og lipid-nivå endringer blant dem ble sammenlignet. I tillegg til å belyse de mulige trene seg clinicopathological faktorer som fører til lipid-profil endring, ble endringer i kroppsmasseindeks (BMI) og fastende blodsukker (FBS) analysert preoperativt samt 6 og 12 måneder etter operasjonen. Reseksjonen grad ble valgt i henhold til de japanske mage retningslinjer kreftbehandling [15], som angir delsum gastrektomi når en tilfredsstillende proksimale reseksjonsrendene kan oppnås, og total gastrektomi når svulster er plassert på proksimale side eller langs større kurvatur og havnen metastaser til No.4sb lymfeknute. Gjenoppbyggingstypene, i mellomtiden, inkludert Billroth I eller II og Roux-en-Y. Endelig er forholdet mellom de metabolske parametre og den perioperative kliniske faktorer ble analysert. Godkjenning for denne studien er hentet fra vår Institutional Review Broad (IRB KC14RISI0482).
Post-gastrektomi diett planen
Vi har kritiske banen, herunder diett planen etter radikal gastrektomi for pasienter med magekreft. Pasientene ble opplært til å huske på at de skulle ha halvparten mengde myk måltid seks ganger om dagen i en måned etter operasjonen. Og etterpå kan de spise regelmessige måltider, men vi vanligvis anbefaler å spise små, hyppige måltider (ca to hourly) i ganske lang tid.
Statistisk analyse
Kontinuerlige data ble uttrykt som gjennomsnitt ± standardavvik. For inter-undergruppe sammenligning ble gjennomsnittsverdiene analysert ved hjelp av gjentatte målinger ANOVA (justert for preoperative verdier) med en post-hoc Holm-Bonferroni metoden test. Hvis Mauchly test av sphericity ble brutt, ble Greenhouse-Geisser korreksjon brukt. Alle parametere ble utsatt for logaritmisk transformasjon, som transformerte verdier som deretter ble omdannet til sine opprinnelige enheter ved tilbake-omforming basert på potenser. De uavhengige faktorer assosiert med korrigering av lipid profiler ble evaluert av statistikk utført ved hjelp av univariat og multivariable logis regresjonsmodeller. En endelig dataanalyse ble utført ved hjelp av SPSS (versjon 12.0, SPSS, Chicago, Ill). Den kritiske p
verdi for signifikans ble satt til 0,05.
Resultater
Grunnlags kjennetegn ved pasientene er vist i tabell 1. Blant de 144 pasientene, 92 (64%) var menn, hvis midlere BMI mener nivåer av TC, TG, HDL og LDL var 23,67 kg /m 2, 183,89 mg /dl, 94,87 mg /dl, 47,23 mg /dl og 107,25 mg /dl, henholdsvis. I løpet av 12 måneder, BMI og lipidprofil endret på bestemte tidspunkter (tabell 2) (figur 1). Gjennomsnittlig TC nivå hadde betydelig redusert 6 måneder etter operasjonen, fra 183. 89 ± 2,84 til 162,66 ± 3,56 mg /dl (P < 0,0001), men stagnert etterpå. Gjennomsnittlig HDL nivået hadde økt betydelig 12 måneder postoperativt, fra 47,23 ± 1,01 til 50,40 ± 1,00 mg /dl (P < 0,0012). Det var også en signifikant reduksjon i LDL-nivået 6 måneder etter operasjonen, fra 107,25 ± 2,75 til 86,00 ± 2,59 mg /dl (P < 0,0001), etterfulgt av en betydelig økning 12 måneder etter operasjonen til 93,65 ± 2,43 mg /dl (P < 0,0001). Imidlertid ble det ikke observert signifikante endringer av TG nivå enten 6 eller 12 måneder etter surgery.Table 1 baseline karakteristikker av pasienter
variabler
No. (%) (N = 144)
Sex
Mann fra 92 (63,89)
Kvinne 52 (36,11)
Alder (år)
gjennomsnitt ± SD
58,63 ± 9,86
median (spredning)
60 (36-81)
Stage
jeg
110 (76,39)
II
18 (12,5)
III
16 (11.11)
Comorbidity
Ingen
51 (35.42)
Ja
93 (64.58)
Diabetes
Ingen
116 (80,56)
Ja
28 (19,44)
Hypertensjon
Ingen
103 (71,53)
Ja
41 (28,47)
Røyking
Ingen
57 ( 39.58)
Ja
87 (60,42)
Operation tilnærming
Åpne
114 (79,17)
laparoskopisk
30 (20.83)
Reseksjon grad
Total
38 (26,39)
Subtotal
106 (73,61)
Rekonstruksjon
BI
21 (14.58)
B-II
79 (54.86)
RY
44 (30.56)
BI, Billorth jeg; B-II, Billroth II; RY, etter Roux no Y. Tabell 2 Endringer i metabolske parametere ved slutten av 12 måneders studie

post hoc Holm-Bonferroni metoden test

pre op
seks måneders
12 måneders
p-verdi product: (pre-6 m) p-verdi

(pre-12 m) p-verdi product: (6 m-12 m) p-verdi
TC
183,89 ± 2.84
162,66 ± 3,56
166,22 ± 3,76
< 0,0001
< 0,0001
< 0,0001
0,4042
TG
94,87 ± 4,66
91,14 ± 3,51
96,29 ± 3,70
0,3790
HDL
47.23 ± 1.01
48.73 ± 1.05
50.40 ± 1.00
0,0225
0,1235
0,0012
0,0866
LDL
107,25 ± 2,75
86,00 ± 2,59
93,65 ± 2,43
< 0,0001
< 0,0001
< 0,0001
< 0,0001
vekt
62,61 ± 0,87
57.08 ± 0.78
57.30 ± 0,79
< 0,0001
< 0,0001
< 0,0001
0,3465
BMI
23,67 ± 0,25
21,58 ± 0,23
21,67 ± 0,23
< 0,0001
< 0,0001
< 0,0001
0,3483
FBS
105,94 ± 2.09
102,17 ± 1.53
103,20 ± 1,98
0,2435
data presenteres som gjennomsnitt ± SD, TC, total kolesterol; TG, triglyserid; HDL, high-density lipoprotein kolesterol; LDL, low-density lipoprotein kolesterol; BMI, body mass index; . FBS, fastende blodsukker
Figur 1 Endringer av metabolske parametere 6 og 12 måneder etter gastrektomi i alle gruppene (* P < 0,05).
Deretter undersøkte man lipid-profil endringer i henhold til gjenoppbyggingen type. Ingen forskjeller i TC, TG eller LDL nivået var tydelig for gjenoppbyggingen typer enten 6 eller 12 måneder etter operasjonen. Nivået av HDL, derimot, var signifikant lavere hos pasienter som hadde gjennomgått Roux-en-Y (RY) rekonstruksjon enn i de som hadde gjennomgått Billroth I eller II 12 måneder etter operasjonen (p = 0,0098) (figur 2). Figur 2 Subgruppeanalyser av metabolske parametere 6 og 12 måneder etter gastrektomi ved gjenoppbygging type (* B-I vs. RY, † B-I kontra B-II, og ‡ B-II vs. RY (P < 0,05)).
Vi sammenlignet også lipid-profil endres avhengig av reseksjon grad. Igjen, ingen forskjeller i TC, TG eller LDL nivået var tydelig mellom de totale og Subtotal gastrektomi tilfeller enten 6 eller 12 måneder etter operasjonen. Nivået av HDL, var imidlertid signifikant lavere hos pasienter som hadde gjennomgått total gastrektomi enn hos dem som hadde gjennomgått delsum gastrektomi både 6 (P = 0,0422) og 12 måneder (p = 0,0464) etter operasjonen (figur 3). Figur 3 Subgruppeanalyser av metabolske parametere 6 og 12 måneder etter gastrektomi ved reseksjon grad (* P < 0,05).
Vi deretter analysert de uavhengige faktorer assosiert med korrigering av unormal lipid profil ved hjelp av logistiske regresjonsmodeller. Det var 49, 55, 120 og 93 pasienter som viste unormal preoperative TC, TG, HDL og LDL nivåer, henholdsvis (tabell 3). Det var ingen uavhengige kliniske forhold knyttet til korrigering av unormal TC, TG eller HDL. Men for korrigering av unormal LDL, det var signifikant sammenheng med kjønn [OR = 0,39, 95% CI = 0,153 til 0,847, P = 0,0369], omfanget av reseksjon [OR = 0,36, 95% CI = 0,14 til 0,97, P = 0,0438] og type rekonstruksjon [OR = 0.4.47, 95% CI = 1,01 til 19,68, P = 0,0143] på multivariat analyse (tabell 4) .table 3 Endring av lipidprofil mellom preoperative perioden og 6 måneder postoperativt

Normal → Normal
Normal → Unormal
Unormal → Unormal
Unormal → Normal*

TC
83
12
12
37
TG
72
17
22
33
HDL
11
13
104
16
LDL
44
7
45
48
Referansenivåer; total kolesterol (TC) < 200 mg /dl, triglyserider (TG) 40-120 mg /dl, HDL-kolesterol (HDL) > 60 mg /dl, LDL-kolesterol (LDL). < 100 mg /dl
* antall pasienter som lipidprofil ble normalisert etter 6 måneder etter operasjonen.
Tabell 4 Analyse av clinicopathologic faktorer assosiert med oppløsning av LDL-kolesterol på 6 måneders
Unormal → Abnormal (n = 45 )
Unormal → Normal (n = 48)
OR (95% CI)
p-verdi
Juster ELLER (95% CI)

p-verdi
Sex
Mann fra 21 (46,67)
34 (70,83)
en
1 Female
24(53.33)
14(29.17)
0.36(0.153–0.847)
0.0192
0.39(0.16–0.95)
0.0369
Age (år)
Mean (SD)
58.71 (8.56)
57.85 (11.28)
1 Median (spredning)
61,00 (38,00 til 73,00)
58.00 (36.00 -81,00)
0,99 (0,95 til 1,03)
0,6786
Stage
IA
37 (82,22)
23 (47.92)
1 IB
2 (4.44)
5 (10.42)
4,02 (0,72 til 22,47)
0,9480
IIA
1 (2,22)
3 (6,25)
4,83 (0,47 til 49,22)
0,9534
IIB
2 (4,44)
6 (12,5)
4,83 (0,90 til 25,97)
0,9534
IIIA
1 (2,22)
3 (6,25)
4,83 (0,47 til 49,22)
0,9534
IIIB
5 (10.42)
Inf
0,9148
IIIC
2 (4,17)
Inf
0,9435
Comorbidity
Ingen
23 (51.11)
19 (39.58)
1 Ja
22 (48.89)
29 (60,42)
1,60 (0,70 til 3,63)
0,2654
DM
Ingen
42 (93,33)
39 (81,25)
1 Ja
3 (6.67)
9 (18.75)
3,23 (0,82 til 12,81)
0,0952
HBP
Ingen
35 (77,78)
36 (75)
1 Ja
10 (22.22)
12 (25)
1,17 (0,45 til 3,05)
0,7529
Op tilnærming
Åpne
35 (77,78)
40 (83,33)
1
laparoskopisk
10 (22.22)
8 (16.67)
0,70 (0,25 til 1,97)
0,4992
Reseksjon grad
Total
8 (17.78)
19 (39.58)
en
1 Subtotal
37(82.22)
29(60.42)
0.33(0.13–0.86)
0.0234
0.36(0.14–0.97)
0.0438
Reconstruction
BI
8 (17.78)
4 (8,33)
en
1 B-II
29 (64,44)
22 (45.83)
1.52 (0.41- 5,69)
0,3491
1,38 (0,36 til 5,32)
0,3663
RY
8 (17.78)
22 (45.83)
5,50 (1,29 til 23,39)
0,0050
4,47 (1,01 til 19,68)
0,0143 Statistisk ble utført ved hjelp av univariat og multivariat logistisk regresjon. Bruk av univariate analyser for å velge variabler for multivariable modeller (P < 0,05). B-I, Billorth jeg; B-II, Billroth II; RY, Roux no Y.
slutt, vi undersøkte sammenhenger mellom pasientenes LDL nivåer og deres baseline karakteristika ved Spearman korrelasjonsanalyse. Endringer av LDL ble assosiert med vekttap hos alle pasienter 6 måneder etter operasjonen (r = 0,17, P = 0,0433), og denne foreningen var signifikant hos pasienter som hadde gjennomgått delsum gastrektomi (r = 0,23, P = 0,0196). I de pasienter som hadde gjennomgått total gastrektomi, endring av LDL fra 6 til 12 måneder etter operasjonen også var relatert til vekttap (r = 0,40, P = 0,0117). Endringen av LDL fra 6 til 12 måneder postoperativt hos pasienter som hadde gjennomgått B-I gjenoppbygging, i mellomtiden, var assosiert med både BMI (r = 0,40, P = 0,0124) og FBS (r = 0,47, P = 0,0317). LDL endring fra 6 til 12 måneder postoperativt hos dem som hadde gjennomgått RY gjenoppbygging var assosiert med vekttap (r = 0,35, P = 0,02) (figur 4). Figur 4 Korrelasjoner mellom baseline og LDL-kolesterol. Dataene presenteres som Spearman rang korrelasjonskoeffisienter (p
verdier).
Diskusjon, En rekke pasienter som har gjennomgått gastrektomi for magekreft har opplevd metabolske forandringer. Disse inkluderer vekttap, fett malabsorpsjon, hormonelle endringer og forstyrrelser i karbohydratmetabolismen. Patogenesen av disse endringene er kompleks, med potensielt samvirkende faktorer som type operasjon, omfanget av mage reseksjon, og pasientenes matvaner [16], [17]. I denne studien, vurderte vi lipid-profil trender i magekreftpasienter som hadde gjennomgått gastrektomi og hypotese at lipid-profilendringer vil bli assosiert med flere faktorer som gjenoppbygging type reseksjon grad, og andre.
Med hensyn til graden av gastrisk reseksjon, ble statistisk signifikante forskjeller i endring av BMI og HDL-kolesterolnivåer observert mellom de to gruppene. Selv om BMI i begge gruppene viste en nedadgående trend, ble endringen mer markert hos pasienter som hadde gjennomgått total gastrektomi. Tilsvarende økte HDL kolesterol i begge grupper med tiden, men den totale gastrektomi gruppen viste en mer signifikant endring enn gjorde delsum-gruppen. Etter total gastrektomi, tap av mavereservoarområder som reduserer kaloriinntak, mens etter subtotal gastrektomi, kan reservoarfunksjonen gjenopprettet, med matinntak gradvis blitt normalisert. Likevel Liedman et al. [18] rapporterte at post-gastrektomi vekttap skyldes tap av fett, og konkluderte med at malabsorpsjon av fett ikke skiller mellom de som har en mage rest og de som ikke gjør det. Jagat et al. [19] fant at vekttap etter delsum gastrektomi ikke signifikant forskjellig i henhold til resected magen volum, noe som var større hos sine pasienter som hadde en høyere preoperativ BMI.
Tar typer gjenoppbygging i betraktning, redusert BMI og HDL-kolesterol økte i alle tre grupper, selv om endringen i RY gruppen var betydelig mer enn de i BI og B-II-grupper. Tanaka et al. [20] rapporterte at visceralt fett tap når RY er større enn at etter B-I, på grunn av en sammenslutning av duodenal bypass med tap av visceralt fett. Wang et al. [10] forklart at B-I-rekonstruksjon, som bærer anatomiske og fysiologiske fordeler, er forbundet med postoperativ vekt utvinning. Hyroyuki et al. [21] understreket overlegenhet BI ombygging til RY i form av fett fordøyelses og absorpsjon funksjoner, og bemerker at BI gjenoppbygging tillater fysiologiske passering av inntatt mat gjennom tolvfingertarmen.
I vår analyse av sammenhengen mellom clinicopathologic faktorer og lipid -profile oppløsning, det mannlige kjønn, total gastrektomi og RY rekonstruksjon ble funnet å være korrelert med sannsynligheten for LDL-oppløsning etter operasjonen (Tabell 4). Også en Spearmans korrelasjonsanalyse viste at LDL endringene var assosiert med vektreduksjon (figur 4). Nguyen et al. [17] rapporterte at vektreduksjon etter fedmekirurgi er svært effektivt for å oppnå TC, TG, LDL avtar med økt gunstige lipoprotein (HDL).
Det har vært noen forslag som hyperlipidemi kan føre til depresjon av cellulær immunitet og en økt mulighet av malign transformasjon [22]. Dilman et al. [23] rapporterte at forstyrrelse av lipid metabolisme fører tumorvekst og hindrer DNA-reparasjon, og foreslo kosttilskudd og farmakologiske midler i lipidmetabolismen korreksjon i kreft profylakse og terapi. Kim et al. [24] rapporterte at fordi hyperkolesterolemi er en risikofaktor for gastrisk dysplasi, så vel som en viktig faktor prognostisk, kan kontroll av lipidprofil forbedre den terapeutiske effekt av magekreft behandlinger. I lys av dette, bør endringer i lipidprofil etter radikal gastrektomi for magekreft følges nøye, og pasienter med vedvarende hyperlipidemi bør vurderes for videre forvaltning som kosttilskudd modifikasjon eller administrasjon av lipidsenkende midler. I alle fall er videre studier på forholdet mellom post-gastrektomi metabolske endringer og onkologiske resultater som tilbakefall og overlevelse er nødvendig.
Nylig har tidlig diagnose og behandling optimal mulighet for magekreft er økt. Som et resultat ble spesifikke bekymringer reist i livskvalitet etter radikal gastrektomi for magekreft som antall langtidsoverlevende har økt. Videre har forekomsten av fedme og hyperlipidemi vært jevnt økende i asiatiske land på grunn av det vestlige kostholdet i positiv og redusert fysisk aktivitet. Men det har vært noen observasjoner om endring av lipidprofil hos pasienter med magekreft som ble operert. Det har vært kjent at fedme og hyperlipidemi er assosiert med dårlig helse-relaterte livskvalitet. Så vi tror at regelmessig oppfølging av lipid profil og vekt kan gi viktig informasjon om metabolske status av pasientene og kan veilede langsiktige oppfølgingsstrategier.
Denne studien har flere begrensninger. Først, det kan ha vært et utvalg skjevhet forankret i det faktum at dette var en retrospektiv analyse. For det andre, de inkluderte pasientene var ikke metabolsk selv eller uniform; og dessuten hadde de mage kreft i ulike histologi, scene, og plassering, som oncologic variasjon kan ha hatt en effekt på resultatene. Tredje, effekten av gut hormoner ble ikke støttet av laboratorieprøver resultater. Til slutt, ville det ha vært nyttig hvis vi hadde sjekket apolipoprotein A1 og B. Apolipoprotein A1 og B er de viktigste proteinkomponenter av HDL og LDL, henholdsvis, og er godt kjent biomarkører for prediksjon av hjerte- og karsykdommer. Vi skal ha sjekket disse faktorene, men har vi ikke rutinemessig måle dem for pasienter med magekreft. En storstilt prospektiv studie blant disse laboratorietest er nødvendig for å vurdere mekanismen av disse resultatene.
Konklusjon
I konklusjonen, 12 måneder etter operasjonen, betydelig vekttap og endringer i nivåene av TC, LDL og HDL var nevnt, mens nivået av TG forble uendret. HDL-nivået var forskjellig i overensstemmelse med både gjenoppbygging type og omfang reseksjon. Total gastrektomi og RY rekonstruksjon hadde de mer betydelige virkninger på lipid-profilendringer. Den mannlige kjønn, total gastrektomi og RY gjenoppbygging var alle knyttet til sannsynligheten for korrigering av unormal LDL etter operasjonen, og endring av LDL nivået ble korrelert med vekttap. Tett oppfølging og streng kontroll av lipid nivåer anbefales for mage kreftpasienter med hyperlipidemi etter radikal gastrektomi.
Erklæringer
Forfatternes opprinnelige legges filer for Images Nedenfor er linkene til forfatternes originale innsendte filer for bilder. 12944_2015_18_MOESM1_ESM.gif Forfatteroriginalfilen for figur 1 12944_2015_18_MOESM2_ESM.gif Forfatteroriginalfilen for figur 2 12944_2015_18_MOESM3_ESM.gif Forfatteroriginalfilen for figur 3 12944_2015_18_MOESM4_ESM.gif Forfatteroriginalfilen for figur 4 Konkurrerende interesser
Forfatterne erklærer at de har ingen konkurrerende interesser.
Forfatternes bidrag
JWL utført unnfangelsen og design, datainnsamling, analyse av data, og utarbeidelse av manuskriptet. Eyk gjennomført oppkjøpet av data, tolkning av data, utarbeidelse av manuskript og revidere den. HMY deltatt i utformingen av studien og utført den statistiske analysen. CHP unnfanget av studien, og deltok i sin utforming og koordinering og bidratt til å utarbeide manuskriptet. KYS utført unnfangelsen og design, analyse og tolkning av data, og revidere manuskriptet. Alle forfattere lese og godkjent den endelige manuskriptet.

• Epstein-Barr-virus-spesifikke metylering av humane gener i magekreftcellene
• Samtidig forekomst av flere hjerneinfarkter grunn hypercoagulability assosiert med malignitet og meningeal karsinomatose som den første manifestasjon av magekreft