Stomach Health > magen Helse >  > Stomach Knowledges > undersøkelser

Tid karakteristikker av effekten av alkohol opphør på risikoen for magekreft - en meta-analysis

tidsforholdet på effekten av alkohol opphør på risikoen for magekreft - en meta-analyse
Abstract
Bakgrunn
I den Bagnardi et al. (2001) meta-analyse, ble det funnet at alkoholforbruk øker risikoen for magekreft (OR = 1,32 for stordrikkere). Det er imidlertid uvisst om drikkevann opphør reverserer denne alkohol forhøyet risiko.
Metoder, En systematisk litteraturgjennomgang ble utført for å gi informasjon for en meta-analyse der dosen risiko trenden ble estimert for årene etter drikkevann opphør og risikoen for magekreft. En tilfeldig effekt generalisert minste kvadraters modell for utviklingen estimering ble brukt, ansette studie egenskaper til å kontrollere for heterogenitet.
Resultater
Nitten observasjonsstudier ble identifisert i litteraturgjennomgang, hvorav fem studier kvantifisert varigheten av opphør og risiko for mage kreft, noe som gir totalt 1947 krefttilfeller. Ingen signifikant effekt av drikkevann opphør på risikoen for magekreft kan bli funnet (OR = 0,99 KI: 0,97 til 1,02).
Konklusjoner
Dette resultatet bør tolkes med forsiktighet på grunn av begrenset antall studier på dette området . Nyere funn tyder på en sammenheng mellom tung drikking og magekreft, spesielt mage noncardia, men ikke for moderat drikking. Siden alle unntatt én av de inkluderte studiene i denne meta-analyse ikke klarte å kontrollere for forbruk, denne studien ikke kunne teste om risikoen nedgangen følgende drikkevann opphør skiller mellom moderat og høy forbrukere.
Nøkkelord
Alkohol opphør Magen kreft Meta-analyse Bakgrunn
livsstil og kostvaner har blitt grundig undersøkt for sitt forhold til magekreft, med en rekke studier som fokuserer på den rollen alkohol inntak [1-3]. Funn fra studier som undersøker sammenhengen mellom alkoholforbruk og risiko for magekreft har vært inkonsekvent. Mange studier individuelt har ikke klart å vise en statistisk signifikant økt risiko for magekreft blant drinkers [1, 2, 4-6]. Imidlertid har enkelte studier vist en positiv sammenheng [3, 7, 8]. En meta-analyse av alkohol drikking og risiko for magekreft ved Bagnardi et al
. [9] fant et positivt forhold til statistisk signifikant økt relativ risiko på 1,07 (1,04, 1,10) for 25 g ren alkohol per dag, 1,15 (1,09, 1,22) for 50 g ren alkohol per dag og 1,32 (1,18, 1,49) for 100 g ren alkohol per dag. Det bør bemerkes at det er potensielt forskjellige etiologier for distal og cardia magekreft som kan føre til en forskjellig effekt av alkohol [3, 10-12]. Basert på Bagnardi et al
. studere [9], ble magekreft inkludert i det svenske cost-of-alkohol studie [13]. Mer nylig har imidlertid Liu og Russell [14] uttalte at studier publisert etter Bagnardi meta-analyse [9] individuelt gir liten støtte for en betydelig positiv sammenheng. Den siste ordet om emnet var en meta-analyse publisert i 2011, hvor en positiv sammenheng ble funnet for tung drikking, men ikke for moderat drikking [12]. Det vises at om alkoholforbruk øker risikoen for magekreft vil fortsette å bli diskutert i løpet av de kommende årene.
Men hvis magekreft, på noen måte, er forårsaket av alkoholbruk, er det viktig for alkoholpolitikk å ha informasjon om hvor fort, hvis i det hele tatt, den økte risikoen fra å drikke faller etter å ha drukket opphør. Dette har implikasjoner for skadereduserende tiltak samt kostnadseffektivitet beregninger [15]. Dessuten har magekreft høy dødelighet [16], og med fokus på forebygging og intervensjon for å redusere forekomsten er viktig for å bekjempe sykdommen på kort sikt. Informasjon om selve gunstig effekt fra å slutte å drikke alkohol kan være nyttig i motiverende behandlinger for alkoholmisbruk.
Hensikten med denne studien var derfor å etablere dagens kunnskap om effekten av drikking opphør på risikoen for magekreft. For å oppnå dette, ble en meta-analyse utført basert på relevante studier identifisert gjennom en systematisk litteraturgjennomgang. Dette papiret er strukturert som følger: Først blir de metoder og materialer diskutert, inkludert den prosessen som studier ble valgt for gjennomgang og data utpakkingen for meta-analyse. Dette blir så etterfulgt av resultatene av meta-analyse, mens de detaljerte resultatene av litteraturgjennomgangen er tilgjengelig som tilleggsfiler 1. Den siste delen drøfter resultater og konklusjoner.
Metoder
alle studier ble først identifisert gjennom en systematisk litteraturgjennomgang. Hensikten med litteraturgjennomgangen var å både levere en komplett samling av tilgjengelig dokumentasjon for meta-analyse av utviklingen i forholdet mellom tid siden drikker opphør og risikoen for magekreft uten restriksjoner for studier type og for å gi en indikasjon på kvaliteten og nivået på dagens forskning. Prosessen fulgte PRISMA 2009 sjekkliste (http: //www. Prisma-statement org.)
Valg av studier, En litteratursøk ble gjennomført i løpet av juni og juli 2010 og oppdatert i juni 2011. Ved hjelp. stikkord ( "alkohol" OR "drikking" OR "livsstil" OR "vane") OG ( "magekreft" OR "magekreft" OR "mage adenokarsinomer») OG ( "opphør" OR "slutte å drikke" OR "ex drikker "OR" tidligere drikker "OR" stop drikking "OR" stoppe drikking "OR" avholdsmann "OR" avholdenhet "OR" forbruk "OR" forbruk "OR" livsstil "OR" vane "OR" beskyttende "), søk var utføres ved hjelp av PUBMED databasen. Disse søkene ble supplert med en gjennomgang av papirer sitert i relevante artikler. Studier ble ekskludert av følgende grunner: (1) studien ble ikke utgitt på engelsk; (2) studien ikke undersøke risikoen for magekreft; eller (3) studien undersøkte ikke risikoen for magekreft blant tidligere drinkers. Studier som undersøkte sammenhengen mellom alkoholforbruk og prognosen på allerede syke personer ikke ble inkludert. Resultatene av utvelgelsesprosessen blir beskrevet ved hjelp av et flytskjema (se figur 1). Figur 1 Flytskjema for systematisk prosess. Bedrifter Den krav til inkludering i meta-analysen var høyere enn for systematisk litteraturgjennomgang. Først studier som ikke presentere tilstrekkelige data på risiko, konfidensintervall, utvalgsstørrelse og /eller brukt referansekategorien (nåværende drinkers), eller ikke gir tilstrekkelig informasjon til at dette skal beregnes, ble ekskludert. For det andre, dersom en datasettet ble brukt i mer enn en undersøkelse, bare en av studiene ble inkludert.
Data ekstraksjon
En stor mengde data ble ekstrahert fra de identifiserte studier, inkludert, men ikke begrenset til å studere typen, utvalgsstørrelse, kjønn, aldersfordeling, risikoestimater med konfidensintervaller, og justeringsvariabler (se tilleggsfiler 1). Manglende Konfidensintervallene ble kalkulert av forfatterne der det er nødvendig og mulig. Når flere risikoestimater ble presentert, ble anslaget med den største prøvestørrelse og /eller de fleste justeringsvariabler brukes. Når den beregnede risikoen presentert i en studie var i forhold til andre konsumgruppen enn dagens drinkers (mest sannsynlig aldri drikker /avholdsfolk), ble disse rescaled i forhold til dagens drinkers av forfatterne. Bruke metoden fastsatt i Hamling et al
. [17], standardfeil og konfidensintervall ble beregnet på nytt konsekvent for hver rescaled risikoestimat basert på de justerte resultatene presentert i avisene. I ett tilfelle [18] ble det Hamling metoden som brukes for å estimere forventet antall av tilfeller og kontroller for hver stans gruppe for å oppnå en felles sammenligningsgruppe. Drikker opphør ble ofte rapportert i kategorier, og midtpunktene av kategoriene ble brukt i kvantifisering. Når en kategori var åpent, ble samme intervall bredde søkt som var for den forrige kategorien.
Det er mulig at siste røykesluttere kan være en gruppe som slutter å drikke på grunn av helsemessige problemer (eller til og med mistanke om magekreft ) [19]. Vi hentet derfor informasjon om definisjonen av en tidligere drikker (lengde nødvendig siden opphør). Informasjon om risiko nedgang for ulike forbruksnivå ble også trukket ut når det er tilgjengelig, som magekreft er ansett å være relatert til forbruk [9, 12]. Til slutt, om røyking var kontrollert for i de identifiserte studiene ble også samlet inn, som røyking tradisjonelt har vært ansett som en risikofaktor [20].
Effekt mål på interesse var odds ratio (OR), selv om noen studier har rapportert den relative risiko (RR). Når forekomsten av en sykdom er liten, sammenfaller den eller sammen med RR [21].
Statistiske analyser
For å finne hvorvidt en vanlig trend eksisterer blant de aktuelle litteratur for effekten av år siden drikkevann opphør på risiko av sykdom, ble meta-analyse i form av et Generalisert Least Squares modell (GLS) utnyttes [22]. Tilnærmingen anslår en lineær trend å bruke GLS etter en kovariansmatrise for logg risikoen er konstruert som står for de kovarianser som eksisterer mellom den relative risikoen beregnes ved hjelp av en felles referansegruppe. Standard feil ble brukt som vekter som en proxy for studiekvalitet som er vanlig praksis i meta-analysen litteratur. Meta-regresjon tok form: y
det
=
β
1
t
i
+
β
2
z
i
+
e
det product: (1) hvor y
det
er loggen av risikoen for magekreft for studier i
med opphør varighet t
. β
1
t
i
er trenden estimeres av endringen i kreftrisiko ved alkohol opphør varighet. z
er en effekt modifier, dvs. studie egenskaper som forklarer mellom-studie heterogenitet (forutsatt ingen interaksjon mellom trend og effekt modifikatorer). Effekten modifikatorer kan også påvirke utviklingen gjennom samspillseffekter, for eksempel β
3
t
i
z
i
. Effekt modifikatorer anslår derfor et annet skjæringspunktet (dummy) for disse studiene med en bestemt egenskap og /eller en annen skråning (interaksjon sikt). Modellen går gjennom origo per definisjon (referansekategori OR = 1, log (OR) = 0), blir så ingen skjærings anslått. For å muliggjøre en bedre passform ved å øke den tilgjengelige informasjonen i analysen, ble dataene først sammenslåtte [22]. Variabler ble hentet fra de inkluderte studiene som kan bidra til å forklare potensielle avvik mellom studier, dvs. kontroller for heterogenitet (z
). Faste effekter modeller antar at hver inkluderte studie anslått den samme underliggende effekt [22]. Q-test for heterogenitet ble påført meta-estimater som foreslått av Grønland &Co. Longnecker [23], med nullhypotesen at modellen er riktig montert. Hvis heterogenitet blir værende, vil tilfeldige effekter modeller estimeres ved å inkludere en additiv tilfeldig effekt i beregningen ligning [22]. Dette forutsetter at det er ekstra statistisk usikkerhet som må gjøres rede for mellom studiene (innen-gruppe tilfeldig variasjon).
Trend estimering ble etterfulgt av en meta-analyse som sammenligner den høyeste opphør kategori (dose) med dagens drinkers, en type analyse kjent som "høyeste vs laveste". Denne analysen ble presentert i en skog tomt med vekter basert på standard feil. Heterogenitet ble vurdert ved I 2-statistikk, som er basert på Q-statistikken over, justert for frihetsgrader [24]. Alle statistiske analyser ble utført i Stata versjon 12, ved hjelp av "glst" og "METAN" kommandoer.
Resultater
Nitten observasjonsstudier som anslått reduksjon i risikoen for magekreft etter drikkevann opphør ble identifisert. De detaljerte resultatene av litteraturgjennomgangen er tilgjengelig som tilleggsfiler 1, mens denne delen fokuserer på meta-analyse av identifiserte studier. Fem av de 19 identifiserte studier kvantifisert risiko virkningen av drikkevann opphør av varighet (tabell 1), tre av dem delte sine resultater etter kjønn. En studie viste en betydelig lavere risiko etter å ha drukket opphør for menn. To av de fem studiene viste tidligere drinkers har en betydelig høyere risiko for magekreft på et eller annet tidspunkt etter drikkevann opphør i forhold til dagens drinkers, mens de to andre studier viste en ubetydelig høyere risiko på et tidspunkt etter å ha drukket cessation.Table en oppsummert data for meta-analyse: odds ratio av tidligere drinkers av varighet i forhold til gjeldende drinkers (med justerte konfidensintervall)
Studer
Study typen
Kjønn
Cases /kontroller

år siden drakk opphør
Odds ratio
95% konfidensintervall Book rescaled ‡
Nedre grense
Øvre bundet
Osaza et al. 2007 [25]
Prospective cohort
Male
519/420639*
0
1.0
.
.
Yes
15/7436*
2.5
1.3
0.8
2.1
11/7669*
10
0.7
0.4
1.4
8/5416*
20
0.7
0.3
1.4
Female
69/183648*
0
1.0
.
.
3/2676*
10
2.5
0.5
12.2
2/1679*
20
2.1
0.3
12.7
Chow et al. 1999 [26]
Case–control
Male
161/212
0
1.0
.
.
Yes
31/11
3
4.4
1.6
12.2
12/18
6.5
0.8
0.3
2.4
16/28
12
0.8
0.3
2.0
Female
35/36
0
1.0
.
.
12/2
3
7.3
0.8
69.7
1/7
6.5
0.2
0.0
9.4
3/11
12
0.3
0.0
2.0
Unakami et al. 1989 [27]
Case–control
Male
691/105
0
1.0
.
.
No
11/20
7.5
0.1
0.0
0.2
Female
105/30
0
1.0
.
.
2/2
7.5
0.3
0.0
4.1
Munoz et al. 2001 [18]
Case–control
Male
76/68
0
1.0
.
.
Yes
17/13
7.5
1.2
0.3
4.9
9/8
12.5
1.0
0.3
3.6
9/5
17.5
1.6
0.4
6.6
7/4
22.5
1.3
0.3
5.3
De Stefani et al. 1990 [28]
Case–control
Male
65/169
0
1.0
0.0
0.0
No
18/33
2
1.0
0.5
2.1
9/37
6.5
0.5
0.2
1.2
30/100
11,5
0.9
0,5
1,6 product: * Person år. ‡ Ja hvis sammenligningsgruppen i en spesifikk studie ble endret av forfatterne for å oppnå en felles referansegruppe mellom studier.
Inoue et al
. [29] gjorde kvantifisere risikoen virkningen av drikkevann opphør av varighet, men ikke presentere antall saker og kontroller for den enkelte OR-beregninger, og resultatene fra denne studien kan derfor ikke inngå i meta-analysen. Fem studier ble dermed analysert i meta-analyse [18, 25-28], noe som gir totalt 1947 krefttilfeller i den endelige datasettet. Det bør også bemerkes at Ozasa [25] undersøkt alkohol innflytelse på magekreft dødelighet, mens de øvrige inkluderte studiene undersøkte effekten på morbiditet., En vilkårlig effekt lineær modell av dosen risikoforhold ble beregnet, se Modeller 1- 4, Tabell 2. modell 4 er den foretrukne modellen som det forklarer relativt mer av mellom-studien heterogenitet, og det er i fellesskap betydelig, noe som resulterer i en OR av 0,994 (KI: 0,966 til 1,023). Studier som ikke klarte å kontrollere for røyking hadde en signifikant lavere risiko ved opphør, og studier som ikke klarte å definere tidligere drinkers som har avstått i minst ett år (på kontoen for de syke quitter effekt) hadde en betydelig høyere risiko på den tiden av opphør, men kontrollerende for disse studie egenskaper i meta-regresjon ikke signifikant bedre forklaring på mellom-studie heterogenitet (modell 4). En sensitivitetsanalyse ble utført der én studie ble ekskludert på en gang, uten endringer i signifikansnivå eller noen større bevegelser i det punktet estimate.Table 2 Meta-analyse trend beregninger av risiko for magekreft etter alkohol opphør
Random effekter metaanalyse

Forklaringsvariable variable~~POS=HEADCOMP:
Modell 1a
Modell 2
Modell 3
Modell 4
trend i OR
0,982 *
0,988
0,990
0,994
Andel i studie male 0,915
Study ikke kontroll for å røyke
0,841
0,378 ** *
Study ikke krever minimum 1 års opphør før inkludert i studien
2,802 ***
Q-statistikker og 52.62
52.41
51.96
42.77
Wald test av felles betydning (Prob > Chi2)
0,08 *
0,19
0,15
0,00 **
Antall studier: 5; Antall observasjoner: 20; * = Signifikant 90% konfidensnivået, ** 95% konfidensnivået *** 99% konfidensintervall; a = modeller variere basert på inkluderte forklaringsvariablene.
grunn av mangelfulle resultater fra trenden meta-analyse beregninger ovenfor, en såkalt "high vs low" estimering ble utført for å undersøke om det var noen sammenheng mellom drikkevann opphør og redusert risiko for magekreft. Her ble den lengste drikking opphør gruppe i hver studie i forhold til dagens drinkers. Resultatene er presentert i skogen tomten nedenfor (figur 2), og spørsmål om det er en beskyttende effekt av å drikke opphør, speiling meta-analyse trend estimeringsresultatene. Den faste virkning anslaget indikerte en beskyttende effekt, selv med en stor mellom-studie heterogenitet (ca. 74% av variasjonen skyldes heterogenitet i henhold til I 2-statistikken). Den tilfeldige effekten anslaget viste omtrent samme effekt størrelse som fast anslag, selv om en mye større konfidensintervall forårsaket estimatet å være ubetydelig. Figur 2 Risikoreduksjon etter alkohol opphør (høy vs. strøm).
Diskusjon og konklusjoner
litteraturen rapportert flere studier som estimerte risikoen for magekreft blant tidligere drinkers. Alle var observasjonsstudier med varierende resultater, selv om flere studier har indikert en økning i risiko for tidligere drinkers i forhold til dagens drinkers enn viste en reduksjon i risiko. Individuelle studier undersøkte også den uavhengige effekten av alkohol type på risiko for magekreft [26] og de varierende mengder alkohol historisk konsumert [26, 30] og fant ingen signifikant effekt på magekreft kontrollerer for disse faktorene. Bare fem studier kvantifisert virkningen av drikke opphør av varighet og presentert nok informasjon til å tillate den dose risiko forholdet mellom tiden siden opphør og risiko for sykdom som skal estimeres. Meta-analyse, som systematisk, klarte ikke å finne en signifikant effekt av alkohol opphør på magekreft. Dette bør stå i motsetning til tilsvarende studier av andre krefttyper hvor den alkoholrelaterte forhøyet risiko ble funnet å forsvinne etter 16 (spiserørs) og 23 (lever) år etter drikkevann opphør [31, 32]. Kunnskapsgrunnlaget om risiko nedgang er dermed svært lav i forhold til eksisterende studier. Det er ikke overraskende at dagens meta-analyse klarer å finne noen signifikante effekter, basert på lavt antall inkluderte studiene (og deres resultater) da dette påvirker teststyrken.
Røyking har tradisjonelt vært ansett som en risikofaktor for magekreft [20]. Koblet til dette er den potensielle interaksjonseffekt mellom alkohol og røyking. Det vil si at en person som både ryker og drikke alkohol har en høyere risiko for sykdom enn rent summen av de individuelle risikoen [20]. Dette ville innebære at den reelle effekten av drikkevann opphør er høyere blant røykere enn ikke-røykere. Den andre siden av denne saken er at det å drikke opphør har en tendens til å føre til røykeslutt [33]. Som dagens dose-estimering av risiko var basert på oppsummert data, var det ikke mulig å ta hensyn til noen av disse spørsmålene i denne studien.
Det er en bekymring for at personer som slutter å drikke gjør det for helsemessige årsaker (eller selv mistanke om magekreft) [19]. Dette kan skjevhet beregninger av effekten av drikkevann opphør med mindre det er redegjort for ved å definere en ønsket tidsperiode siden drikkevann opphør i orden for den enkelte til å bli definert som en tidligere drikker. Bare Ozasa [25] ikke har en nødvendig tidsperiode. Styringen for dette problemet i modell 4 i tabell 2 viser en markert høyere risiko for sykdom ved tidspunktet for opphør hvis en nødvendig tidsperioden siden drikkevann opphør ikke er definert, som mest sannsynlig er en effekt av blant individer som slutte å drikke på grunn av mage problemer. Chow et al. studie [26], på den annen side, viste en stor risikoøkning fra drikker opphør på kort sikt (tre år), til tross for å definere en tidligere drikker som noen som hadde avstått for mer enn 2 år.
Tidligere studier har funnet "tidligere Drinker" kategorier ofte å være over-representert ved tidligere stordrikkere og alkoholikere [34]. Hvis dette er tilfelle, er risikoen for magekreft for opphør gruppen før
opphør forventes å bli høyere enn for dagens drinkers. Risikoøkningen etter seponering kan derfor være en artefakt av dårlig matching av studiegrupper. Det er tvil om hvor godt (noen av) de inkluderte studiene har matchet sine kontroll- og tilfeller grupper, men ikke nok informasjon er tilgjengelig for å teste om noen systematiske forskjeller som kan forklare hvorfor ble det observert en økning i risiko for bare quitters sammen gjeldende drinkers. I lys av funnene i en fersk meta-analyse som bare tung drikking er assosiert med magekreft [12], bekymring for at "tidligere drinkers" er overrepresentert av tidligere stordrikkere kompliserer ytterligere problemet. Dette ville bety at resultatene av den aktuelle meta-analyse argumentere mot reversibilitet av alkoholrelaterte magekreftrisiko. Det er derfor en absolutt nødvendighet at fremtidige epidemiologiske studier inkluderer og kontroll for den enkeltes forbruk, ikke bare ved å drikke opphør, men også før konsum.
Forstå effekten av drikking opphør på risikoen for sykdom er viktig av mange grunner . Flere nyere studier har anslått den samfunnsmessige kostnadene ved alkoholbruk [13, 35, 36]. Slike studier gir generelt et øyeblikk-in-time vurdering av byrden av alkohol på samfunnet. Men disse studiene gir lite informasjon om hvilken del av kostnaden kunne vært unngått gitt effektive tiltak, et spørsmål som krever informasjon om effekten av å drikke reduksjon på risiko alkoholrelatert sykdom [37]. Denne informasjonen er for det meste mangler i dag, ikke bare for magekreft, men for alle alkoholrelaterte sykdommer. Denne forskningen gap hindrer også andre empiriske programmer, for eksempel økonomiske vurderinger, fra å bli utført på riktig måte.
Denne diskusjonen og resultatene av litteraturgjennomgang og meta-analyse bør tolkes i forhold til diskusjonen om hvorvidt alkohol øker risikoen av magekreft i første omgang. Som nevnt i innledningen, er det ingen enighet om den potensielle effekten av alkohol, og mange studier viser forskjellige resultater selv om den siste meta-analyse finner en effekt for tung, men ikke for moderate drikkere [12]. Begrunnelsen for å gjennomføre denne studien var at en meta-analyse kom til den konklusjon at alkoholforbruk øker risikoen for magekreft for både menn og kvinner, opp til en relativ risiko på 1,32 for de tyngste forbrukerne i forhold til avholds [9]. Denne meta-studie i sin tur ble anvendt i det svenske kostnader ved anskaffelse og alkohol studie [13], og en hvilken som helst fremtidig estimering av unngåelig kostnaden i Sverige vil måtte bli utført i forhold til dette faktum, enten ved å utelukke magekreft eller utgjør risikoreduksjon (ved hjelp av disse eller nye estimater relativ risiko). Bevisene oppsummert i dette notatet på effekten av å drikke opphør på alkoholrelaterte forhøyet risiko for sykdom legger ytterligere usikkerhet. Det er vår oppfatning at sammenhengen mellom alkoholforbruk og magekreft må være mer robust vist før videre forskning på effekten av å drikke opphør på risiko er gjennomført. Men den generelle spørsmålet om effekten av å drikke opphør viktig, og mer informasjon er nødvendig for magekreft samt alle andre alkoholrelaterte sykdommer. Fremtidige studier bør da fortrinnsvis være langsgående naturlige eksperimenter som gjør det mulig for den kausale effekten av drikkevann opphør til estimert
Erklæringer
Takk
Dette arbeidet ble støttet av den svenske Forskningsrådet (VR DNR 2009-3094).; Det svenske rådet for arbeidsliv og velferdsforskning (FAS DNR 2006-1660); og regjeringen Grant for klinisk forskning (ALF)
Electronic supplerende materiale
12889_2012_5520_MOESM1_ESM.pdf tilleggsfiler. 1:. Litteraturgjennomgang [38-47]. (PDF 324 KB) Forfatternes opprinnelige innsendte filer for Images Nedenfor er linkene til forfatternes originale innsendte filer for bilder. 12889_2012_5520_MOESM2_ESM.pdf Forfatteroriginalfilen for figur 1 12889_2012_5520_MOESM3_ESM.pdf Forfatteroriginalfilen for figur 2 12889_2012_5520_MOESM4_ESM.doc Forfatteroriginalfilen for figur 3 konkurrerende interesser
Forfatterne hevder at de ikke har noen konkurrerende interesser.
Forfattere ' bidrag
JJ og U-GG designet studien. Litteraturgjennomgangen og datauttrekk ble opprinnelig utført av JB og uavhengig kontrollert og oppdatert av JJ. GH og JJ gjennomført meta-analyse. Alle forfattere har deltatt i tolkningen av resultatene og skrive opp og har godkjent den endelige versjonen.

Other Languages