Caractéristiques de temps de l'effet de l'alcool cessation sur le risque de cancer de l'estomac - une méta-analyse

Caractéristiques de temps de l'effet de l'alcool cessation sur le risque de cancer de l'estomac - une méta-analyse
Background
Résumé Dans le Bagnardi et al. (2001), une méta-analyse, on a constaté que la consommation d'alcool augmente le risque de cancer de l'estomac (OR = 1,32 pour les gros buveurs). Cependant, on ignore si la cessation potable inverse ce risque alcool élevé.
Méthodes
Une revue systématique de la littérature a été effectuée pour fournir les informations pour une méta-analyse où la tendance dose-risque a été estimé pendant des années depuis la cessation potable et le risque de cancer de l'estomac. Un effet aléatoire généralisé modèle des moindres carrés pour la tendance estimation a été utilisée, en utilisant les caractéristiques de l'étude pour contrôler l'hétérogénéité.: Résultats
Dix-neuf études observationnelles ont été identifiées dans la revue de la littérature, dont cinq études quantifiées durée de la cessation et le risque d'estomac cancer, donnant un total de 1947 cas de cancer. Aucun effet significatif de la cessation de l'alcool sur le risque de cancer de l'estomac pourrait être trouvée (OR = 0,99 IC: 0,97 à 1,02). Conclusions de
Ce résultat doivent être interprétés avec prudence en raison du nombre limité d'études dans ce domaine . Des résultats récents suggèrent un lien entre consommation excessive d'alcool et le cancer de l'estomac, en particulier noncardia gastrique, mais pas pour une consommation modérée. Depuis tous, mais l'une des études incluses dans cette méta-analyse n'a pas réussi à contrôler le niveau de consommation, l'étude actuelle ne pouvait pas vérifier si la baisse du risque suite à la cessation de la consommation diffère entre les consommateurs modérés et élevés.
Mots-clés
alcool cessation Estomac cancer méta-analyse de fond
mode de vie et les habitudes alimentaires ont été largement étudiés pour leur relation avec le cancer gastrique, avec un certain nombre d'études portant sur le rôle de la consommation d'alcool [1-3]. Les résultats des études portant sur la relation entre la consommation d'alcool et le risque de cancer de l'estomac ont été contradictoires. De nombreuses études individuellement ont échoué à montrer un risque accru statistiquement significatif de cancer de l'estomac chez les buveurs [1, 2, 4-6]. Cependant, certaines études ont démontré une association positive [3, 7, 8]. Une méta-analyse de la consommation d'alcool et le risque de cancer de l'estomac par Bagnardi et al
. [9] ont trouvé une relation positive avec les risques relatifs augmentation statistiquement significative de 1,07 (1,04, 1,10) pour 25 g d'alcool pur par jour, 1,15 (1,09, 1,22) pour 50 g d'alcool pur par jour et 1,32 (1,18, 1,49) pour 100 g d'alcool pur par jour. Il convient de noter qu'il existe potentiellement différentes étiologies pour le cancer gastrique distal et cardia qui pourraient conduire à un effet différent de la consommation d'alcool [3, 10-12]. Basé sur le Bagnardi et al
. étude [9], le cancer de l'estomac a été inclus dans l'étude suédoise du coût de l'alcool [13]. Plus récemment, cependant, Liu et Russell [14] ont déclaré que les études publiées après la méta-analyse Bagnardi [9] fournissent individuellement peu de soutien pour une relation positive significative. Le dernier mot sur le sujet était une méta-analyse publiée en 2011, où une association positive a été trouvée pour consommation excessive d'alcool, mais pas pour la consommation modérée [12]. Il semble que si la consommation d'alcool augmente le risque de cancer de l'estomac continuera d'être discuté au cours des prochaines années.
Cependant, si le cancer de l'estomac, de toute façon, est causée par la consommation d'alcool, il est important pour la politique de l'alcool pour avoir des informations sur la vitesse, le cas échéant, le risque accru de boire tombe après avoir bu la cessation. Cela a des implications pour les interventions des méfaits de réduction ainsi que les calculs de coût-efficacité [15]. Par ailleurs, le cancer de l'estomac a un taux de mortalité élevé [16], et en se concentrant sur la prévention et l'intervention pour réduire les taux d'incidence est essentielle pour lutter contre la maladie à court terme. Informations sur l'effet bénéfique réel de cesser de boire de l'alcool pourrait être utile dans les traitements de motivation pour l'abus d'alcool.
Le but de cette étude était donc d'établir les connaissances actuelles concernant l'effet de la cessation de l'alcool sur le risque de cancer de l'estomac. À cette fin, une méta-analyse a été effectuée sur la base des études pertinentes identifiées par une revue systématique de la littérature. Ce document est structuré comme suit: Tout d'abord, les méthodes et les matériaux sont discutés, y compris le processus par lequel les études ont été sélectionnées pour l'examen et le processus d'extraction de données pour la méta-analyse. Il est suivi par les résultats de la méta-analyse, tandis que les résultats détaillés de l'examen de la documentation sont disponibles sous forme de fichier supplémentaire 1. La dernière section examine les résultats et les conclusions.
Méthodes
Toutes les études ont d'abord été identifié à travers une revue systématique de la littérature. Le but de la revue de la littérature a été à la fois fournir une collection complète des données disponibles pour la méta-analyse de l'évolution de la relation entre le temps depuis potable cessation et risque de cancer gastrique sans restrictions pour le type d'étude et de donner une indication de la qualité et le niveau de la recherche actuelle. Le processus a suivi la PRISMA liste 2009 (http: //www. Prisma-déclaration org.)
Sélection des études
Une recherche documentaire a été effectuée au cours de Juin et Juillet 2010 et mis à jour en Juin 2011. Utilisation. les mots-clés ( "alcool" OU "boire" OU "style de vie" OU "habitude") ET ( "cancer de l'estomac" OU "cancer gastrique" OU "adénocarcinomes gastriques") ET ( «cessation» OU «cesser de boire" OR "ex buveur »ou« ancien buveur »OU« potable d'arrêt "OU" boire l'arrêt "OU" abstinent "OU" l'abstinence "OU" consommation "OU" niveau de consommation "OU" style de vie "OU" habitude "OU" de protection "), les recherches ont été réalisée en utilisant la base de données PubMed. Ces recherches ont été complétées par un examen des documents cités dans les articles pertinents. Des études ont été exclus pour les raisons suivantes: (1) l'étude n'a pas été publiée en anglais; (2) l'étude n'a pas examiné le risque de cancer de l'estomac; ou (3) l'étude n'a pas enquêté sur le risque de cancer de l'estomac chez les anciens buveurs. Les études qui ont étudié la relation entre la consommation d'alcool et le pronostic des personnes déjà malades ne sont pas inclus. Les résultats du processus de sélection sont décrits au moyen d'un organigramme (voir figure 1). Figure 1 Organigramme du processus d'examen systématique.
Les exigences relatives à l'inclusion dans la méta-analyse étaient plus élevés que pour l'examen systématique de la littérature. Tout d'abord, les études qui ne présentaient pas de données suffisantes sur les risques, les intervalles de confiance, la taille de l'échantillon, et /ou la catégorie de référence utilisé (buveurs actuels), ou n'a pas fourni suffisamment d'informations pour permettre à ce à calculer, ont été exclus. Deuxièmement, si un ensemble de données a été utilisé dans plus d'une étude, que l'une des études a été inclus. L'extraction des données
Une grande quantité de données ont été extraites des études identifiées, y compris mais sans s'y limiter à étudier le type, taille de l'échantillon, le sexe, la distribution d'âge, les estimations du risque avec des intervalles de confiance, et les variables d'ajustement (voir fichier supplémentaire 1). intervalles de confiance manquantes ont été calculées par les auteurs si nécessaire et possible. Lorsque plusieurs estimations du risque ont été présentées, l'estimation avec la plus grande taille de l'échantillon et /ou la plupart des variables d'ajustement a été utilisé. Lorsque le risque estimé présenté dans une étude était en relation avec tout autre groupe de consommation que les buveurs actuels (très probablement jamais buveurs /abstinents), ceux-ci ont été rééchelonnées par rapport aux buveurs actuels par les auteurs. Utilisation de l'approche énoncée dans Hamling et al
. [17], les erreurs types et les intervalles de confiance ont été recalculées régulièrement pour chaque estimation du risque rééchelonné sur la base des résultats ajustés présentés dans les journaux. Dans un cas [18] ont été la méthode Hamling utilisée pour estimer le nombre prévu de cas et des contrôles pour chaque groupe de cessation afin de parvenir à un groupe de comparaison commune. Boire cessation a été fréquemment rapportés dans les catégories et les milieux des catégories ont été utilisées dans la quantification. Lorsqu'une catégorie était ouverte, la même largeur d'intervalle a été appliqué comme cela a été pour la catégorie précédente.
Il est possible que récemment cessé de fumer pourrait être un groupe qui cesse de boire en raison de problèmes liés à la santé (ou même suspicion de cancer de l'estomac ) [19]. Nous avons extrait donc des informations sur la définition d'un ancien buveur (longueur requise depuis la cessation). Informations sur le déclin des risques pour les différents niveaux de consommation a également été extrait lorsqu'ils sont disponibles, comme le cancer de l'estomac est considéré comme étant lié au niveau de la consommation [9, 12]. Enfin, si le tabagisme a été contrôlé dans les études identifiées ont également été recueillis, que le tabagisme a traditionnellement été considéré comme un facteur de risque [20].
La mesure de l'effet de l'intérêt était le odds ratio (OR), bien que certaines études ont rapporté le rapport risque (RR). Lorsque la prévalence d'une maladie est faible, le OU coïncide avec le RR [21] de. Les analyses statistiques
Afin de trouver si une tendance commune existe entre la littérature actuelle de l'effet des années écoulées depuis la cessation de boire sur le risque de la maladie, la méta-analyse sous la forme d'un modèle des moindres carrés généralisée (GLS) a été utilisé [22]. L'approche estime une tendance linéaire utilisant GLS après une matrice de covariance pour les risques de journal a été construit qui tient compte des covariances qui existent entre les risques relatifs calculés à l'aide d'un groupe de référence commun. Les erreurs types ont été utilisés comme des poids comme un indicateur de la qualité de l'étude que la pratique courante dans la littérature méta-analyse. La méta-régression a pris la forme: y
il
=
β
1
t
i
+
β
2
z
i
+
e
ce
(1) où y
it
est le journal du risque de cancer de l'estomac pour l'étude i
avec la durée de l'arrêt t
. β
1
t
i
est la tendance à estimer la variation du risque de cancer par la durée de l'alcool de cessation. z
est un modificateur d'effet, à savoir les caractéristiques de l'étude qui expliquent entre l'étude de l'hétérogénéité (en supposant aucune interaction entre la tendance et les modificateurs d'effets). Les modificateurs d'effets peuvent également influer sur la tendance grâce à des effets d'interaction, tels que β
3
t
i
z
i
. modificateurs d'effets estiment donc une intersection différente (factice) pour ces études avec une caractéristique particulière et /ou une pente (terme d'interaction) différente. Le modèle passe par l'origine par définition (catégorie de référence OR = 1, log (OR) = 0), donc pas d'interception est estimé. Afin de permettre une meilleure adaptation en augmentant les informations disponibles dans l'analyse, les données ont d'abord été mises en commun [22]. Les variables ont été extraites des études incluses qui pourraient aider à expliquer la variance potentielle entre les études, à savoir les contrôles de l'hétérogénéité (z
). modèles à effets fixes supposent que chaque étude incluse a estimé le même effet sous-jacente [22]. Le Q-test d'hétérogénéité a été appliquée aux méta-estimations, tel que proposé par le Groenland & Longnecker [23], avec l'hypothèse nulle que le modèle est ajusté correctement. Si l'hétérogénéité reste, modèles à effets aléatoires seront estimés en incluant un effet aléatoire additif dans l'équation d'estimation [22]. Cela suppose qu'il existe une incertitude statistique supplémentaire qui doit être pris en compte entre les études (intra-groupe de variation aléatoire).
L'estimation de la tendance a été suivie d'une méta-analyse comparant la catégorie la plus élevée de cessation (dose) avec les buveurs actuels, un type d'analyse parfois connu comme "le plus élevé par rapport à la plus faible". Cette analyse a été présentée dans une parcelle de forêt avec des poids sur la base des erreurs standard. Hétérogénéité a été évaluée par le I 2-statistique, qui est basé sur les statistiques Q ci-dessus, en ajustant pour les degrés de liberté [24]. Toutes les analyses statistiques ont été réalisées dans Stata version 12, en utilisant le "GLST" et "Metan" commandes.: Résultats
Dix-neuf études observationnelles qui ont estimé la réduction du risque de cancer de l'estomac après l'arrêt de la consommation d'alcool ont été identifiés. Les résultats détaillés de l'examen de la documentation sont disponibles sous forme de fichier additionnel 1, alors que cette section se concentre sur la méta-analyse des études identifiées. Cinq des 19 études identifiées quantifié l'impact des risques de cessation de la consommation par la durée (tableau 1), dont trois divisé leurs résultats par sexe. Une étude a montré un risque significativement plus faible après avoir bu cessation pour les hommes. Deux des cinq études ont montré les anciens buveurs ayant un risque significativement plus élevé de cancer de l'estomac à un moment donné de temps après l'arrêt de la consommation par rapport aux buveurs actuels, tandis que les deux autres études ont montré un risque négligeable plus élevé à un moment donné après avoir bu des données cessation.Table 1 Résumée pour méta-analyse: odds ratios d'anciens buveurs par durée par rapport aux buveurs actuels (avec des intervalles de confiance ajusté)
étude
Type d'étude
Sexe
Cas /Controls
Années depuis potable cessation
rapport
chances
95% intervalle de confiance
rééchelonnées ‡
Borne inférieure
Upper lié
Osaza et al. 2007 [25]
prospective cohort
Male
519/420639*
0
1.0
.
.
Yes
15/7436*
2.5
1.3
0.8
2.1
11/7669*
10
0.7
0.4
1.4
8/5416*
20
0.7
0.3
1.4
Female
69/183648*
0
1.0
.
.
3/2676*
10
2.5
0.5
12.2
2/1679*
20
2.1
0.3
12.7
Chow et al. 1999 [26]
Case–control
Male
161/212
0
1.0
.
.
Yes
31/11
3
4.4
1.6
12.2
12/18
6.5
0.8
0.3
2.4
16/28
12
0.8
0.3
2.0
Female
35/36
0
1.0
.
.
12/2
3
7.3
0.8
69.7
1/7
6.5
0.2
0.0
9.4
3/11
12
0.3
0.0
2.0
Unakami et al. 1989 [27]
Case–control
Male
691/105
0
1.0
.
.
No
11/20
7.5
0.1
0.0
0.2
Female
105/30
0
1.0
.
.
2/2
7.5
0.3
0.0
4.1
Munoz et al. 2001 [18]
Case–control
Male
76/68
0
1.0
.
.
Yes
17/13
7.5
1.2
0.3
4.9
9/8
12.5
1.0
0.3
3.6
9/5
17.5
1.6
0.4
6.6
7/4
22.5
1.3
0.3
5.3
De Stefani et al. 1990 [28]
Case–control
Male
65/169
0
1.0
0.0
0.0
No
18/33
2
1.0
0.5
2.1
9/37
6.5
0.5
0.2
1.2
30/100
11.5
0.9
0.5
1.6
* Personne ans. ‡ Oui, si le groupe de comparaison dans une étude spécifique a été modifié par les auteurs afin de parvenir à un groupe de référence commun entre les études.
Inoue et al
. [29] ont fait de quantifier l'impact des risques de cessation de la consommation par la durée, mais ne présentaient pas le nombre de cas et les témoins pour l'individu OU-calculs, et les résultats de cette étude ne pouvait donc pas être inclus dans la méta-analyse. Cinq études ont ainsi été analysées dans la méta-analyse [18, 25-28], ce qui donne un total de 1947 cas de cancer dans l'ensemble de données final. Il convient également de noter que Ozasa [25] a étudié l'influence de l'alcool sur la mortalité par cancer de l'estomac, tandis que les autres études incluses ont étudié l'effet sur la morbidité.
Un modèle aléatoire linéaire de l'effet de la relation dose-risque a été estimé, voir Modèles 1- 4, le tableau 2. le modèle 4 est le modèle préféré car il explique relativement plus de l'hétérogénéité entre les études, et il est important conjointement, ce qui entraîne un OR de 0,994 (CI: 0,966 à 1,023). Les études qui ont échoué à contrôler le tabagisme avaient un risque significativement plus faible au moment de la cessation, et les études qui ont échoué à définir les anciens buveurs comme ayant abstenu pendant au moins un an (pour tenir compte de l'effet de lâcheur malades) avaient un risque significativement plus élevé au moment de cessation, mais le contrôle de ces caractéristiques de l'étude dans la méta-régression n'a pas amélioré de manière significative l'explication entre l'étude de l'hétérogénéité (modèle 4). Une analyse de sensibilité a été menée où une étude a été exclue à la fois, sans changement de niveau de signification ou de mouvements plus importants dans le point estimate.Table 2 méta-analyse les estimations des tendances du risque de cancer de l'estomac après l'alcool cessation
aléatoire effets méta analyse
des variables explicatives: modèle 3
Modèle de modèle 1a
Modèle 2
4
tendance en OU
0,982 *
0,988
0.990
0,994
Proportion de 0,915
étude de l'étude des hommes ne contrôlait pas pour fumer
0,841
0,378 ** *
étude n'a pas besoin d'un minimum de 1 an de cessation avant inclus dans l'étude
2.802 ***
statistiques Q
52.62
52,41
51,96
42,77
test de Wald de signification conjointe (Prob > Chi2)
0,08 * 0,19

0.15
0.00 **
Nombre d'études: 5; Nombre d'observations: 20; * = Significatif niveau de confiance de 90%, ** niveau de confiance de 95%, 99% *** de niveau de confiance; a = modèles diffèrent selon les variables explicatives incluses.
En raison des résultats peu concluants de la tendance des estimations méta-analyse ci-dessus, un soi-disant estimation «haute vs faible» a été réalisée afin d'étudier s'il y avait une association entre potable cessation et réduction du risque de cancer de l'estomac. Ici, le plus long groupe de cessation potable dans chaque étude a été comparée à des buveurs actuels. Les résultats sont présentés dans la parcelle forestière ci-dessous (Figure 2) et des questions s'il y a un effet protecteur de boire l'arrêt, à l'image des méta-analyse des résultats tendance d'estimation. L'estimation de l'effet fixe fait indiquer un effet protecteur mais avec une grande hétérogénéité entre les études (environ 74% de la variation est attribuable à l'hétérogénéité en fonction de la I 2-statistique). L'estimation de l'effet aléatoire a montré peu près la même taille de l'effet que l'estimation fixe, mais un intervalle de confiance beaucoup plus grande a causé l'estimation est insignifiante. Figure 2 Réduction du risque après l'alcool cessation (élevée contre courant).
Discussion et conclusions
La revue de la littérature a rapporté plusieurs études qui ont estimé le risque de cancer de l'estomac chez les anciens buveurs. Tous étaient des études d'observation avec des résultats variables, bien que d'autres études ont indiqué une augmentation du risque pour les anciens buveurs par rapport aux buveurs actuels que montré une réduction du risque. Les études individuelles ont également examiné l'effet indépendant du type d'alcool sur le risque de cancer de l'estomac [26] et les quantités variables de l'alcool consommé historiquement [26, 30] et a trouvé aucun effet significatif sur le cancer de l'estomac le contrôle de ces facteurs. Seuls cinq études quantifiées l'impact de la cessation de la consommation par la durée et présenté suffisamment d'informations pour permettre à la relation dose-risque entre temps écoulé depuis la cessation et le risque de maladie à estimer. La méta-analyse, comme l'examen systématique, n'a pas réussi à trouver un effet significatif de l'alcool cessation sur le cancer de l'estomac. Cela devrait être mis en contraste avec des études similaires d'autres types de cancer où le risque élevé lié à l'alcool a été trouvé à disparaître après 16 (œsophagienne) et 23 (foie) ans après l'arrêt de la consommation d'alcool [31, 32]. La base de connaissances en ce qui concerne le déclin du risque est donc très faible en termes d'études existantes. Il est pas surprenant que la méta-analyse ne trouve aucun effet significatif, sur la base du faible nombre d'études incluses (et leurs résultats), car cela affecte la puissance du test.
Le tabagisme a toujours été considérée comme un facteur de risque pour le cancer de l'estomac [20]. Connecté à cela est l'effet de l'interaction potentielle entre l'alcool et le tabagisme. Autrement dit, une personne que les deux fumées et boit de l'alcool présente un risque plus élevé de maladie que la simple somme des risques individuels [20]. Cela impliquerait que l'effet bénéfique de la cessation de la consommation est plus élevé chez les fumeurs que chez les non-fumeurs. L'autre côté de cette question est que la consommation de cessation a tendance à conduire à l'abandon du tabac [33]. Comme le courant estimation dose-risque a été fondée sur des données résumées, il n'a pas été possible de rendre compte de l'une de ces questions dans l'étude actuelle.
On craint que les personnes qui arrêtent de boire le font pour des raisons liées à la santé (ou même suspicion de cancer de l'estomac) [19]. Cela pourrait fausser les estimations de l'effet de la cessation de la consommation à moins qu'il est comptabilisé en définissant une période de temps nécessaire depuis la cessation de boire pour que l'individu à être défini comme un ancien buveur. Seulement Ozasa [25] n'a pas eu une période de temps requise. La commande de cette question dans le modèle 4 du tableau 2 montre un risque nettement plus élevé de la maladie au moment de la cessation si une période de temps nécessaire depuis potable cessation est pas définie, ce qui est très probablement un effet d'y compris les personnes qui arrêtent de boire en raison de l'estomac problèmes. Le Chow et al. Des études antérieures de l'étude [26], d'autre part, a montré un grand risque augmentation de boire la cessation à court terme (trois ans), en dépit de la définition d'un ancien buveur comme quelqu'un qui se sont abstenus pendant plus de 2 ans. ont trouvé «ancien buveur" catégories souvent d'être sur-représentés par d'anciens buveurs et les alcooliques [34]. Si tel est le cas, le risque de cancer de l'estomac pour le groupe de cessation avant
cessation devrait être plus élevé que pour les buveurs actuels. L'augmentation du risque après l'arrêt peut donc être un artefact de mauvais appariement des groupes d'étude. Il y a des doutes quant à la façon dont (certains) les études incluses ont adapté leurs groupes témoins et les cas, mais pas assez d'informations sont disponibles afin de tester si des différences systématiques existent qui peuvent expliquer pourquoi une augmentation du risque a été observée pour seulement quitters par rapport aux buveurs actuels. À la lumière des conclusions d'une méta-analyse récente que seule consommation excessive d'alcool est associée à un cancer de l'estomac [12], la crainte que «anciens buveurs» sont surreprésentés par d'anciens buveurs complique encore la question. Cela signifie que les résultats de la méta-analyse plaident contre la réversibilité du risque de cancer de l'estomac liés à l'alcool. Il est donc une nécessité absolue que les études épidémiologiques futures comprennent et de contrôle pour le niveau de la consommation, non seulement à la cessation de la consommation, mais aussi la consommation avant de les individus.
Comprendre l'effet de la cessation de l'alcool sur le risque de maladie est important pour de nombreuses raisons . Plusieurs études récentes ont estimé le coût social de la consommation d'alcool [13, 35, 36]. Ces études donnent généralement une évaluation actuellement à temps de la charge de l'alcool sur la société. Cependant, ces études fournissent peu d'information sur quelle partie du coût pourrait être évité des interventions efficaces donné, une question qui exige des informations sur l'effet de la réduction de la consommation d'alcool sur le risque de maladies liées à l'alcool [37]. Ces informations sont la plupart du temps manque aujourd'hui, non seulement pour le cancer de l'estomac, mais pour toutes les maladies liées à l'alcool. Cet écart de recherche empêche également d'autres applications empiriques, telles que les évaluations économiques, d'être conduite de manière appropriée.
Cette discussion et les résultats de l'examen de la littérature et une méta-analyse doit être interprété en ce qui concerne la discussion quant à savoir si l'alcool augmente le risque du cancer de l'estomac en premier lieu. Comme mentionné dans l'introduction, il n'y a pas de consensus sur l'effet potentiel de l'alcool, et de nombreuses études montrent des résultats différents, bien que la dernière méta-analyse révèle un effet pour les poids lourds, mais pas pour les buveurs modérés [12]. La justification de la réalisation de cette étude était qu'une méta-analyse est venu à la conclusion que la consommation d'alcool augmente le risque de cancer de l'estomac pour les hommes et les femmes, à un risque relatif de 1,32 pour les consommateurs les plus lourdes par rapport aux abstinents [9]. Cette méta-étude à son tour, a été utilisé dans l'étude suédoise coût de l'alcool [13], et toute estimation future du coût évitable en Suède devra être menée dans le cadre de ce fait, soit en excluant le cancer de l'estomac ou représentant la réduction des risques (en utilisant ceux-ci ou de nouvelles estimations du risque relatif). Les preuves résumées dans cet article sur l'effet de la cessation de l'alcool sur le risque élevé de maladie liée à l'alcool ajoute une incertitude supplémentaire. Il est de notre avis que l'association entre le niveau de la consommation d'alcool et le cancer de l'estomac doit être plus robuste montré avant est effectué de nouvelles recherches sur l'effet de la cessation de l'alcool sur le risque. Cependant, la question générale de l'effet de la cessation de la consommation est importante, et plus d'informations sont nécessaires pour le cancer de l'estomac, ainsi que toutes les autres maladies liées à l'alcool. Les études futures devraient alors être de préférence des expériences naturelles longitudinales qui permettent de l'effet causal de la cessation de l'alcool aux Déclarations estimée
Remerciements
Ce travail a été soutenu par le Conseil suédois de la recherche (VR DNR 2009-3094).; le Conseil suédois pour la vie professionnelle et de la recherche sociale (FAS DNR 2.006 à 1.660); et la subvention du gouvernement pour la recherche clinique (ALF) de matériel supplémentaire électronique
12889_2012_5520_MOESM1_ESM.pdf fichiers supplémentaires 1:.. Revue de la littérature [38-47]. (PDF 324 Ko) Auteurs de fichiers originaux soumis pour les images
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Les auteurs déclarent qu'ils ont aucun conflit d'intérêts.
Auteurs ' contributions de JJ et U-GG conçu l'étude. La revue de la littérature et de l'extraction des données ont été initialement effectuées par JB et vérifiées de façon indépendante et mis à jour par JJ. GH et JJ mené la méta-analyse. Tous les auteurs ont participé à l'interprétation des résultats et de l'écriture et ont approuvé la version finale.

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