Histologiske trekk ved mageslimhinnen hos barn med primær galle reflux gastritt

Histologiske trekk ved mageslimhinnen hos barn med primær galle reflux gastritt
Abstract
Bakgrunn
galle reflux er en av de viktigste faktorene som er involvert i patogenesen av mage slimhinnelesjoner hos pasienter med kronisk gastritt; Men lite er kjent om de eksakte histologiske trekk ved galle reflux og dens bidrag til mage slimhinnelesjoner i denne sykdommen, spesielt hos barn med primær galle reflux gastritt (BRG). Hensikten med denne studien var å undersøke de klassiske histologiske endringer av mageslimhinnen hos barn med primær BRG.
Metoder
Bilitec 2000 ble brukt i 24 timer overvåking av mage galle i 59 barn med øvre gastrointestinale symptomer. De histologiske kjennetegn ved mageslimhinnen ble undersøkt og scoret
Resultater
Tretten av de 59 pasientene hadde en helicobacter pylori infeksjon og ble ekskludert.; Derfor, 46 saker ble inkludert i denne studien. Den positive frekvensen av patologisk duodenogastric reflux var signifikant høyere hos pasienter med foveolar hyperplasi enn de uten foveolar hyperplasia; men hastigheten var signifikant lavere hos pasienter med vaskulær lunger enn de uten vaskulær lunger. Den lengste tilbakeløp tid og den totale andelen tid av galle tilbakeløp var signifikant lavere hos pasienter med vaskulær lunger enn de uten vaskulær lunger. Totalt 9 typer av histologiske endringer ble analysert ved hjelp av en binær logistisk regresjon. Foveolar hyperplasi og vaskulær lunger i overfladiske laget ble signifikante variabler i det siste trinnet av trinnvis regresjon.
Konklusjoner
Foveolar hyperplasi var assosiert med alvorlighetsgraden av galle reflux, noe som tyder på at det er en histologisk funksjon i primær BRG i barn, mens vascular lunger kan være en beskyttende faktor.
nøkkelord
galle reflux reflux gastritt Bilirubin overvåking mageslimhinnen barn Bakgrunn
i tillegg til magesyre og Helicobacter pylori (HP), er galle reflux en av de primære faktorer involvert i patofysiologiske prosessene som fører til mageslimhinneskader hos pasienter med kronisk gastritt; Men lite er kjent om de eksakte histologiske trekk ved galle reflux og dens bidrag til mage slimhinnelesjoner i denne sykdommen [1, 2]. Når duodenal innholdet reflux i magen i en kort periode i løpet av en fysiologisk arrangement, fører det noen symptomer. Imidlertid duodenogastric tilbakeløp (DGR-) blir patologisk når det er overdreven eller varer i en lengre tidsperiode. Bile tilbakeløp gastritt (BRG) er på grunn av en overdreven tilbakeløp av galle, bukspyttkjertel og intestinale sekreter i magen. Den økte galle reflux kan føre til økt mage mucosal skade. Primær BRG er definert som galle reflux-indusert gastritt uten forutgående mage kirurgi. Overdreven DGR er svært vanlig hos voksne etter gastrisk kirurgi, pyloroplasti, og kolecystektomi [3]. Dixon et al. [4] først rapportert de histologiske funn av galle reflux gastritt indusert av DGR etter en delvis gastrektomi. De foreslo et poengsystem basert på fem karakteristiske histologiske funksjoner, inkludert antrum foveolar hyperplasia, vaskulær lunger, ødem og glatte muskelfibre i lamina propria og en mangelen av betennelsesceller. Forfatterne viste signifikante assosiasjoner mellom histologiske funn og hypochlorhydria og økt gastrisk gallesyrekonsentrasjon. Imidlertid er et delvis gastrektomi ikke er den eneste årsak til BRG; Tilsvarende endringer har blitt rapportert i intakt magen [5]. Det er mange rapporter om BRG hos voksne, men de histologiske funksjonene i mageslimhinnen hos barn med primær BRG fortsatt uklare [6, 7]. Den Bilitec 2000-metoden (Synectics Medical, Stockholm, Sverige), som består av en fiberoptisk sonde koblet til en bærbar bilimeter, blir betraktet som den mest pålitelige av de for tiden tilgjengelige verktøy for detektering av overdreven galle tilbakeløp fordi det gir mulighet for 24 timers kontinuerlig endoluminal overvåkning av bilirubin eksponeringen basert på sine spectrophotochemical egenskaper [8, 9]. I denne studien ble ambulerende Bilitec 2000 med en fiberoptisk spektrofotometer brukes til å overvåke mage galle reflux i 59 barn med øvre gastrointestinale symptomer som smerter i epigastriet, kvalme, oppkast, etc. histologiske funksjonene i mageslimhinnen ble undersøkt for å bedre forstå rollen av galle reflux i patofysiologiske prosesser av kronisk gastritt hos barn.
metoder, En totalt 59 barn (24 mannlige og 35 kvinnelige) med øvre gastrointestinale symptomer først ble inkludert i studien fra oktober 2005 til desember . 2008. Deres median alder var 10,6 år (spredning 3-17 år). Inklusjonskriterier i denne studien var som følger: (1) øvre gastrointestinale symptomer som smerter i epigastriet, kvalme, oppkast og raping, (2) ikke antibiotika eller syrenøytraliserende bruk i 2 uker før prøvetaking, og (3) ingen kortikosteroid eller ikke -steroidal antiinflammatoriske midler (NSAIDs) bruker innen en måned etter prøvetaking. Eksklusjonskriterier var som følger: historien om gastrisk kirurgi eller tidligere HP utrydding, og psykomotorisk retardasjon. Denne studien ble godkjent av etisk komité ved Zhejiang University School of Medicine, Kina. Informert samtykke ble oppnådd fra pasienter eller deres slektninger.
Gastroendoscopy (Olympus GIF-160, Japan) ble utført i alle pasienter, og 3 gastriske antrum biopsier ble oppnådd for å vurdere endringer i histopatologi. En ble benyttet for å detektere en HP-infeksjon ved den hurtige urease test (RUT), og de andre to ble umiddelbart løst i 10% formaldehyd og rutinemessig behandlet. Alle pasientene gjennomgikk en 24 timers ambulerende overvåking av bilirubin absorbans i magehulen ved hjelp av en Bilitec 2000 galle reflux skjerm (Medtronic Instruments) to dager etter gastroendoscopy. Enhver stoff som kan hemme utskillelsen av magesyre, fremme gastrointestinal motilitet, beskytte mageslimhinnen eller nøytralisere galle og antibiotika ble stoppet 2 uker før overvåking. Etter kalibrering av den fiberoptiske sonde av den Bilitec 2000 i en mørk, vannfylt kammer, ble sonden ført gjennom svelget ned i magen og plassert 10-15 cm under den nedre øsofageale lukkemuskel (LES) beregnet ved den følgende formel: avstanden fra nesen til midtpunktet av LES er (høyden på kroppen × 0,252 + 5) cm. Kateteret ble festet med tape til pasientens nese og kinn. Posisjonen av kateteret ble bekreftet ved radiografi for å sikre at transpyloric migrering ikke forekomme. Pasientene fikk lov til å utføre sine normale daglige aktiviteter. Foreldrene ble bedt om å registrere tiden av mat eller væske forbruk og holdning endringer i en dagbok. I løpet av opptakstiden, bare flytende mat, ikke forstyrrer Bilitec overvåking, ble anvendt. Pasientene ble bedt om å unngå fruktjuice, te og kaffe, mens vanninntaket var ubegrenset.
Dataene fra Bilitec 2000 ble lastet ned og analysert med standard kommersielt tilgjengelig programvare (Esophogram, Gastrosoft Inc., Irving, Texas, USA) . Galle tilbakeløp ble bekreftet dersom verdien av bilirubin absorbans i magen var mer enn 0,14 [10]. De parametre som overvåkes inkluderte antall galle tilbakeløps episoder, antallet av galle reflux episoder som varte i mer enn 5 minutter, den lengste galle tilbakeløp tid, og den totale andelen tid av galle tilbakeløp. Patologisk galle reflux ble diagnostisert når den totale andelen tiden av galle reflux mer enn 35,6% av de normale verdier fra mage bilirubin overvåkingsstudier hos friske voksne [11]. Basert på de diagnostiske kriterier for galle tilbakeløpskjøling, ble pasientene delt i en galletilbakeløps-positive gruppe og en galletilbakeløpsnegative gruppe.
Alle seriesnitt (5 um tykt) fremstilt fra formalinfiksert, parafin-innleiret biopsi prøvene gjennomgikk hematoxylin og eosin (HE) farging for konvensjonell histologisk undersøkelse og modifisert Giemsa-farging for å detektere for tilstedeværelsen av en HP-infeksjon. Tilstedeværelsen av en HP-infeksjon ble bekreftet hvis RUT eller Giemsa-farging av antral gastric mucosa var positive. Pasienter ble ekskludert fra studien dersom de hadde positive funn for en HP infeksjon. De histologiske forandringer i mageslimhinnen inkludert graden av betennelse, inflammatorisk aktivitet, lymfatisk follicle hyperplasia, antrum atrofi, intestinal metaplasi, foveolar hyperplasia, interstitiell ødem, vaskulær opphopning av overfladisk slimhinner, og hyperplasi av glatte muskelfibre i lamina propria. Hver prøve uten en HP infeksjon ble vurdert for gradering som vanlig, mild, moderat eller alvorlig, basert på Dixon scoring system og ble gitt en score fra 0, 1, 2 og 3, henholdsvis [4]. En senior patolog utføres histologisk evaluering av mageslimhinnen for alle seksjonene uten kunnskap om andre pasientdata.
Statistisk analyse
Resultatene ble registrert som median (spredning) eller antall tilfeller. Parametrene ble sammenlignet mellom grupper ved Wilcoxon rank-sum test i SPSS 16.0 statistisk programvare. En chi-kvadrat-testen ble utført for å analysere forskjeller i antallet av pasienter med patologisk galle tilbakeløp og de forskjellige histologiske forandringer av mageslimhinnen. En binær logis stegvis regresjonsanalyse ble utført med patologisk galle reflux som uavhengig variabel (positiv som en og negative som 0) og graden av betennelse, inflammatorisk aktivitet, lymfatisk follicle hyperplasia, antrum atrofi, intestinal metaplasi, foveolar hyperplasia, interstitiell ødem, vaskulær opphopning av overfladiske slimhinner, og glatt muskulatur hyperplasi i lamina propria som avhengige variabler. Resultatene ble ansett som statistisk signifikant dersom P-verdi var mindre enn 0,05
Resultater
Graden av mage galle reflux i ulike histologiske endringer av antrum mageslimhinnen
Tretten tilfeller av 59 pasienter hadde HP infeksjon.; derfor, i henhold til eksklusjonskriteriene, ble 46 pasienter inkludert i denne studien. Ingen mage antrum atrofi ble funnet i disse gruppene. Stillingen av forskjellig histologiske forandringer i antral gastric mucosa og parameterne for galle reflux er vist i tabell 1. Resultatene indikerte at den lengste tilbakeløpstiden og total prosentvis tid av galle tilbakeløp var signifikant lavere i de tilfeller med vaskulær opphopning av den overfladiske slimhinner enn i de uten vaskulær lunger [55 (1-23) vs. 137 (7-240), 22,8 (0,9 til 55,1) vs. 35,2 (3,5 til 82,8), henholdsvis]. Ingen signifikante forskjeller i galle reflux parametre ble funnet for de andre histologiske endringer av mageslimhinnen. De gastrisk slimhinne histologiske forandringer hos pasienter med galle reflux er vist i figur 1, 2, 3, 4, 5 og 6.Table 1 Sammenligning av galle tilbakeløps parametre for de forskjellige histologiske typer av antral gastric mucosa [median (område)].

Grade
n
antall galle reflux

antall galle reflux ≥ 5 min
lengst tid av refluks (min)
andel av reflux tid (%)
Grad betennelse
0
5
82,0 (17-150)
6,0 (1-13)
117,0 (14-141)
27,8 (5,4 til 41,0)
1 34
64,0 (20-139)
9,0 (0-23)
74,5 (1-199)
25,4 (0,9 til 82,8)
2
7
66,0 (38-264 )
9,0 (7-27)
63,0 (28-240)
23,6 (8,2 til 58,6)
lymphatic hårsekken
0
40
66,5 (17-264)
9,0 (0-27)
74,5 (1-199)
25,4 (0,9 til 82,8)
1 6
60,5 (38-90)
7,5 (3 -11)
78,5 (21-240)
30,4 (7,5 til 58,6)
Intestinal metaplasi
0
43
61,0 (17-150)
9.0 (0- 23)
69,0 (1-240)
24,9 (0,9 til 82,8)
1 3
180 (78-264)
25,0 (7-27)
81,0 (63-125)
39,3 (20,7 til 55,1)
Foveolar hyperplasia
0
40
66,5 (17-180)
8,5 (0-27)
69,0 ( 1-240)
24,5 (0,9 til 82,8)
1 6
64,0 (23-264)
10,0 (2-25)
116,0 (34-223)
38,3 (4,1 til 46,6)
interstitiell ødem
0
23
70,0 (17-150)
9,0 (1-23)
82,0 (5-240)
25,8 (3,5 til 82,8)
1 23
66,0 (20-264)
8,0 (0-27)
63,0 (1-223)
24,9 (0,9 til 55,1)
Vaskulær lunger
0
18
65,5 (17-150)
9,0 (1-23)
137 (7-240)
35,2 (3,5 til 82,8)
1
28
66.5(20-264)
8.0(0-27)
55.0(1-223)**
22.8(0.9-55.1)*
Fibroproliferation
0
33
67.0(17-150)
8.0(0-20)
82.0(1-240)
24.8(0.9-82.8)
1
13
66,0 (27-264)
9,0 (3-27)
63,0 (28-220)
28,3 (8,2 til 55,1) product: * P < 0,05, ** P < 0.01, Wilcoxon rank-sum testen sammenlikne to eller flere grupper
Figur 1 lymfatiske follikkel i mageslimhinnen hos pasienter med galle tilbakeløp (HE flekker, forstørrelse 100 x).
Figur 2 Intestinal metaplasi i mageslimhinnen hos pasienter med galle reflux (HE flekker, forstørrelse 100 ×).
Figur 3 Foveolar hyperplasi i mageslimhinnen hos pasienter med galle reflux (HE flekker, forstørrelse 100 ×).
Figur 4 interstitiell ødem i mageslimhinnen hos pasienter med galle reflux (HE flekker, forstørrelse 100 ×).
Figur 5 Vaskulær lunger i mageslimhinnen hos pasienter med galle reflux (HE flekker, forstørrelse 100 ×).
Figur 6 Fibroproliferation i mageslimhinnen hos pasienter med galle tilbakeløp (HE flekker, forstørrelse 100 x).
DGR--positiv-forholdet for forskjellige histologiske endringer i antral gastric mucosa
i henhold til de diagnostiske kriterier for patologisk DGR-, 15 av de 46 tilfellene var positive, og den annen 31 tilfeller var negative. Som vist i tabell 2, den positive frekvensen av patologisk DGR var signifikant høyere i tilfeller med foveolar hyperplasia (5/6) enn i de uten foveolar hyperplasia (10/40); men hastigheten var betydelig lavere i tilfeller med vaskulær lunger av overfladisk slimhinnen (5/28) enn i de uten vaskulær lunger (10/18). Ingen signifikante forskjeller i patologisk DGR positiv rate ble funnet hos pasienter med andre histologiske endringer av mucosa.Table to mage Antall DGR-positive saker for de ulike histologiske endringer av antrum mageslimhinnen

karakterer Book Patologisk duodenogastric reflux
total
χ2


negative (n = 31)
positive (n = 15)


Grad betennelse
0
3
2
5
1 24
10
34
2
4
3
7
0.617
Lymfatisk hårsekken
0
28
12
40
1 3
3
6
0.950
Intestinal metaplasi
0
30
13
43
en
1 2
3
1,694
Foveolar hyperplasia
0
30
10
40
en
1 5
6
8,079 *
interstitiell ødem
0
14
9
23
1
17
6
23
0.890
Vaskulær lunger
0
8
10
18
1 23
5
28
7,086 *
Fibroproliferation
0
23
10
33
1 8
5
13
0,282
* P < 0,01, chi-squared test sammenlikne to eller flere grupper
Resultater av binære logistisk regresjonsanalyse
Ni typer av histologiske endringer i den gastriske slimhinne ble analysert ved anvendelse av en trinnvis regresjon, som vist i tabell 3; imidlertid ingen tilfeller hadde betennelse aktivitet eller antrum atrofi. Foveolar hyperplasi og vaskulær opphopning av overfladisk slimhinnen var signifikante variabler i siste trinn av regresjon. Disse 2 variablene var signifikant korrelert med galle reflux: foveolar hyperplasia var en risikofaktor for reflux, og vaskulær lunger var som en beskyttende factor.Table 3 Resultater av binære logis trinnvis regresjonsanalyse

B
SE
wald
P
Exp (B)

Grad betennelse
0,481
0,952
0,255
0,613
1.618
lymphatic hårsekken
1,639
1,608
1,039
0,308
5.150
Interstitiell metaplasi
3,274
2,009
2,657
0,103
26,417
Foveolar hyperplasia
3,593
1,636
4,825
0,028
36,343
interstitiell ødem
0,145
1,117
0,017
0,897
1,156
Vaskulær lunger
-3.915
1.449
7.302
0.007
0.020
Fibroproliferation
0.322
1.145
0.079
0.779
1.380
Constant
-0.506
0.834
0.369
0.544
0.603
en. Variable (s) trådte i trinn 1. Betennelse, lymfatisk, metaplasi, høyt blodtrykk, ødem, lunger, fribroproliferation
Diskusjon
mage mucosa lesjoner forårsaket av galle reflux er vanlig i den postoperative magen. Nylig har histopatologiske endringer i den gastriske slimhinne hos pasienter med primær BRG fått mer oppmerksomhet [6, 7]. Galle reflux er tenkt å være assosiert med kronisk betennelse i mageslimhinnen, lamina propria ødem, foveolar hyperplasia, antrum atrofi, og intestinal metaplasi [1]. I 1986 Dixon et al. [4] etablert et poengsystem for pathomorphisms etter operasjonen magen. Postoperativ BRG kunne være nøyaktig diagnostisert i henhold til sine karakteristiske histopatologiske endringer, for eksempel foveolar hyperplasi, ødem og opphopning av lamina propria, og en mindre grad av inflammatorisk celleinfiltrasjon [1, 12]. Men de histologiske trekk ved primær BRG fortsatt kontroversielt. Wang et al. [13] rapporterte at foveolar hyperplasi eksisterte i både mage korpus og gastrisk antrum med mild kronisk betennelse i en rottemodell av langsiktig galle tilbakeløp, noe som er konsistent med de patologiske trekk ved tilbakeløp gastritt. Galle reflux er kjent for å være assosiert med utvikling av intestinal metaplasi hos voksne [5, 12], men forholdet mellom galle tilbakeløp og intestinal metaplasi i barn er fortsatt uklar.
Galle reflux har vært foreslått som en årsak til gastropati i pediatrisk gastroenterologi lærebøker og i omfattende vurderinger av gastritt hos barn [14, 15]. Det er også uklart om primær BRG hos barn har karakteristiske histologiske forandringer i mageslimhinnen. Pashankar et al. [7] identifisert alle de klassiske histopatologiske trekk ved kjemisk gastropathy i 21 barn: 19 pasienter hadde foveolar hyperplasia, 20 pasienter hadde vaskulær lunger, 16 pasienter hadde lamina propria ødem, og 16 pasienter hadde glatt muskulatur hyperplasia. De konkluderte med at galle tilbakeløp, gastroøsofagal reflukssykdom, og anvendelsen av medisiner, slik som NSAIDs, kan påvirke patogenesen av kjemisk gastropati i barn. Basert på Dixon poengsystem, ble det ikke score til 2 eller 3 karakter av mageslimhinnen observert i de forskjellige histologiske typer, med unntak av graden av inflammasjon. Det er spekulert i at alvorlighetsgraden av galle reflux var lavere enn i de tilfeller som er rapportert av Dixon et al., Som involverte sekundær BRG. Ikke desto mindre forblir forholdet mellom graden av galle tilbakeløp, og de histologiske endringer i den gastriske slimhinne ukjent. Våre resultater indikerer at den lengste reflux tid og den totale prosent tiden av galle reflux var signifikant lavere i tilfeller med vaskulær opphopning av mageslimhinnen enn hos dem uten vaskulær lunger
. Patologisk DGR ble bekreftet ved hjelp av ambulerende intragastrisk galle overvåking av Bilitec 2000 optisk enhet. Selv absorbans verdier er registrert i våre pasienter ikke kan sammenlignes med tilsvarende alder kontroller for etiske grunner, hadde en studie rapporterte 95-persentilen verdiene av galle eksponering ved absorbans å være 0,14 hos friske kinesiske voksne [11]. Ifølge denne studien hadde pasientene patologisk DGR fordi de hadde verdier som oversteg 95-persentilen for den totale prosent tiden av galle eksponering på 0,14 til 35,6% kontroll terskel. Den positive frekvensen av patologisk DGR var signifikant høyere i tilfeller med foveolar hyperplasi enn i de uten foveolar hyperplasia; Men det var betydelig lavere i tilfeller med vaskulær lunger av overfladisk slimhinnene enn hos dem uten vaskulær lunger. Denne studien viste at graden av galle reflux var alvorlig hos pasienter med foveolar hyperplasi og mild hos pasienter med vaskulær lunger. Interessant nok, bare 3 av de 46 pasientene hadde intestinal metaplasi, som ikke var lik andre studier hos voksne [1]. Faktisk er intestinal metaplasi en form for adaptiv endring av mageslimhinnen som oppstår når den lokale mikromiljøet av mageslimhinnen endringer i mikromiljøet av fordøyelseskanalen [14, 16]. Disse resultatene er ventet å bli funnet oftere i fremtidige studier med større utvalgsstørrelser, og dermed gi en mer helhetlig forståelse av hva som kjennetegner disse lesjonene.
Å undersøke forholdet mellom patologiske DGR og histologiske forandringer, en binær logistisk regresjonsanalyse var utført for de 9 typer av histologiske karakteristika i antral gastric mucosa som er nevnt i fremgangsmåtene. Foveolar hyperplasi og vaskulær lunger i overfladiske laget var de betydelige variabler i siste trinn i trinnvis regresjon. Foveolar hyperplasi var en risikofaktor for pasienter med galle reflux, og vaskulær lunger var en beskyttende faktor. Mage mucosal skade forårsaket av galle reflux induserer mast celle degranulering og frigjøring av vasoaktive mediatorer som histamin, noe som fører til vaskulær lunger og lamina propria ødem [17]. Den vaskulære opphopning av overfladiske mukosa ble antatt å være en adaptiv endring i mageslimhinnen med beskyttende effekter. Blodtilførselen er viktig å opprettholde den normale funksjonen av cellene, inkludert celle reparasjon og utskifting. Utvidelse av overfladiske kar øker mucosal blodstrøm, som raskt kan fjerne skadelige stoffer og er gunstig for slimhinnene regenerering etter skade. Denne cellebeskyttende virkning kan være relatert til utskillelsen av prostaglandiner.
Konklusjoner
Til slutt er det foveolar hyperplasi knyttet til graden av galle tilbakeløp og kan tjene som den karakteristiske histologiske endring av primær BRG hos barn. Vår studie bekrefter den negative korrelasjonen mellom vaskulær lunger i overfladiske slimhinnen og galle reflux gastritt
Forkortelser liste
BRG.
Galle reflux gastritt
DGR :
duodenogastric reflux
HE:
hematoxylin og eosin
LES:
lavere esophageal sphincter
<.no> NSAIDs:.
ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler
Erklæringer
Takk
Dette prosjektet ble sponset av Foundation of China National Natural Science (nr 30872800) og Natural Science Foundation i Zhejiang-provinsen i Kina (No. R2090488).
forfatternes opprinnelige innsendte filer for Images Nedenfor er linkene til forfatternes originale innsendte filer for bilder. 12957_2011_935_MOESM1_ESM.jpeg Forfatteroriginalfilen for figur 1 12957_2011_935_MOESM2_ESM.jpeg Forfatteroriginalfilen for figur 2 12957_2011_935_MOESM3_ESM.jpeg Forfatteroriginalfilen for figur 3 12957_2011_935_MOESM4_ESM.jpeg Forfatteroriginalfilen for figur 4 12957_2011_935_MOESM5_ESM.jpeg Forfatteroriginalfilen for figur 5 12957_2011_935_MOESM6_ESM.jpeg Forfatteroriginalfilen for figur 6 konkurrerende interesser
forfatterne hevder at de ikke har noen konkurrerende interesser.

• Magekarsinom: gjennomgang av resultatene av behandlingen i et fellesskap undervisning hospital
• Påvisning av narkotika effekter på mage tømming og kontraktilitet ved hjelp av en trådløs motilitet kapsel