Die histologische Eigenschaften der Magenschleimhaut bei Kindern mit primären Galle Reflux gastritis

histologische Eigenschaften der Magenschleimhaut bei Kindern mit primären Galle Refluxgastritis
Zusammenfassung
Hintergrund
Bile Reflux eine der wichtigsten Faktoren in der Pathogenese beteiligt ist Magenschleimhaut-Läsionen bei Patienten mit chronischer Gastritis; jedoch ist wenig über die genaue histologische Eigenschaften von Galle Reflux und ihre Beiträge zu Läsionen der Magenschleimhaut bei dieser Krankheit bekannt ist, vor allem bei Kindern mit primären Reflux Galle Gastritis (BRG). Das Ziel dieser Studie war es, die klassischen histologischen Veränderungen der Magenschleimhaut bei Kindern mit primären BRG zu untersuchen.
Methoden
Die Bilitec 2000 wurde in 59 Kindern mit oberen Magen-Darm-Symptome für 24 h Überwachung von Magen-Galle verwendet. Die histologischen Eigenschaften der Magenschleimhaut wurden untersucht und
Ergebnisse | Dreizehn der 59 Patienten eine Infektion mit Helicobacter pylori hatte und wurden ausgeschlossen. Daher 46 Fälle wurden in die Studie einbezogen. Die positive Rate von pathologischen duodenogastric Reflux war signifikant höher bei Patienten mit Becherzellhyperplasie Hyperplasie als solche ohne Becherzellhyperplasie Hyperplasie; jedoch war die Rate deutlich niedriger bei Patienten mit vaskulären Staus als solche ohne Blutstauung. Die längste Zeit Reflux und der Gesamtanteil der Zeit von Galle Reflux waren signifikant niedriger bei Patienten mit vaskulären Staus als solche ohne Blutstauung. Insgesamt 9 Arten von histologischen Veränderungen wurden unter Verwendung einer binären logistischen Regression analysiert. Becherzellhyperplasie Hyperplasie und Blutstauung in der Oberflächenschicht wurde signifikanten Variablen in der letzten Stufe der schrittweisen Regression.
Schlussfolgerungen
Becherzellhyperplasie Hyperplasie mit der Schwere der Galle Reflux wurde darauf hindeutet, dass es sich um eine histologische Merkmal der primären BRG ist in Kinder, während Blutstauung ein Schutzfaktor sein kann.
Schlüsselwörter Bile Reflux Reflux Gastritis Bilirubin Überwachung Magenschleimhaut Kinder Hintergrund
Neben Magensäure und Helicobacter pylori (HP), ist Galle Reflux eine der primären Faktoren in den pathophysiologischen Prozessen beteiligt Magenschleimhaut-Läsionen bei Patienten mit chronischer Gastritis führen; jedoch nur wenig über die genaue histologische Eigenschaften von Galle Reflux und ihre Beiträge zu Läsionen der Magenschleimhaut bei dieser Krankheit bekannt [1, 2]. Wenn Duodenalinhalt für eine kurze Zeit während eines physiologischen Ereignisses in den Magen Rückfluß, verursacht es einige Symptome. Allerdings wird duodenogastric Reflux (DGR) pathologisch, wenn sie zu groß ist, oder dauert über einen längeren Zeitraum. Bile Reflux Gastritis (BRG) ist wegen einer zu hohen Rückfluss von Galle, Pankreas und Darm-Sekrete in den Magen. Die erhöhte Galle Reflux verursachen kann Schädigung der Magenschleimhaut erhöht. Primäre BRG als Galle Reflux-induzierte Gastritis ohne vorherige Magen-Operation definiert. Übermäßige DGR ist sehr häufig bei Erwachsenen nach Magen-Operation, Pyloroplastik und Cholezystektomie [3]. Dixon et al. [4] berichtete zuerst die histologischen Befunde von Galle Refluxgastritis durch DGR nach einer partiellen Gastrektomie induziert. Sie schlugen vor, ein Punktesystem, basierend auf fünf charakteristische histologische Eigenschaften, einschließlich antral Becherzellhyperplasie Hyperplasie, vaskuläre Verstopfung, Ödeme und glatten Muskelfasern in der Lamina propria und eine geringe Zahl von Entzündungszellen. Die Autoren zeigten signifikante Assoziationen zwischen den histologischen Befunde und hypochlorhydria und erhöhte Magen-Gallensäure-Konzentration. Allerdings ist eine partielle Gastrektomie nicht die einzige Ursache für BRG; Ähnliche Veränderungen wurden im intakten Magen [5] berichtet. Es gibt viele Berichte von BRG bei Erwachsenen, aber die histologische Eigenschaften der Magenschleimhaut bei Kindern mit primären BRG bleiben unklar [6, 7]. Die Bilitec 2000 Verfahren (Synectics Medical, Stockholm, Schweden), bestehend aus einem faseroptischen Sonde mit einem tragbaren bilimeter verbunden ist, ist das zuverlässigste der derzeit verfügbaren Werkzeuge zur Erfassung übermäßigen Galle Reflux angesehen, weil es für 24 h Dauer endoluminale Überwachung erlaubt von Bilirubin Exposition auf der Grundlage seiner spectrophotochemical Eigenschaften [8, 9]. In dieser Studie, ambulante Bilitec 2000 mit einem Glasfaser-Spektrophotometer verwendet wurde Magen Galle Reflux bei 59 Kindern mit oberen Magen-Darm-Symptome wie Magenschmerzen zu überwachen, Übelkeit, Erbrechen, etc. Die histologische Eigenschaften der Magenschleimhaut wurden, um besser untersucht verstehen die Rolle der Galle Reflux in den pathophysiologischen Prozessen der chronischen Gastritis bei Kindern.
Methoden
insgesamt 59 Kinder (24 männlich und 35 weiblich) mit oberen Magen-Darm-Symptome wurden in dieser Studie von Oktober 2005 bis Dezember eingeschrieben . 2008. Ihr Durchschnittsalter betrug 10,6 Jahre (Bereich 3-17 Jahre). Einschlusskriterien in dieser Studie waren wie folgt: (1) oberen Magen-Darm-Symptome wie Magenschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und Aufstoßen, (2) ohne Antibiotika oder Antazida Einsatz für 2 Wochen vor der Probenahme, und (3) keine Kortikosteroid oder nicht -steroidal entzündungshemmende Medikamente (NSAIDs) verwenden innerhalb von 1 Monat der Probenahme. Ausschlusskriterien waren wie folgt: Geschichte des Magen-Operation oder die Geschichte von HP Tilgung und psychomotorischer Retardierung. Diese Studie wurde von der Ethikkommission an der Zhejiang University School of Medicine, China genehmigt. Eine Einverständniserklärung wurde von den Patienten oder deren Angehörige erhalten.
Gastroendoscopy (Olympus GIF-160, Japan) wurde bei allen Patienten durchgeführt und 3 GAVE Biopsien wurden die Änderungen in der Histopathologie zu beurteilen. Einer wurde verwendet, um eine HP-Infektion durch die schnelle Urease-Test (RUT) zu erfassen, und die anderen beiden wurden sofort in 10% Formaldehyd fixiert und routinemßig verarbeitet. Bei allen Patienten wurde eine 24 h ambulante Überwachung des Bilirubin-Absorption in der Magenhöhle ein Bilitec 2000 Galle Reflux-Monitor (Medtronic Instruments) zwei Tage nach gastroendoscopy verwenden. Jede Droge, die die Sekretion von Magensäure hemmen können, fördern die gastrointestinale Motilität, schützen Magenschleimhaut oder neutralisieren Galle und Antibiotika gestoppt wurde 2 Wochen vor der Überwachung. Nach dem Kalibrieren der faseroptischen Sonde des Bilitec 2000 in einem dunklen, wassergefüllte Kammer wurde die Sonde durch die Nasenlöcher in den Magen geführt und positioniert 10-15 cm unterhalb des unteren Ösophagus-Schließmuskels (LES) nach der folgenden Formel berechnet: der Abstand von der Nase bis Mitte Punkt des LES ist (Körpergröße × 0,252 + 5) cm. Der Katheter wurde dann mit Klebeband an die Nase des Patienten und Wange befestigt. Die Position des Katheters wurde durch Radiographie bestätigt, um sicherzustellen, dass transpylorische Migration nicht auftreten. Die Patienten durften ihre normalen täglichen Aktivitäten durchzuführen. Die Eltern wurden gebeten, die Zeit von Lebensmitteln oder Flüssigkeitsverbrauch und Haltungsänderungen in einem Tagebuch zu notieren. Während der Aufnahmezeit, nur flüssige Mahlzeiten, nicht mit Bilitec Überwachung zu stören, wurden verwendet. Die Patienten wurden gebeten, Fruchtsäfte zu vermeiden, Tee und Kaffee, während Wasseraufnahme unbeschränkten war., Die Daten aus dem Bilitec 2000 wurden heruntergeladen und mit Standard analysiert, im Handel erhältliche Software (esophogram, Gastro Inc., Irving, Texas, USA) . Die Galle Rückfluss wurde bestätigt, wenn der Wert von Bilirubin Absorption im Magen mehr als 0,14 [10] war. Die überwachten Parameter enthalten, die Anzahl der Galle Refluxepisoden, die Anzahl der Galle Reflux-Episoden, die länger als 5 Minuten gedauert, die längste Galle Reflux Zeit, und die prozentuale Gesamtzeit von Galle Reflux. Pathologische Galle Reflux wurde diagnostiziert, wenn der Gesamtanteil der Zeit von Galle Reflux mehr als 35,6% der Normalwerte von Magen-Bilirubin Monitoring-Studien bei gesunden Erwachsenen [11]. Basierend auf den diagnostischen Kriterien von Galle Reflux, wurden die Patienten in einer Galle Reflux-positiven Gruppe und einer Galle Reflux-negativen Gruppe geteilt.
Alle Serienschnitte (5 &mgr; m dick), hergestellt aus Formalin fixierten und in Paraffin eingebetteten Biopsie unterzog Proben Hämatoxylin und Eosin (HE) -Färbung für herkömmliche histologische Untersuchung und modifizierte Giemsa Färbung für Gegenwart eines HP-Infektion zu erkennen. Das Vorhandensein einer HP-Infektion bestätigt wurde, ob RUT oder Giemsa-Färbung der Schleimhaut GAVE positiv waren. Die Patienten wurden von der Studie ausgeschlossen, wenn sie positive Ergebnisse für eine HP-Infektion hatte. Die histologischen Veränderungen in der Magenschleimhaut aufgenommen, den Grad der Entzündung, entzündliche Aktivität, lymphatischen Follikel-Hyperplasie, antral Atrophie, intestinale Metaplasie, Becherzellhyperplasie Hyperplasie, interstitielle Ödeme, Blutstauungen der oberflächlichen Schleimhaut und Hyperplasie der glatten Muskelfasern in der Lamina propria. Jede Probe ohne eine HP-Infektion wurde zur Einstufung als normal beurteilt, leichte, mittelschwere oder schwere, basierend auf Dixon Scoring-System und wurde eine Punktzahl von 0, 1, 2, bzw. 3 [4] gegeben. Ein älterer Pathologe führte die histologische Untersuchung der Magenschleimhaut für alle Abschnitte ohne Wissen der anderen Patientendaten.
Statistische Analyse Die Ergebnisse wurden als Median (Bereich) oder die Anzahl der Fälle erfasst. Die Parameter wurden zwischen den Gruppen mit dem Wilcoxon-Rangsummentest mit SPSS 16.0 statistischen Software verglichen. Ein Chi-Quadrat-Test wurde durchgeführt, Unterschiede in der Anzahl der Patienten mit pathologischen Galle Reflux und die verschiedenen histologischen Veränderungen der Magenschleimhaut zu analysieren. Eine binäre logistische schrittweise Regressionsanalyse wurde mit pathologischen Galle Reflux als unabhängige Variable (positiv als 1 und negativ als 0) und dem Grad der Entzündung, entzündliche Aktivität, lymphatischen Follikel-Hyperplasie, antral Atrophie, intestinale Metaplasie, Becherzellhyperplasie Hyperplasie, interstitielle Ödeme durchgeführt, vaskuläre Stauung der oberflächlichen mucosa und Hyperplasie der glatten Muskulatur in der Lamina propria als abhängige Variablen. Die Ergebnisse wurden als statistisch signifikant, wenn der P-Wert betrachtet war weniger als 0,05
Ergebnisse | Der Grad der Magen-Reflux Galle in verschiedenen histologischen Veränderungen der Magen-Antrum-Schleimhaut
Dreizehn Fälle von 59 Patienten HP-Infektion hatte. also nach den Ausschlusskriterien, 46 Patienten wurden in die Studie eingeschlossen. Keine GAVE Atrophie wurde in diesen Gruppen gefunden. Die Noten von verschiedenen histologischen Veränderungen in der Magen-Antrum-Schleimhaut und die Parameter der Galle Reflux sind in Tabelle 1. Unsere Ergebnisse zeigten, dass die längste Rücklaufzeit und der Gesamtanteil der Zeit von Galle Reflux mit Blutstauung der oberflächlichen in Fällen deutlich niedriger waren Schleimhaut als in denen ohne Blutstauung [55 (1-23) bzw. 137 (7-240), 22,8 (0,9-55,1) vs. 35,2 (3,5-82,8)] signifikant. Keine signifikanten Unterschiede in den Gallen Reflux Parameter wurden für die anderen histologischen Veränderungen der Magenschleimhaut gefunden. Die Magenschleimhaut histologischen Veränderungen bei Patienten mit Gallen Reflux sind in 1, 2, 3, 4, 5 und 6.Table 1 Vergleich der Galle Reflux Parameter für die verschiedenen histologischen Typen der GAVE mucosa [Median (Bereich)] gezeigt.

Grad
n
Zahl der Galle Reflux

Anzahl der Galle Reflux ≥ 5 min
längste Zeit der Reflux (min)
Prozentsatz der Reflux-Zeit (%)
Grad der Entzündung
0
5
82,0 (17-150)
6,0 (1-13)
117,0 (14-141)
27,8 (5,4-41,0)
1 34
64,0 (20-139)
9.0 (0-23)
74,5 (1-199)
25,4 (0,9-82,8) 2
7
66,0 (38-264
) 9.0 (27.7)
63,0 (28-240)
23,6 (8,2-58,6)
lymphatischen Follikel
0
40
66,5 (17-264)
9.0 (0-27)
74,5 (1-199)
25,4 (0,9-82,8) seite 1 von 6
60,5 (38-90)
7.5 (3 -11)
78,5 (21-240)
30,4 (7,5-58,6)
intestinale Metaplasie
0
43
61,0 (17-150)
9.0 (0- 23)
69,0 (1-240)
24,9 (0,9-82,8) seite 1 von 3
180 (78-264)
25.0 (27.7)
81,0 (63-125)
39,3 (20,7-55,1)
Becherzellhyperplasie Hyperplasie
0
40
66,5 (17-180)
8.5 (0-27)
69,0 ( 1-240)
24,5 (0,9-82,8) seite 1 von 6
64,0 (23-264)
10.0 (25.2)
116,0 (34-223)
38,3 (4,1-46,6)
interstitielle Ödeme
0
23
70,0 (17-150)
9.0 (23.1)
82,0 (5-240)
25,8 (3,5-82,8)
1 23
66,0 (20-264)
8.0 (0-27)
63,0 (1-223)
24,9 (0,9-55,1)
Blutstauung
0
18
65,5 (17-150)
9.0 (23.1)
137 (7-240)
35,2 (3,5-82,8)
1
28
66.5(20-264)
8.0(0-27)
55.0(1-223)**
22.8(0.9-55.1)*
Fibroproliferation
0
33
67.0(17-150)
8.0(0-20)
82.0(1-240)
24.8(0.9-82.8)
1 | 13
66,0 (27-264)
9.0 (27.3)
63,0 (28-220)
28,3 (8,2-55,1)
* P < 0,05, ** P < 0,01, Wilcoxon Rangsummentest Vergleich von zwei oder mehr Gruppen aus Abbildung 1 lymphatischen Follikel in der Magenschleimhaut bei Patienten mit Galle Reflux (HE-Färbung, Vergrößerung 100 ×).
Abbildung 2 intestinale Metaplasie in der Magenschleimhaut bei Patienten mit Galle Reflux (HE-Färbung, Vergrößerung 100 ×).
3 Becherzellhyperplasie Hyperplasie in der Magenschleimhaut bei Patienten mit Galle Reflux (HE-Färbung, Vergrößerung 100 ×).
4 interstitielle Ödem in der Magenschleimhaut bei Patienten Abbildung mit Galle Reflux (HE-Färbung, Vergrößerung 100 ×).
5 Blutstauung in der Magenschleimhaut bei Patienten mit Galle Reflux (HE-Färbung, Vergrößerung 100 ×).
Patienten 6 Fibroproliferation in der Magenschleimhaut Abbildung mit Galle Reflux (HE-Färbung, Vergrößerung 100 ×).
DGR-positive Verhältnis für verschiedene histologische Veränderungen der Magen-Antrum-Schleimhaut
nach den diagnostischen Kriterien der pathologischen DGR, 15 der 46 Fälle waren positiv, und die andere 31 Fälle waren negativ. Wie in Tabelle 2 gezeigt, war die positive Rate von pathologischen DGR signifikant höher in den Fällen mit Becherzellhyperplasie Hyperplasie (5/6) als bei Patienten ohne Becherzellhyperplasie Hyperplasie (10/40); jedoch war die Rate deutlich niedriger in Fällen mit Blutstauung der oberflächlichen Schleimhaut (28.05) als bei Patienten ohne Blutstauung (10/18). Keine signifikanten Unterschiede in der pathologischen DGR-Positiv-Rate bei Patienten mit anderen histologischen Veränderungen des Magen mucosa.Table 2 Anzahl der DGR-positiven Fälle für die verschiedenen histologischen Veränderungen der Magen-Antrum-Schleimhaut

Noten
Pathologische duodenogastric Reflux
Gesamt
χ2


negativen (n = 31)
positiv (n = 15)


Grad der Entzündung
0
3
2 5 seite 1 24 10
34
2 4
3
7
0.617
lymphatischen Follikel
0
28
12
40 seite 1 von 3
3
6 0,950
intestinale Metaplasie
0
30
13
43 seite 1 von 1
2 3
1,694
Becherzellhyperplasie Hyperplasie
0
30
10
40 seite 1 von 1 | 5
6 8,079 *
interstitielle Ödeme
0
14
9
23
1
17
6 23
0.890
Blutstauung
0
8 10
18 seite 1 von 23
5

7,086 *
Fibroproliferation
0
23 10
33 seite 1 von 8
5
13
0.282
* P < 0,01, Chi-Quadrat-Test Vergleich von zwei oder mehr Gruppen aus Ergebnisse binärer logistischer neun Arten von histologischen Veränderungen in der Magenschleimhaut
Regressionsanalyse wurden unter Verwendung einer schrittweisen Regression analysiert, wie in Tabelle 3 gezeigt; hatte jedoch keine Fälle Entzündungsaktivität oder antral Atrophie. Becherzellhyperplasie Hyperplasie und vaskuläre Stauung der oberflächlichen Schleimhaut waren die signifikanten Variablen in dem letzten Schritt der Regression. Diese zwei Variablen waren signifikant mit Galle Reflux korreliert: Becherzellhyperplasie Hyperplasie ein Risikofaktor für Reflux war, und Blutstauung war als Schutz factor.Table 3 Ergebnisse der binären logistischen schrittweise Regressionsanalyse

B
SE
Wald
P
Exp (B)

Grad der Entzündung
0.481
0.952
0.255
0.613
1.618
lymphatischen Follikel
1.639
1,608
1.039
0,308
5.150
interstitielle Metaplasie
3.274
2.009
2,657
0.103
26,417
Becherzellhyperplasie Hyperplasie
3,593
1,636
4,825
0,028
36,343
interstitielle Ödem
0.145
1.117
0,017
0,897
1,156
Blutstauung
-3.915
1.449
7.302
0.007
0.020
Fibroproliferation
0.322
1.145
0.079
0.779
1.380
Constant
-0.506
0.834
0.369
0.544
0.603
ein. Variable (n) eingegeben auf Schritt 1:. Entzündung, Lymph-, Metaplasie, Hyperplasie, Ödeme, Staus, fribroproliferation
Diskussion
der Magenschleimhaut Läsionen verursacht durch Galle Reflux sind häufig in der postoperativen Magen. Vor kurzem haben histopathologische Veränderungen in der Magenschleimhaut bei Patienten mit primärem BRG erhielt mehr Aufmerksamkeit [6, 7]. Bile Reflux wird angenommen, mit einer chronischen Entzündung der Magenschleimhaut, lamina propria Ödem, Becherzellhyperplasie Hyperplasie, Antrum-Atrophie und intestinale Metaplasie assoziiert ist [1]. 1986, Dixon et al. [4] wurde ein Punktesystem für die pathomorphisms des postoperativen Magen. Postoperativen BRG genau entsprechend seiner charakteristischen histopathologische Veränderungen diagnostiziert werden können, wie beispielsweise Becherzellhyperplasie Hyperplasie, Ödem und Staus der Lamina propria und einem kleineren Grad der entzündlichen Zellinfiltration [1, 12]. Allerdings bleiben die histologische Eigenschaften von primären BRG umstritten. Wang et al. [13] berichteten, dass Becherzellhyperplasie Hyperplasie in bestanden sowohl den Magen Korpora und Magenantrum mit mildem chronischen Entzündung in einem Rattenmodell der Langzeit Galle Reflux, die mit den pathologischen Merkmale von Refluxgastritis konsistent ist. Bile Reflux ist bekannt, dass mit der Entwicklung der intestinalen Metaplasie in der Erwachsenen [5, 12] in Verbindung gebracht werden, aber die Beziehung zwischen Galle Reflux und intestinale Metaplasie bei Kindern, bleibt unklar.
Bile Reflux ist als eine Ursache von Gastropathie in der pädiatrischen vorgeschlagen worden Gastroenterologie Lehrbücher und in umfassende Bewertungen von Gastritis bei Kindern [14, 15]. Es ist auch unklar, ob primäre BRG bei Kindern charakteristischen histologischen Veränderungen in der Magenschleimhaut hat. Pashankar et al. [7] alle klassischen histopathologischen Merkmale der chemischen Gastropathie in 21 Kinder identifiziert: 19 Patienten hatten Becherzellhyperplasie Hyperplasie, 20 Patienten hatten Blutstauungen, 16 Patienten Lamina propria Ödem hatte, und 16 Patienten der glatten Muskulatur Hyperplasie hatte. Sie folgerten, dass Galle Reflux, gastroösophageale Refluxkrankheit und die Verwendung von Medikamenten, wie NSAIDs, die Pathogenese von chemischen Gastropathie bei Kindern beeinflussen können. Basierend auf Dixon Punktesystem, keine Punkte von 2 oder 3 Grad der Magenschleimhaut wurden in den verschiedenen histologischen Typen beobachtet, mit Ausnahme für den Grad der Entzündung. Es wird spekuliert, dass die Schwere der Galle Rückfluss war niedriger als in den von Dixon berichteten Fälle et al., Die sekundäre BRG beteiligt. Dennoch bleibt die Beziehung zwischen dem Grad der Galle Rückfluss und die histologischen Veränderungen in der Magenschleimhaut unbekannt. Unsere Ergebnisse zeigten, dass die längste Rücklaufzeit und der Gesamtanteil der Zeit von Galle Reflux mit Blutstauung der Magenschleimhaut in Fällen deutlich niedriger waren als bei Patienten ohne Blutstauung.
Pathologische DGR wurde mit ambulanten intragastric Galle Überwachung durch die Bilitec bestätigt 2000 optoelektronischen Vorrichtung. Obwohl bei unseren Patienten aufgezeichnet Absorptionswerte nicht auf das Alter abgestimmte Kontrollen aus ethischen Gründen verglichen werden konnte, war eine Studie, die die 95-Perzentil-Werte der Galle Exposition bei Absorption berichtet 0,14 bei gesunden chinesischen Erwachsenen zu sein [11]. Laut dieser Studie hatten die Patienten pathologische DGR, weil sie Werte hatten, die das 95. Perzentil für den Gesamtanteil der Zeit der Galle Exposition bei 0,14 bis 35,6% der Kontrollschwelle überschritten wird. Die positive Rate der pathologischen DGR war signifikant höher als bei Fällen mit Becherzellhyperplasie Hyperplasie als bei Patienten ohne Becherzellhyperplasie Hyperplasie; war es jedoch deutlich niedriger in Fällen mit Blutstauung der oberflächlichen Schleimhaut als in denen ohne Blutstauung. Diese Studie zeigte, dass der Grad der Galle Reflux bei Patienten mit Becherzellhyperplasie Hyperplasie und mild bei Patienten mit vaskulären Kongestion schwerer war. Interessanterweise nur 3 der 46 Patienten hatten eine intestinale Metaplasie, die zu anderen Studien bei Erwachsenen nicht ähnlich war [1]. In der Tat ist intestinale Metaplasie eine Art adaptive Veränderung der Magenschleimhaut, die, wenn die lokale Mikroumgebung der Magenschleimhaut Veränderungen der Mikroumgebung des Intestinaltraktes [14, 16] eintritt. Diese Ergebnisse sind zu erwarten, in Zukunft häufiger Studien mit größeren Stichprobengrößen gefunden, so ein umfassenderes Verständnis der Eigenschaften dieser Läsionen bieten.
Um die Beziehung zwischen pathologischen DGR und histologischen Veränderungen, eine binäre logistische Regressionsanalyse untersuchen war in der Magen-Antrum-Schleimhaut für die 9 Arten von histologischen Eigenschaften durchgeführt, wie in den Verfahren erwähnt. Becherzellhyperplasie Hyperplasie und Blutstauung in der Oberflächenschicht war die signifikanten Variablen im letzten Schritt der schrittweisen Regression. Becherzellhyperplasie Hyperplasie war ein Risikofaktor für Patienten mit Galle Reflux und Blutstauung war ein Schutzfaktor. Magenschleimhaut Schäden, die durch Galle Reflux verursacht induziert Mastzellendegranulierung und eine Freisetzung von vasoaktiven Mediatoren, wie Histamin, was zu Blutstauungen und Lamina propria Ödem [17]. Die Blutstauung der oberflächlichen Schleimhaut gedacht wurde, eine adaptive Veränderung der Magenschleimhaut mit Schutzwirkungen. Die Blutversorgung ist wichtig, in die normale Funktion der Zellen aufrechterhalten, einschließlich Zellreparatur und Austausch. Erweiterung der oberflächlichen Gefäße erhöht Blutung der Schleimhaut, die sich schnell Schadstoffe zu entfernen und ist für Schleimhautregeneration nach einer Verletzung von Vorteil. Diese zellschützende Wirkung kann auf die Sekretion von Prostaglandinen in Beziehung gesetzt werden.
Schlussfolgerungen
Abschließend wird Becherzellhyperplasie Hyperplasie mit dem Grad der Galle Reflux verbunden und kann als charakteristische histologische Veränderung der primären BRG bei Kindern dienen. Unsere Studie bestätigt die negative Korrelation zwischen Blutstauung der oberflächlichen Schleimhaut und Galle Reflux Gastritis
Abkürzungen Liste
BRG.
Galle Reflux Gastritis
DGR :
duodenogastric Reflux
HE:
Hämatoxylin und Eosin
LES:
unteren Schließmuskels der Speiseröhre

NSAIDs.
nicht-steroidale Antirheumatika
Erklärungen
Danksagung
Dieses Projekt wurde von der National Natural Science Foundation of China gefördert (Nr 30872800) und der Zhejiang Provincial Natural Science Foundation of China (Nr R2090488).
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