Resultatene av studien ble publisert i den siste utgaven av Journal of Neuroscience forrige uke. Studien har tittelen, "Søvn som en potensiell biomarkør for tau og β-amyloidbyrde i den menneskelige hjerne."
Alzheimers sykdom:amyloid-beta-peptidet akkumuleres til amyloidfibriller som bygger opp tette amyloidplakk. 3D -gjengivelse - Bildekreditt:Juan Gaertner / Shutterstock Studielederforfatter Matthew Walker er søvnforsker og professor i psykologi. Han forklarte viktigheten av god søvn i en uttalelse som sa:"Utilstrekkelig søvn over hele levetiden er signifikant forutsigende for din utvikling av Alzheimers sykdom i hjernen. Dessverre, Det er ingen tiår av livet som vi var i stand til å måle der du kan slippe unna med mindre søvn. Det er ingen Goldilocks tiår hvor du kan si, "Dette er når jeg får sjansen til å sove kort."
Første forfatter av studien var doktorgradsstudenten Joseph Winer som bemerket at voksne med redusert kvalitet og mengde søvn per natt viste hjerneforandringer. Teamet fant ut at disse voksne hadde en tendens til å ha mer beta-amyloidprotein i hjernen etter hvert som de ble eldre. Disse floker av beta -amyloidprotein er kjennetegn på demens som Alzheimers sykdom og kan påvises ved hjelp av positronemisjonstomografi, eller PET -skanning. Blant voksne med synkende søvn i 50- og 60 -årene var det en økning i mengden tauproteintråder i hjernen. Både beta -amyloid- og tau -proteinklynger er relatert til en høyere risiko for å utvikle demens.
Menneskehjerne, i to halvdeler:frisk og Alzheimers sykdom. Sunt nevron og nevron med amyloide plaketter. Bildekreditt:Designua / Shutterstock Teamet foreslår at alle eldre pasienter på besøk til fastleger eller leger må bli spurt om søvnkvaliteten, mønstre og eventuelle endringer i søvnkvalitet eller kvantitet. Bedre søvn hos eldre voksne kan bidra til å forsinke utbruddet av demens hos dem, skrive forfatterne. De legger til at vanlige søvnproblemer blant middelaldrende og eldre voksne inkluderer søvnapné og søvnløshet. Forfatterne av studien foreslår behandling for apné som kan føre til snorking og søvnforstyrrelse. De foreslår kognitiv atferdsterapi for søvnløshet (CBT-I) og inkorporering av sunne søvnhygienevaner ved rådgivning for å forbedre søvn blant eldre voksne.
Winer sa, "Tanken om at det er forskjellige sovevinduer over hele levetiden er veldig spennende. Det betyr at det kan være perioder med store muligheter når vi kan gripe inn med en behandling for å forbedre folks søvn, for eksempel å bruke en kognitiv atferdsterapi for søvnløshet. ” Han la til, "Utover det vitenskapelige fremskrittet, vårt håp er at denne studien retter oppmerksomheten mot viktigheten av å få mer søvn og peker oss på tiårene i livet da intervensjon kan være mest effektiv. ”
For deres studie kalt Berkeley Aging Cohort Study (BACS), teamet inkluderte 95 friske eldre voksne. Maksimal alder for deltakerne var 100 år, forskerne skrev. Disse deltakerne fikk deretter skannet hjernen ved hjelp av PET -skanninger. Skanningene avslørte beta -amyloid og tau -floker i hjernen til noen av individene. Deltakernes hjernebølger ble registrert over en åtte timers søvn på søvnlaboratoriet UC Berkeley da de måtte bære en hette med 19 elektroder som registrerte et kontinuerlig elektroencefalogram (EEG).
De fant at deltakere som hadde flere mengder tau -proteiner i hjernen, også mer sannsynlig å ha de synkroniserte bølgene i hjernen som blir sett når folk får en god natts søvn. De forklarte at når hjernen sover, det er synkronisering av langsomme hjernebølger gjennom hele cortex. Disse kommer med utbrudd av raske hjernebølger som kalles søvnspindler under dyp eller ikke-rask øyebevegelse (NREM) søvn, forskerne forklarer. Synkroniseringen ble redusert blant voksne som hadde mer tau -protein i hjernen. De kalte dette en svekket søvnsignatur og fant det å være assosiert med de unormale tau -proteinklyngene i hjernen. Walker forklarte, "Det er noe spesielt med den synkroniseringen. Vi tror at synkroniseringen av disse NREM-hjernebølgene gir en filoverføringsmekanisme som flytter minner fra et kortsiktig sårbart reservoar til et mer permanent langsiktig lagringssted i hjernen, beskytte disse minnene og gjøre dem trygge. Men når du mister den synkroniseringen, at filoverføringsmekanismen blir ødelagt. Disse minnepakkene blir ikke overført, også, så du våkner neste morgen med å glemme heller enn å huske. ”
Walker sa at teamet deres har jobbet med dette en stund nå, og de har tidligere vist viktigheten av synkronisering av hjernebølger og minnefunksjoner. Han la til, "Det blir stadig tydeligere at søvnforstyrrelser er en undervurdert faktor som bidrar til risikoen for Alzheimers sykdom og nedgangen i hukommelse forbundet med Alzheimers. Sikkert, det er andre medvirkende faktorer:genetikk, betennelse, blodtrykk. Alt dette ser ut til å øke risikoen for Alzheimers sykdom. Men vi begynner nå å se en ny spiller i dette rommet, og den nye spilleren kalles utilstrekkelig søvn. ”
Winer la til, "Den ledende hypotesen, amyloidkaskadehypotesen, er at amyloid er det som skjer først på veien til Alzheimers sykdom. Deretter, i nærvær av amyloid, tau begynner å spre seg gjennom cortex, og hvis du har for mye av den spredningen av tau, som kan føre til svekkelse og demens. ” Walker forklarte, "Mangel på søvn over hele levetiden kan være en av de første fingrene som flimrer domino -kaskaden og bidrar til akselerasjon av amyloid og tau -protein i hjernen." Han oppfordret folk til å besøke legene sine hvis de har problemer med å sove. "Målet her er å redusere sjansene for Alzheimers sykdom, Sa han da han signerte.
Studien ble støttet av National Institutes of Health.
RNA -sekvensering gir ny innsikt i mikrobiomet
Forskere ved University of Chicago har kommet med en revolusjonerende strategi for å studere aktiviteten til tarmmikrobiomet-ved å bruke sekvensering av tRNA med høy gjennomstrømning. Alp
Mikrobiotamodulering og reetablering av eubiose kan bidra til å dempe COVID-19-komplikasjoner
Koronaviruset (COVID-19), forårsaket av alvorlig akutt respiratorisk syndrom coronavirus 2 (SARS-CoV-2), påvirker mange organer i kroppen. Bortsett fra å være en luftveissykdom, det kan også påvirke h
Lite bevis for mRNA COVID-19 vaksineassosiert trombocytopeni,
foreslår ny FDA -studie Selv om en rekke vaksiner er rullet ut for å motvirke pandemien av coronavirus-sykdommen 2019 (COVID-19), noen alvorlige bivirkninger er rapportert, i form av trombocytopeni. E
