Tutkimuksen tulokset julkaistiin viimeisimmässä numerossa Journal of Neuroscience viime viikko. Tutkimus on nimeltään, "Nukkuminen mahdolliseksi tau- ja β-amyloidikuorman biomarkkeriksi ihmisen aivoissa."
Alzheimerin tauti:amyloidi-beeta -peptidi kerääntyy amyloidifibrilleiksi, jotka muodostavat tiheitä amyloidiplakkeja. 3D -mallinnus - Kuvaluotto:Juan Gaertner / ShutterstockTutkimuksen pääkirjailija Matthew Walker on unetutkija ja psykologian professori. Hän selitti hyvän unen tärkeyden lausunnossaan, jossa sanottiin:"Riittämätön uni koko elämän ajan ennustaa merkittävästi Alzheimerin taudin kehittymistä aivoissa. Valitettavasti, meillä ei ole vuosikymmentä elämää, jonka pystyimme mittaamaan ja jonka aikana voit päästä eroon vähemmän unesta. Ei ole kultakukkien vuosikymmentä, jonka aikana voit sanoa, "Tämä on silloin, kun minulla on mahdollisuus nukkua lyhyesti." "
Tutkimuksen ensimmäinen kirjoittaja oli jatko -opiskelija Joseph Winer, joka totesi, että aikuisilla, joiden yöunen laatu ja määrä olivat heikentyneet, havaittiin aivomuutoksia. Tiimi havaitsi, että näiden aikuisten aivoissa oli yleensä enemmän beeta-amyloidiproteiinia vanhetessaan. Nämä beeta -amyloidiproteiinin rypyt ovat dementian, kuten Alzheimerin taudin, tunnusmerkkejä, ja ne voidaan havaita käyttämällä positroniemissiotomografiaa, tai PET -skannaus. Aikuisilla, joiden uni oli vähentynyt 50- ja 60 -luvulla, aivojen tau -proteiinipisteiden määrä lisääntyi. Sekä beeta -amyloidi- että tau -proteiiniklusterit liittyvät suurempaan dementian kehittymisriskiin.
Ihmisaivot, kahtia:terve ja Alzheimerin tauti. Terve neuroni ja neuroni amyloidiplakkeineen. Kuva:Designua / ShutterstockTiimi ehdottaa, että kaikilta ikääntyneiltä potilailta, jotka vierailevat yleislääkäreillä tai lääkäreillä, on kysyttävä unen laadusta, kuvioita ja mahdollisia muutoksia unen laadussa tai määrässä. Vanhempien aikuisten unen parantaminen voi auttaa hidastamaan dementian puhkeamista heissä, kirjoita kirjoittajat. He lisäävät, että keski -ikäisten ja vanhempien aikuisten yleisiä unihäiriöitä ovat uniapnea ja unettomuus. Tutkimuksen tekijät ehdottavat apnean hoitoa, joka voi johtaa kuorsaamiseen ja unen häiriintymiseen. He ehdottavat kognitiivista käyttäytymisterapiaa unettomuuden hoitoon (CBT-I) ja terveiden unihygieniakäytäntöjen sisällyttämistä neuvomalla parantamaan unta ikääntyneiden keskuudessa.
Winer sanoi, ”Ajatus siitä, että koko ikän ajan on erillisiä uniakkunoita, on todella jännittävää. Se tarkoittaa, että saattaa olla suuria mahdollisuuksia, jolloin voimme puuttua hoitoon ihmisten unen parantamiseksi, kuten käyttämään kognitiivista käyttäytymisterapiaa unettomuuteen. ” Hän lisäsi, "Tieteellisen kehityksen lisäksi Toivomme, että tämä tutkimus kiinnittää huomiota unen saamisen tärkeyteen ja viittaa vuosikymmeniin, jolloin interventio voi olla tehokkain. ”
Heidän tutkimukseensa nimeltään Berkeley Aging Cohort Study (BACS), ryhmään kuului 95 tervettä vanhempaa aikuista. Osallistujien enimmäisikä oli 100 vuotta, tutkijat kirjoittivat. Näiden osallistujien aivot skannattiin seuraavaksi PET -skannauksella. Skannaukset paljastivat beeta -amyloidin ja tau -sotkeutumisen joidenkin yksilöiden aivoissa. Osallistujien aivoaallot tallennettiin yhden kahdeksan tunnin unen aikana UC Berkeleyn unilaboratoriossa, kun heidän piti käyttää korkkia, jossa oli 19 elektrodia, jotka tallensivat jatkuvan elektroenkefalogrammin (EEG).
He havaitsivat, että osallistujilla, joiden aivoissa oli enemmän määriä tau -proteiineja, oli myös todennäköisemmin synkronoituja aaltoja aivoissaan, jotka näkyvät, kun ihmiset nukkuvat hyvin. He selittivät, että kun aivot nukkuvat, aivojen hitaita aaltoja synkronoidaan koko kuoren sisällä. Näihin liittyy nopeita aivoaaltoja, joita kutsutaan unikarsiksi syvän tai ei-nopean silmän liikkeen (NREM) unen aikana, tutkijat selittävät. Synkronointi väheni aikuisilla, joiden aivoissa oli enemmän tau -proteiinia. He kutsuivat tätä heikentyneeksi unen allekirjoitukseksi ja havaitsivat sen liittyvän aivojen epänormaaleihin tau -proteiiniklustereihin. Walker selitti, "Siinä synkroniassa on jotain erityistä. Uskomme, että näiden NREM-aivoaaltojen synkronointi tarjoaa tiedostonsiirtomekanismin, joka siirtää muistit lyhytaikaisesta haavoittuvasta säiliöstä pysyvämpään pitkäaikaiseen säilytyspaikkaan aivoissa, suojella näitä muistoja ja tehdä niistä turvassa. Mutta kun menetät tämän synkronian, että tiedostonsiirtomekanismi vioittuu. Näitä muistipaketteja ei siirretä, yhtä hyvin, joten heräät seuraavana aamuna unohtamisen sijaan muistamisen sijaan. ”
Walker sanoi, että heidän tiiminsä on työskennellyt tämän parissa jo jonkin aikaa ja he ovat aiemmin osoittaneet aivojen aaltojen ja muistitoimintojen synkronoinnin tärkeyden. Hän lisäsi, "On yhä selkeämpää, että unihäiriöt ovat aliarvioitu tekijä, joka edistää Alzheimerin taudin riskiä ja Alzheimerin tautiin liittyvää muistin heikkenemistä. Varmasti, on muitakin vaikuttavia tekijöitä:genetiikka, tulehdus, verenpaine. Kaikki nämä näyttävät lisäävän riskiäsi Alzheimerin tautiin. Mutta nyt olemme alkaneet nähdä uuden pelaajan tällä alalla, ja tätä uutta pelaajaa kutsutaan riittämättömäksi uneksi. ”
Winer lisäsi, "Johtava hypoteesi, amyloidikaskadin hypoteesi, on se, että amyloidi tapahtuu ensin Alzheimerin taudin polulla. Sitten, amyloidin läsnä ollessa, tau alkaa levitä aivokuoreen, ja jos sinulla on liikaa tuota leviämistä, joka voi johtaa heikentymiseen ja dementiaan. ” Walker selitti, "Unen puute koko elinkaaren ajan voi olla yksi ensimmäisistä sormista, jotka heiluttavat domino -kaskadia ja edistävät amyloidin ja tau -proteiinin kiihtymistä aivoissa." Hän kehotti ihmisiä menemään lääkäriin, jos heillä on vaikeuksia nukkua. "Tavoitteena on vähentää mahdollisuuksiasi Alzheimerin tautiin, "Hän sanoi allekirjoitettaessa.
Tutkimusta tukivat kansalliset terveyslaitokset.