Parkinsonisme er sannsynligvis ikke bare en hjernesykdom, men en gruppe sykdommer som kan begynne i periferien, spesielt i mage -tarmkanalen. Tatt sammen, alle data, inkludert mennesker, dyr, og mikrobiomstudier, antyder ganske sterkt at personer med økt tendens til perifer betennelse har en høyere risiko for å skaffe PD. Gitt den potensielt kritiske rollen til tarmpatologi i patogenesen av PD, det er grunn til å mistenke at IBD kan påvirke PD -risiko.
Dr. Brudek, fra forskningslaboratoriet for stereologi og nevrovitenskap, og Copenhagen Center for Translational Research, Københavns universitetssykehus, Bispebjerg, og Frederiksberg sykehus, København, Danmark
Denne anmeldelsen utforsker og diskuterer den nyeste kunnskapen om koblinger mellom IBD og PD og presenterer bevis fra dyreforsøk på at endringer i perifert immunsystem kan spille en rolle i PD, som har potensial for nye terapeutiske strategier. Den viser hvordan vår forståelse og forståelse av viktigheten av den såkalte tarm-hjerne-aksen, forbindelsen mellom tarmen og hjernen i PD, har vokst raskt de siste årene. Det gir også viktig ny innsikt i hvordan immunsystemet og betennelsen kan spille en rolle i PD.
De inflammatoriske prosessene som oppstår hos noen pasienter med PD har naturlig nok ført til diskusjon om en sammenheng mellom IBD og PD siden de to deler noen grunnleggende egenskaper. IBD regnes for tiden som en upassende immunrespons mot mikrobiota i tarmene, preget av kronisk pro-inflammatorisk immunaktivitet, en egenskap nå også foreslått å være et grunnleggende element i nevrodegenerative lidelser. Fremhever relevansen av immunsystemet, store genom-brede assosiasjonsstudier (GWAS) og veianalyser basert på 138, 511 individer av europeisk herkomst identifiserte 17 delte loki mellom PD og syv autoimmune sykdommer inkludert cøliaki, leddgikt, diabetes type 1, multippel sklerose, psoriasis, ulcerøs kolitt og Crohns sykdom.
Mange epidemiologiske og genetiske studier har funnet ut at det ser ut til å være en økt risiko for å utvikle PD blant mennesker med IBD. Forbindelsen mellom IBD og PD kan ganske enkelt være at IBD bare er en type tarmbetennelse, så det er ikke IBD spesifikt som øker PD -risikoen, men kanskje tarm- eller perifer betennelse i en bredere forstand.
"Betennelse i tarmen er bare ett av mange symptomer på listen over endringer i tarmen og er forbundet med nevrale strukturer hos PD -pasienter. Dermed er IBD kan bare være en av mange kilder til tarmbetennelse, "sa Dr. Brudek, hvem er rask til å påpeke at "mens IBD -pasienter er mer sannsynlig å få PD, risikoen er fortsatt veldig liten. For en gitt IBD -pasient, sannsynligheten for å ikke få diagnosen er 95%-97%. "
Ser frem til, Dr Brudek bemerket at:
Flere biomarkør- og observasjonsstudier er nødvendig for å identifisere pasienter med risiko for å utvikle PD for å starte tidlige behandlingstiltak.
Fremtidige farmakologiske behandlinger som tar sikte på å bremse eller stoppe PD -progresjon, bør ikke bare målrette pasientene godt inn i sykdomsforløpet, men også administreres til pasienter i de aller første fasene av sykdommen eller som er i fare for å utvikle PD.
Klinikere bør være oppmerksom på tidlige Parkinson -symptomer hos IBD -pasienter, men også hos pasienter med kroniske inflammatoriske lidelser.
"Vi bør rette vårt fokus på immunsystemet ved alle Parkinson -lidelser, og videre undersøke rollen til systemisk betennelse og immunsystemet som sådan i disse nevrologiske sykdommene. En klar kunnskap om mekanismene som er involvert i tarm/immun/nervøs kommunikasjon kan bidra til å forbedre de prognostiske og terapeutiske verktøyene som fører til bedre livskvalitet for pasienter, redusere forverring av PD -symptomer, og forsinker sykdomsutviklingen, "konkluderte han.
PD er en sakte progressiv lidelse som påvirker bevegelse, muskelkontroll og balanse. Det er den nest vanligste aldersrelaterte nevrodegenerative lidelsen som påvirker omtrent 3% av befolkningen ved 65 år og opptil 5% av individer over 85 år. I løpet av 1900 -tallet, PD ble antatt å være hovedsakelig en hjernesykdom, derimot, forskning har vist at det faktisk kan begynne i det enteriske nervesystemet, den delen av det autonome nervesystemet som styrer mage -tarmorganene.