Le parkinsonisme n'est probablement pas seulement un trouble du cerveau, mais un groupe de maladies qui peuvent avoir leur apparition dans la périphérie, en particulier dans le tractus gastro-intestinal. Pris ensemble, toutes les données, y compris l'humain, animal, et études du microbiome, suggèrent assez fortement que les personnes ayant une tendance accrue à l'inflammation périphérique ont un risque plus élevé de contracter la MP. Compte tenu du rôle potentiellement critique de la pathologie intestinale dans la pathogenèse de la MP, il y a des raisons de soupçonner que les MII peuvent avoir un impact sur le risque de MP.
Dr Brudek, du Laboratoire de recherche en stéréologie et neurosciences, et Centre de recherche translationnelle de Copenhague, Hôpital universitaire de Copenhague, Bispebjerg, et l'hôpital de Frederiksberg, Copenhague, Danemark
Cette revue explore et discute les dernières connaissances sur les liens entre les MICI et la MP et présente des preuves issues d'études animales que les altérations du système immunitaire périphérique peuvent jouer un rôle dans la MP, qui a le potentiel pour de nouvelles stratégies thérapeutiques. Il montre comment notre compréhension et notre appréciation de l'importance de l'axe intestin-cerveau, la connexion entre l'intestin et le cerveau dans la MP, a connu une croissance rapide ces dernières années. Il fournit également de nouvelles informations importantes sur les façons dont le système immunitaire et l'inflammation peuvent jouer un rôle dans la MP.
Les processus inflammatoires qui surviennent chez certains patients atteints de la MP ont naturellement conduit à discuter d'une association entre les MICI et la MP puisque les deux partagent certaines caractéristiques de base. L'IBD est actuellement considérée comme une réponse immunitaire inappropriée au microbiote dans les intestins, caractérisé par une activité immunitaire pro-inflammatoire chronique, un trait maintenant également suggéré d'être un élément fondamental des troubles neurodégénératifs. Soulignant la pertinence du système immunitaire, grandes études d'association à l'échelle du génome (GWAS) et analyses de voies basées sur 138, 511 personnes d'ascendance européenne ont identifié 17 loci partagés entre la MP et sept maladies auto-immunes, dont la maladie cœliaque, la polyarthrite rhumatoïde, diabète de type 1, sclérose en plaque, psoriasis, la rectocolite hémorragique et la maladie de Crohn.
De nombreuses études épidémiologiques et génétiques ont montré qu'il semble y avoir un risque accru de développer la MP chez les personnes atteintes d'une MII. L'association entre l'IBD et la MP peut simplement être que l'IBD n'est qu'un type d'inflammation intestinale, ce n'est donc pas spécifiquement la MII qui augmente le risque de MP mais peut-être l'inflammation intestinale ou périphérique au sens large.
"L'inflammation de l'intestin n'est qu'un des nombreux symptômes de la liste des changements dans l'intestin et est associée aux structures neurales chez les patients parkinsoniens. Ainsi, Les MII pourraient n'être qu'une des nombreuses sources d'inflammation intestinale, " a déclaré le Dr Brudek, qui s'empresse de souligner que, « alors que les patients atteints de MII sont plus susceptibles d'avoir la MP, le risque est encore très faible. Pour un patient MII donné, la probabilité de ne pas obtenir le diagnostic est de 95 à 97 %.
Avoir hâte de, Le Dr Brudek a noté que :
Davantage d'études de biomarqueurs et d'observations sont nécessaires pour identifier les patients à risque de développer la MP afin de commencer des interventions thérapeutiques précoces.
Les futures thérapies pharmacologiques visant à ralentir ou à arrêter la progression de la MP ne devraient pas seulement cibler les patients bien avancés dans l'évolution de la maladie, mais aussi être administré aux patients dans les phases très précoces de la maladie ou à risque de développer la MP.
Les cliniciens doivent être conscients des symptômes parkinsoniens précoces chez les patients atteints de MII mais aussi chez les patients atteints de troubles inflammatoires chroniques.
« Nous devrions nous concentrer sur le système immunitaire dans tous les troubles parkinsoniens, et étudier plus avant le rôle de l'inflammation systémique et du système immunitaire en tant que tel dans ces maladies neurologiques. Une connaissance claire des mécanismes impliqués dans la communication intestin/immun/nerveux pourrait aider à améliorer les outils pronostiques et thérapeutiques conduisant à une meilleure qualité de vie des patients, réduire l'exacerbation des symptômes de la MP, et retarder la progression de la maladie, " a-t-il conclu.
La MP est un trouble lentement progressif qui affecte le mouvement, contrôle musculaire et équilibre. Il s'agit de la deuxième maladie neurodégénérative liée à l'âge la plus courante, affectant environ 3 % de la population à l'âge de 65 ans et jusqu'à 5 % des personnes de plus de 85 ans. Au cours du 20e siècle, On pensait que la MP était principalement un trouble cérébral, cependant, la recherche a montré qu'il peut en fait commencer dans le système nerveux entérique, la partie du système nerveux autonome qui contrôle les organes gastro-intestinaux.
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