A p53 expressziója, az indukálható nitrogén-oxid-szintáz és a vaszkuláris endoteliális növekedési faktor a gyomor rákmegelőző és rákos léziók: összefüggést klinikai features

expressziója a p53, az indukálható nitrogén-oxid-szintáz és a vaszkuláris endoteliális növekedési faktor a gyomor rákmegelőző és rákos léziók: összefüggést klinikai jellemzők
absztrakt katalógusa Háttér
növekedése és áttétek a daganatok függ a kutatók számára egy megfelelő vérellátás keresztül angiogenezis. A legújabb vizsgálatok azt mutatják, hogy az indukálható nitrogén-oxid-szintáz (iNOS), a vaszkuláris endoteliális növekedési faktor (VEGF), és a tumor szuppresszor p53 alapvető play-markerek a angiogén folyamatot. Overexpressziója iNOS és VEGF kimutatták, hogy angiogenezis kiváltása daganatok. P53 elnyomja angiogenezis alulszabályozza VEGF és iNOS. Az összefüggés a p53-expresszió, VEGF és iNOS és klinikai jellemzői a gyomor karcinogenezis azonban még nem teljesen meghatározott. Katalógusa Módszerek
a p53 expressziója, iNOS és a VEGF gyomor rákmegelőző és rákos elváltozások és viszonyát a a klinikai határoztuk immunhisztokémiai (avidin-biotin-peroxidáz komplex módszerrel) 55 véletlenszerűen kiválasztott GC betegek és 60 tünetmentes alanyok a tömeges felmérést a magas előfordulási területe GC Henan, Kína északi részén. katalógusa Eredmények
a pozitív immunostainig aránya a p53, iNOS és a VEGF-gastricus karcinómák voltak 51%, 44% és 51% -kal, és jól korrelált TNM szakaszában, de nem mutatott szignifikáns különbséget a csoportok között a különböző mértékben gyomor fal invázió mélysége GC. A pozitív immunológiai reakciót az iNOS szignifikáns korrelációt mutatott a nyirokcsomó-metasztázis (p = 0,019; Spearman korrelációs együttható). P53 fehérje akkumuláció nagyobb volt a gyengén differenciált gyomor karcinóma, mint a jól differenciált egy. A gyomor biopszia, nincs pozitív immunosatining volt megfigyelhető a p53, iNOS és a VEGF szövettanilag normális szövet és krónikus gyomorhurut felületes (CSG). Azonban, p53, iNOS és VEGF pozitív immunfestést volt megfigyelhető a szövetekben különböző fokozataira elváltozások krónikus atrófiás gastritis (CAG), intesztinális metaplázia (IM) és dysplasia (DYS), és a pozitív arányok nőtt a lézió progresszió a CAG, hogy IM a disz. A nagy véletlen pozitív és negatív immunfestés arány p53, iNOS és VEGF volt megfigyelhető mind a biopsziás minták CAG, IM és DYS a tünetmentes alanyok és a gyomorrák szövetet a GC betegeknél. Katalógusa Következtetések
jelen eredmények azt mutatták, hogy a p53-protein felhalmozódása és fokozott expressziója iNOS és VEGF lehet felelős a gyomor carcinogenesis és a tumor agresszivitását gyomorrák.
gyomor adenokarcinóma (GC) egyike a leggyakoribb rosszindulatú betegségek Kínában. Bár a GC már csökkent a halálozási arány, továbbra is a vezető oka a daganatos betegséghez kapcsolódó halálesetek ebben az országban (Parkin és mtsai., 1992; WHO, 1994; Nomura A, 1996). A gyomor karcinogenezis minősül többlépcsős progresszív folyamat. A korai mutatója az alany hajlamos a GC a rendellenes hiperproliferációja gyomornyálkahártya sejtek, például a krónikus atrófiás gastritis (CAG), DYS és intesztinális metaplázia (IM), amely ítélte prekancerózus GC (Te és mtsai., 1993; Correa P, 1992). Azonban az információkat a mechanizmus a gyomor carcinogenesis nagyon korlátozott.
A növekedés és metasztázis tumorok függ a fejlesztés a megfelelő vérellátás keresztül angiogenezist. A legújabb vizsgálatok azt mutatják, hogy az indukálható nitrogén-oxid-szintáz (iNOS), a vaszkuláris endoteliális növekedési faktor (VEGF), és a p53 tumor szuppresszor alapvető play-készítői angiogén folyamat (AMBS et al., 1994; Jekins et al., 1995; Forrester et al., 1996; Chiarugi és mtsai., 1998). iNOS egyik izoformája a nitrogén-oxid-szintáz, amely katalizálja a kialakulását nitrogén-oxid, egy szabályozó a vaszkuláris permeabilitást. A VEGF egy dimer glikoprotein, és specifikus mitogén aktivitást endoteliális sejtekben. Túlzott expressziója iNOS és VEGF képes indukálni angiogenezist tumorokban. P53 elnyomja angiogenezis alulszabályozza VEGF és iNOS. Mutáns p53 potencírozza a protein kináz C indukció VEGF expresszió (Zhang et al., 2000). Egy tumorképző modell felhasználásával humán fibroblaszt sejtek, a veszteség a vad-típusú p53 és transzfekciója aktivált ras vezetett megnövekedett VEGF-expressziót (Devavrata et al., 1995). Tranziens transzfekciója a vad-típusú p53 és a v-Src találtuk, hogy gyakoroljon ellentétes hatást az emberi VEGF gén promoter-aktivitás humán glioblasztóma és transzformált humán magzati vese sejtek (Devavrata et al., 1995). Azonban, mivel a vad típusú p53 nem elfojtani hipoxia által indukált transzkripcióját a VEGF gén stabilan transzfektált humán kolorektális karcinóma és emberi hepatoblasztóma sejteket indukálható p53-ösztrogén-receptor fúziós fehérje expressziós rendszer (AMBS et al., 1998), azt javasolták, hogy szükség van az óvatosságra értelmezésében p53 funkció alapján sejtek tranziensen overexpresszáló ez a fehérje. Mindazonáltal, a mutáns p53 összefüggésbe hozták a megnövekedett VEGF-expressziót a humán tüdőrák (AMBS és mtsai., 1994), valamint a kolorektális rák (AMBS et al., 1999) immunhisztokémiai festésével sebészeti mintákban. Leírták, hogy zavar a p53 /MDM-2 útvonal megtalálható több, mint kétharmada angiosarcomas; így, a mutáns p53 befolyásolja a fejlődését angioszarkóma nemcsak a növekedést és az apoptózis kontroll hanem fel-szabályozó VEGF (Chinrugi et al., 1998). Feltételeztük, hogy a változtatások a p53, iNOS és VEGF hozzájárulhat a gyomor karcinogenezis és befolyásolhatja a klinikai viselkedését GC keresztül angiogenezis. Az összefüggés a p53-expresszió, VEGF és iNOS és klinikai jellemzői a gyomor karcinogenezis azonban még nem teljesen meghatározott.
Jellemzésére a változásokat a p53, iNOS és a VEGF expresszió emberi gyomor karcinogenezis Jelen vizsgálatunk során meghatározza a fehérje szintje a p53, iNOS és a VEGF a normális szövetekben és a szövetek különböző fokozataira elváltozások CSG, CAG, DYS, IM és a GC és anélkül nyirokcsomó-metasztázis származó műtétileg eltávolított emberi GC és gyomor származó biopsziák tünetmentes alanyok . Az alanyok voltak Linzhou és a közeli megyei Huixian Henan tartományban, a magas előfordulási területe GC Észak-Kínában. Katalógusa Anyagok és módszerek katalógusa Betegek katalógusa A jelen vizsgálat szereplő 55 véletlenszerűen kiválasztott GC betegek és 60 tünetmentes alanyok a masszából felmérés a magas előfordulási területe GC. Ötvenöt GC betegeken végzett gyomorrák műtét a Linzhou Népi Kórház (n = 26) és a második Affiliated Kórház Henan Orvostudományi Egyetem (n = 29) az 1996-tól 1998-műtét előtt, sem a betegek bármilyen fajta kémiai vagy sugárkezelés. A medián betegek életkora 61 év volt (30 ~ 77 év). Rák mintákat alapján osztályozzák TNM színpadi T1 (19 beteg, 35%), T2 (14 beteg, 25%), a T3 (12 beteg, 22%) és a T4 (10 beteg, 18%). A tumorokat szövettani osztályozzák, mint a jól differenciált (15 beteg, 27%), közepes differenciált (14 beteg, 25%) és a gyengén differenciált (26 beteg, 47%). A 55 beteg, 35 történt helyi nyirokcsomó-metasztázis (64%). A gyomor biopsziát vettünk 60 tünetmentes személyeknél, akik önként vállalták, hogy részt vesznek a rutin endoszkópos szűrés nyelőcső és a gyomor-rák Huixian, Kína. Nem kiválasztási folyamat volt szó. A 60 személy vizsgált, volt 35 hím és 25 nőstény. Az átlagéletkor az alanyok 59 év (28 ~ 70 év). A biopsziát vettünk minden a pylorus a gyomor minden témában. Katalógusa Tissue feldolgozás katalógusa minden műtétileg eltávolított mintákat és biopszia mintákat rögzített 10% -os semleges formalin, beágyazott paraffin és sorozatmetszetekre 5 nm. A metszeteket becsatolnunk histostick bevont lemezekre. Négy vagy öt szomszédos szalagok gyűjtöttünk a kórszövettani vizsgálat (hematoxilin-eozin festés) és immunhisztokémiai festéssel. Katalógusa kórszövettani elemzés katalógusa kórszövettani diagnózis gyomor hámban szerint készült celluláris morfológiai változások és a szöveti szerkezet segítségével a korábban megállapított kritériumok (Wang , et al., 1994; Te, et al., 1993). Röviden, KSI: gyulladás megnyilvánuló enyhe limfocita és a plazma-sejtes infiltráció; CAG: mirigyes morfológia eltűnt részben vagy teljesen hiányzik a nyálkahártyában, és helyébe a kötőszövet többek mirigyes tér beszivárgott elsősorban a plazma sejtek és limfociták; DYS: azzal jellemezve, nukleáris atípia vagy anélkül építészeti rendellenességek a gyomornyálkahártya, de anélkül, invázió; IM: megerősített jelenléte által serleget sejtek gyomornyálkahártya; adenokarcinóma (AC): invázió neoplasztikus gyomor sejtek keresztül az alapmembrán.
immunhisztokémiai
anti-p53-antitest monoklonális egér anti-szérummal szemben p53 humán eredetű, és felismeri, mind a vad típusú és a mutáns p53 ( Ab-6, Oncogene Science, Manhasset, NY). Anti-iNOS ellenanyag egy monoklonális egér anti-szérummal szemben a C-terminális domén iNOS emberi eredetű (SC-7271, Santa Cruz Biotechnology, Inc., Santa Cruz, CA). Anti-VEGF antitest egy poliklonális nyúl anti-szérummal szemben VEGF az emberi eredetű, és felismeri egy amino-terminális epitóp megtalálható VEGF 121, 165, 189 és 206 (Ab-2, Oncogene Science, Manhasset, NY). Az avidin-biotin-peroxidáz komplex módszert alkalmaztuk az immunfestést a p53, iNOS és VEGF. Röviden, miután viaszmentesítési, inaktiváló endogén peroxidáz aktivitás és a blokkoló kereszt-reaktivitás normál szérum (Vectastain Elite Kit; Vector, Burlingame, CA), a metszeteket egy éjszakán át 4 □ híg oldatával a primer antitestekkel (1: 1000 p53, 1: 200 iNOS és 1: 100 a VEGF). Helye a primer antitestek által elért további alkalmazása egy biotinilált anti-primer ellenanyag, egy avidin-biotin komplex konjugált torma-peroxidáz, és diaminobenzidin (Vectastain Elite Kit, Vector, Burlingame, CA). A lemezeket ellen-festettük hematoxilin. Negatív kontrollként létre azáltal, hogy a primer antitest PBS normál egér vagy nyúl szérumot. Ismert immunfestés-pozitív tárgylemezeket használtunk pozitív kontrollként.
Specifikus festéssel az egyes fehérje vagy pozitívként vagy negatív jelenléte alapján a barna színű festéssel. Több mint 10% a sejtek pozitívan festődő sorolták pozitívnak. Tiszta festés sejtmagok (p53), citoplazma és a sejtmembrán (VEGF és iNOS) volt a kritérium egy pozitív reakció (Wang et al., 1994). Minden immunhisztokémia diák volt megfigyelhető a két patológusok (L D Wang és L H Jiao). A tárgylemezeket különböző diagnózist Két patológus olvastuk ismét (kevesebb, mint 5%), míg az elfogadott diagnózis készült.
Statisztikai elemzés
A X 2 tesztet alkalmaztunk a százalékos minták pozitív folt . Spearman korrelációs tesztet és lineáris tendencia tesztet használtunk a korreláció pozitív arányok és különböző súlyosságú elváltozások (p < 0,05 értéket tekintettük szignifikánsnak). Katalógusa Eredmények katalógusa szövettanilag, mind a 55 sebészetileg eltávolított gyomor mintákat megerősítést adenocarcinoma. A 55 GC beteg volt, 11 esetben fordult elő az invázió belül al-nyálkahártya, 44 egész izom réteg. A 60 biopsziával mintát vizsgált, 10-et diagnosztizáltak, mint a normál, a 15. CSG, 9-CAG, 16. IM CAG, és 10-DYS (1. táblázat) .table 1 immunreaktivitása p53, iNOS és a VEGF gyomor normál hámban és a hámban különböző súlyosságú elváltozások katalógusa katalógusa katalógusa P53 Matton iNOS katalógusa
VEGF Matton katalógusa No. A vizsgált minták Matton No. A pozitív folt n (%) Matton No. A pozitív folt n (%) Matton No. A pozitív folt n (%) Matton Normala
10 katalógusa 0 (0) hotelben 0 (0) hotelben 0 (0) hotelben CSGB katalógusa 15 katalógusa 0 (0) hotelben 0 (0) hotelben 0 (0) hotelben CAGc katalógusa 9 katalógusa 1 (11) hotelben 0 (0) hotelben 2 (22) hotelben IMD
16 katalógusa 3 (19) hotelben 2 (13) hotelben 5 (31) hotelben DYSe katalógusa 10 katalógusa 3 (30) hotelben 4 (40)
5 (50) hotelben GCF
55 katalógusa 28 (51) hotelben 24 (44) hotelben 28 (50) hotelben P53: c: fp = 0,02 d :: fp = 0,013; iNOS: c: f p = 0,03 d: f p = 0,015; VEGF: C: F p = 0,014 d: F p = 0,015
pozitív immunológiai p53, iNOS és VEGF volt megfigyelhető a gyomornyálkahártya sejtek és rákos sejtek különböző aránya a léziók CAG, DYS, IM és GC. De a pozitív immunológiai p53, iNOS és VEGF nem volt megfigyelhető normális gyomor- hámszövet és CSG. 1. ábra, 2. és 3. ábrán a reprezentatív p53, iNOS és VEGF immunfestéssel GC. p53 immunreaktivitás volt található, a magok, a VEGF és az iNOS immunreaktivitás volt található elsősorban a citoplazmában és a sejtmembrán. iNOS immunfestést megerősítette Western-blot-on része iNOS pozitív és negatív lemezeket (három csúszdák mindegyikből), és következetes eredményeket kaptunk az iNOS immunhisztokémiai és Western-blot (az adatokat nem mutatjuk). A pozitív immunológiai aránya p53 nagyon alacsony volt CAG, és kissé emelkedett a PM és a DYS, és jelentősen nőtt a GC (1. táblázat). Hasonló eredményeket figyeltünk meg az iNOS és a VEGF (1. táblázat). P53 pozitív immunosatining aránya jól differenciált GC alacsonyabb volt, mint a rosszul differenciált GC (p = 0,012, 2. táblázat). iNOS pozitív festés hasonló volt a GC különböző mértékű megkülönböztetést. Bár a VEGF immunfestés ráta gyengén differenciált GC magasabb volt, mint a jól differenciált GC, a különbség nem volt szignifikáns (2. táblázat). 1. ábra immunfestése p53 gyomorrák. Immunreaktivitás található sejtmagok (nyilak). 20X
2. ábra immunfestése iNOS gyomorrák. Immunreaktivitás található elsősorban a citoplazmában, és sejtmag membrán. 10X
3. ábra Immunfestést VEGF gyomorrák. Immunreaktivitás található a citoplazmában és a sejtmembrán. 10X katalógusa 2. táblázat immunreaktivitása iNOS, p53 és a VEGF-GC és annak kapcsolatát a különböző mértékű differenciálódás katalógusa katalógusa
P53 * Matton iNOS Matton VEGF Matton differenciálás mértéke GC Matton No. A vizsgált minták Matton No. A pozitív folt n (%) Matton No. A pozitív folt n (%) Matton No. A pozitív folt n (%) Matton Jól differentiateda katalógusa 15 katalógusa 5 (33) hotelben 7 (47) hotelben 6 (40) hotelben Mérsékelt-differentiatedb katalógusa 14 katalógusa 6 (43) hotelben 5 (36) hotelben 6 (43) hotelben Gyengén differentiatedc katalógusa 26 katalógusa 17 (66) hotelben 12 (46) hotelben 16 (61) hotelben * a: cp = 0,012 katalógusa iNOS pozitív immunológiai mértéke azokban az esetekben, mély invázió GC (a izomrétegek) magasabb volt, mint azokban a felületes invázió (belül nyálkahártya alatti), de a különbség nem szignifikáns (3. táblázat). P53 és VEGF immunfestés hasonló volt GC betegek felületes és mély invasion.Table 3 immunreaktivitása p53, iNOS és VEGF és összefüggést invázió mélysége gyomorrák katalógusa katalógusa katalógusa P53 Matton iNOS Matton VEGF Matton invázió mélysége GC Matton No. A vizsgált minták Matton No. A pozitív folt n (%) Matton No. A pozitív folt n (%) Matton No. A pozitív folt n (%) Matton belül nyálkahártya katalógusa 11 katalógusa 5 (46) hotelben 3 (27) hotelben 6 (55) hotelben izomrétegébe katalógusa 44
23 (52)
21 (48)
22 (50) katalógusa iNOS immunosatining ráta az esetben nyirokcsomó-metasztázis magasabb volt, mint azoknál, akik nem nyirokcsomó-metasztázis (p = 0,014, 4. táblázat ). Azonban nem volt különbség megfigyelhető a p53 és a VEGF az esetek között és anélkül nyirokcsomó metastasis.Table 4 immunreaktivitása p53, iNOS és VEGF és annak korrelációt nyirokcsomó-metasztázis gyomorrák
katalógusa katalógusa P53 Matton iNOS * Matton VEGF Matton nyirokcsomó áttétek katalógusa
Nem. A vizsgált minták Matton No. A pozitív folt n (%) Matton No. A pozitív folt n (%) Matton No. A pozitív folt n (%) Matton Igen katalógusa 35 katalógusa 18 (51) hotelben 19 (55) hotelben 21 (60) hotelben Nem katalógusa 20 katalógusa 10 (50) katalógusa 5 (25) hotelben 7 (35) katalógusa * p = 0,014
P53 immunfestés ráta az esetben TNM grade T1 alacsonyabb volt, mint azoknál, akik TNM fokozat T2, T3 és T4 (T1: T3, p = 0,023; T1: T4, p = 0,012). Hasonló eredményeket figyeltünk meg a VEGF (T1: T2 és T2: T3, p = 0,015; T1: T4, p = 0,014; T2: T4, p = 0,01, 5. táblázat). Azonban nem volt különbség az iNOS immunhisztokémiai esetek között különböző TNM stages.Table 5 immunreaktivitása p53, iNOS és VEGF és annak kapcsolatát a klinikai TNM osztályozás katalógusa katalógusa katalógusa P53 * Matton iNOS Matton VEGF ** Matton TNM állapotok Matton No. A vizsgált minták Matton No. A pozitív folt n (%) Matton No. A pozitív folt n (%) Matton No. A pozitív folt n (%) Matton T1 katalógusa 19 katalógusa 7 (37) egy fiatal 7 (37) hotelben 8 (42) egy fiatal T2
14
6 (43) b katalógusa 4 (29) hotelben 4 (29) b katalógusa T3 katalógusa 12 katalógusa 8 (67) c katalógusa 7 (58) hotelben 8 ( 67) c katalógusa T4 katalógusa 10 katalógusa 7 (70) d katalógusa 6 (60) hotelben 8 (80) d katalógusa * a: cp = 0.023, a: dp = 0,012; ** A: B és B: C p = 0,015, A: d p = 0,014, b: D p = 0,01
egy magasabb véletlen expressziója a p53, iNOS és a VEGF-GC volt megfigyelhető. A 55 vizsgált esetekben, voltak 20 esetben mutató pozitív festődés mind a p53 és az iNOS (36%), 23 esetben mutató negatív festési mind p53 és iNOS (42%) (p = 0,005, 6. táblázat), 19 esetben, ahol pozitív festés mind a p53 és a VEGF (35%) és 18 esetben mutató negatív mind a p53 és a VEGF (33%) (p = 0,01, 7. táblázat). A korrelációk significant.Table 6 véletlen p53-expresszió és iNOS fehérje a gyomorrák katalógusa katalógusa p53 (+) Matton p53 (-) Matton katalógusa n (%) Matton n (%) Matton iNOS (+) hotelben 20 (36) hotelben 4 (7)
iNOS (-)
8 (15) katalógusa 23 (42) katalógusa X2 = 15,68, p = 0,005
7. táblázat véletlen expressziója a p53 és a VEGF fehérje a gyomorkarcinóma katalógusa katalógusa p53 (+) Matton p53 (-) Matton katalógusa n (%) hotelben
n (%) Matton VEGF (+) hotelben 19 (35) hotelben 9 (16) hotelben VEGF (-) hotelben 9 (16) hotelben 18 (33)
X2 = 6,56, p = 0,01
Megbeszélés
Egy érdekes megfigyelés ebben a vizsgálatban az volt, hogy az immunreaktivitását a p53, iNOS és VEGF történt a korai szakaszában gyomor carcinogenesis. A pozitív immunológiai sejteket változatlanul társított sejtproliferatív aktivitást. Az elváltozások fejlődött normális CSG a CAG a PM a DYS, és a GC, a pozitív immunológiai árak p53, iNOS és VEGF jelentősen nőtt, a növekvő tendencia, hogy a p53, iNOS és VEGF volt egy jó lineáris összefüggés elváltozások progresszióját. A jelen eredmények azt mutatják, hogy a p53-protein felhalmozódása és fokozott expressziója iNOS és VEGF fontos lehet molekuláris események részt vesz a korai szakaszában gyomor carcinogenesis.
Másik érdekes megfigyelés volt, hogy egy nagy véletlen pozitív immunfestést árak p53 és iNOS (36 %) és a p53 és a VEGF (35%) volt megfigyelhető (6. táblázat és 7. ábra). Ez az eredmény összhangban volt a megállapítások az emberi tüdő és a vastagbél-karcinómák (AMBS et al., 1999). Bár a p53-antitestet alkalmaztunk ebben a vizsgálatban nem tudtak különbséget a vad-típusú p53-mutáns p53, a korábbi vizsgálatok azt mutatták, hogy a p53-protein immunhisztokémiával tűnik reprezentatív legtöbb mutáns p53. P53 felhalmozódásához indikátora az elmaradt p53 tumor szupresszor funkciót. Mind a mutációk és a fehérje-fehérje kölcsönhatások is okozhat egy p53 felhalmozódása (Wang et al., 1994). Figyelembe véve, hogy a p53-protein akkumulációt korrelált rosszul-differenciálódás és T2, T3 és T4 TNM szakaszában GC, arra a következtetésre jutottunk, hogy a p53-protein felhalmozódása ebben a vizsgálatban vezethet a veszteség a sejtproliferáció kontroll és gátlást iNOS és a VEGF, valószínűleg azért, mert p53-gén mutációja. Így a nagy véletlen kifejezése iNOS és VEGF és p53 fehérje felhalmozódása lehet fontos esemény, hogy fokozzák a gyomor carcinogenesis és rosszul klinikai jellemzők, és hasznos lehet a biomarkerek értékelésére kialakulásának kockázatát a GC. A legújabb tanulmányok japán GC beteg azt mutatta, hogy a megnövekedett VEGF expresszióját és a p53 fehérje felhalmozódását társított belüli tumor angiogenezis (Takeuchi et al., 2000; Saito, et al., 1999) és a rossz prognózissal (Skatani, et al. , 2000; Ikeguchi, et al., 2000; Maeda et al., 1998). Rajnkova számolt be, hogy fokozott expresszióját iNOS elősegítheti gyomorrák progresszió azáltal, hogy szelektív növekedési előnye, hogy a tumor sejtek nem működő p53. (Rajnkova, et al., 2001)
A harmadik megfigyelés ebben a vizsgálatban az volt, hogy fokozott expresszióját iNOS és VEGF és a p53 fehérje akkumuláció fordult elő nagy gyakorisággal a gyomor biopsziás mintákban IM. IM, amely úgy definiálható, mint a csere a gyomornyálkahártya által mirigyekben, ahol a hisztológiai, hisztokémiai és fiziológiai jellemzőit a vékonybél, már erősen összefügg a gyomorrák. A jelenlegi eredmények azt mutatták, hogy a PM volt instabil színpad aktív molekuláris változások, és a további elemzés összehasonlítani ezeket a változásokat normális vékonybél lesz több információt nyújt a jelentősége IM a gyomor kialakulásában.
Végül a jelen tanulmány bizonyította, hogy a pozitív immunológiai aránya iNOS-t jól korrelált GC nyirokcsomómetastasis, fokozott VEGF expressziót és p53 fehérje felhalmozódás összefügg TNM szakaszok és GC differenciálás. Ezek az eredmények azt jelzik, hogy a p53, iNOS és VEGF hasznos lehet biomarkerek GC agresszivitás. A molekuláris alapját a megfigyelt kifejezése iNOS és VEGF és p53 fehérje felhalmozódása és szerepük a progresszió gyomor rákmegelőző és angeogenesis igényel gondosan kell vizsgálni a laboratóriumban, és követéses vizsgálatok. Katalógusa rövidítések katalógusa Az alkalmazott rövidítések: katalógusa CSG, krónikus gyomorhurut felületes
CAG: katalógusa krónikus atrophiás gastritis
DYS:
dysplasia
GC: katalógusa gyomor adenokarcinóma
iNOS:
indukálható nitrogén-oxid szintáz Matton
IM: katalógusa intestinalis metaplasia
VEGF: katalógusa vascularis endothelialis növekedési faktor.
nyilatkozatok katalógusa Köszönetnyilvánítás
Ezt a munkát részben támogatta: Nemzeti Kiemelkedő Fiatal Kutatói Díj Kína 30025016, állam legfontosabb Project Basic Research G1998051206 (Kína) és az Alapítvány a Henan Oktatási Bizottság. katalógusa Szerzők eredeti beküldötteknek képek
alábbiakban a linkeket a szerzők eredeti beküldötteknek képeket. 12885_2001_28_MOESM1_ESM.doc A szerzők eredeti fájlt az 1. ábra szerinti 12885_2001_28_MOESM2_ESM.doc A szerzők eredeti fájl 2. ábrán 12885_2001_28_MOESM3_ESM.doc A szerzők eredeti fájl a 3. ábra

• Szupport vektor gép modell diagnosztizálásához nyirokcsomó-metasztázis gyomorrák multidetektoros komputertomográfia: előzetes tanulmány
• Kombinált funkciók alapján MT1-MMP kifejezés, CD11b + immunsejtek sűrűsége és LNR megjósolni klinikai eredmények a gyomorrák