Ekspresija p53, dušik-oksid sintazu i faktora rasta vaskularnog endotela u želučanom predkancerozni i kancerozni lezija: korelaciji s kliničkim features

ekspresiju p53, dušik-oksid sintazu i faktora rasta vaskularnog endotela u želučanom predkancerozni i kancerozni lezija: korelaciji s kliničkim značajkama
apstraktne pregled Pozadina
rast i metastaze tumora ovisi o razvoju adekvatnu opskrbu krvi preko angiogeneze. Nedavne studije ukazuju da može inducirati dušikov oksid sintaze (iNOS), faktor rasta vaskularnog endotela (VEGF) i tumor supresor p53 su temeljne igraju-biljezi procesu angiogeneze. Prekomjerna ekspresija iNOS i VEGF prikazano je da inducira angiogenezu tumora. P53 potiskuje angiogenezu podreguliranje VEGF i iNOS. Korelacija ekspresije p53, VEGF i iNOS i kliničke značajke u želučanom karcinogeneze, međutim, nije dobro karakteriziran.
Metode
ekspresiju p53, iNOS i VEGF u želučanim prekanceroznih i kancerogenih lezija i njegov odnos s kliničke značajke određeno je imunohistokemijski (avidin-biotin-peroksidaza metoda) na 55 nasumično odabranih GC pacijenata i 60 bez simptoma subjektima iz masovne ankete u visokoj učestalosti prostor za GC u Henan, sjevernoj Kini. pregled Rezultati
pozitivnom immunostainig stope za p53, iNOS i VEGF u želučanih karcinoma su 51%, 44% i 51%, respektivno, i dobro korelira s TNM stadija, ali ne pokazuju značajne razlike među skupinama s različitim stupnjevima želučanu stijenku dubina invazija GC. Pozitivan imunološko reakcija za iNOS proteina značajno korelira s limfnih čvorova metastaza (p = 0,019; Kopljanik koeficijent korelacije). Akumulacija P53 proteina bila je veća u slabo diferenciranog želučanog karcinoma nego u dobro diferenciranim jedan. U želučanih biopsija, nema pozitivnog immunosatining zabilježena je za p53, iNOS i VEGF u histološki normalnog tkiva i kronične površne gastritis (CSG). Međutim, p53, iNOS i VEGF pozitivna imunološko uočeno u tkivima različitih ozbiljnosti lezija kroničnog atrofičnog gastritisa (CAG), intestinalne metaplazije (IM) i displazija (DYS), te pozitivne stope povećan lezije progresije iz CAG za IM da DYS. Visoka slučajna pozitivna i negativna stopa imunološko za p53, iNOS i VEGF uočeno kako u uzorku biopsije s CAG, IM i DYS od simptoma bez predmeta i želučanog tkiva raka od pacijenata GC. Pregled Zaključci
Ovi rezultati ukazuju da nakupljanje p53 proteina i povećana ekspresija iNOS i VEGF mogao biti odgovoran za želučane karcinogeneze i tumorske agresivnosti karcinoma želuca, želučani
adenokarcinom (GC) je jedan od najčešćih malignih oboljenja u Kini. Iako GC odbijeno u stopu smrtnosti, i dalje je vodeći uzrok smrti od raka povezanih u ovoj zemlji (Parkin i sur, 1992;. Svjetska zdravstvena organizacija, 1994; Nomura A, 1996). Želuca karcinogeneze smatra višestupanjske progresivni proces. Rani indikator za subjekt predispozicije GC nenormalan hiperproliferacije želučanog epitela, poput kroničnog atrofičnog gastritisa (CAG) DYS i intestinalne metaplazije (IM), koji su razmatrani kao predkanceroznih lezija GC (Ti et al., 1993 -Correa P, 1992). Međutim, podaci za mehanizam želučane karcinogeneze je vrlo ograničena.
Rast i metastaziranje tumora ovisi o razvoju adekvatnu opskrbu krvi preko angiogeneze. Nedavne studije ukazuju da može inducirati dušikov oksid sintaze (iNOS), vaskularni endotelni faktor rasta (VEGF) i tumorski supresor p53 su temeljne igraju odluka o procesu angiogeneze (Ambs et al, 1994;,. Jekins et al, 1995; Forrester i al, 1996;,. Chiarugi et al, 1998). iNOS je jedan od izoforma sintaze dušičnog oksida koji katalizira formiranje dušičnog oksida, regulator vaskularne propusnosti. VEGF je dimerni glikoprotein i ima specifičnu mitogenu aktivnost za endotelne stanice. Prekomjerna ekspresija iNOS i VEGF može potaknuti angiogenezu u tumorima. P53 potiskuje angiogenezu podreguliranje VEGF i iNOS. Mutant p53 pojačava protein kinaze C indukciju VEGF ekspresije (Zhang et al., 2000). U modelu tumorogenosti pomoću ljudskih stanica fibroblasta, gubitak p53 divljeg tipa i transfekcija aktivirani ras dovela je do povećane ekspresije VEGF (Devavrata et al., 1995). Prijelazna transfekcija divlji tip p53 i v-src pronađeno je da pokazuju suprotne učinke na ljudsko promotora VEGF gena u ljudskoj glioblastomom i transformiranih humanih stanica bubrega fetusa (Devavrata et al., 1995). Međutim, budući da p53 divljeg tipa nije potisnuti hipoksiju izazvanu transkripciju gena VEGF-a u stabilno transficirane ljudskim kolorektalnim karcinomom i ljudske hepatoblastom stanica s inducibilnog p53-estrogen-receptor ekspresije fuzijskog proteina sustava (Ambs et al., 1998), to predloženo je da postoji potreba za oprez u interpretaciji funkcije p53 na osnovu stanicama privremeno ekspresijom ovog proteina. Ipak, mutant p53 je povezano s povećanom ekspresijom VEGF-a u ljudskoj raka pluća (Ambs et al., 1994) i rak debelog crijeva (Ambs et al., 1999), imunokemijskim metodama kirurških uzoraka. To je izvijestio da je disfunkcija p53 /MDM-2 puta se može naći u više od dvije trećine angiosarkoma; Tako, mutant p53 utječe na razvoj angiosarkom, ne samo da djeluju na rast i kontrolu apoptozu, ali i regulaciju VEGF (Chinrugi et al., 1998). pretpostavili smo da promjene p53, iNOS i VEGF ekspresija može doprinijeti želučane karcinogeneze i utjecati na kliničku ponašanje GC preko angiogeneze. Korelacija ekspresije p53, VEGF i iNOS i kliničke značajke u želučanom karcinogeneze, međutim, nije dobro karakteriziran.
Za karakterizaciju promjene p53, iNOS i VEGF ekspresija u ljudske želučane karcinogeneze, ovaj istraživanja bio je odrediti razinu proteina p53, iNOS i VEGF u normalnim tkivima i tkiva s različitim severityi od lezija CSG, CAG, DYS, IM i GC sa i bez limfnih čvorova metastaze od kirurškim resected ljudsku GC i želučanih biopsija s bez simptoma subjekata , Ispitanici su bili iz Linzhou i obližnje županije Huixian u pokrajini Henan, high-učestalosti prostor za GC u sjevernoj Kini.
Materijali i metode
pacijenata
Ovaj istraživanje je uključeno 55 nasumično odabranih GC pacijenata i 60 symptom- slobodni subjekti iz masovne ankete u visokoj učestalosti prostor za GC. Pedeset i pet GC pacijenti su provedena želučane operacije raka na Linzhou Narodne bolnice (n = 26), a drugi Povezana Bolnica Henan Medical University (n = 29) od 1996. do 1998. godine prije operacije, niti jedan od pacijenata primio bilo koje vrste kemijski ili terapija zračenjem. Srednja dob bolesnika bila je 61 godina (30 ~ 77 godina). Rak primjerci su klasificirani na temelju TNM stadiju T1 (19 bolesnika, 35%), T2 (14 pacijenata, 25%), T3 (12 bolesnika, 22%) i T4 (10 bolesnika, 18%). Tumori su histološki ocijenjena kao dobro diferencirani (15 bolesnika, 27%), umjerena diferencirana (14 pacijenata, 25%) i slabo diferencirane (26 bolesnika, 47%). Od 55 pacijenata, 35 je došlo lokalnu limfnog čvora metastaza (64%). Želučani biopsija se uzima iz 60 bez simptoma ispitanika koji su se dragovoljno sudjelovati u rutinskom endoskopskog pregleda za jednjaka i želuca u Huixian, Kina. Ne proces izbora bio uključen. Od 60 ispitanika ispitanih bilo je 35 muškaraca i 25 žena. Srednja dob ispitanika bila je 59 godina (28 ~ 70 godina). Biopsije se uzima svake od pylorus želuca iz svakog subjekta.
Tkiva obradu pregled Svi kirurški reseciranih uzorci i uzorci biopsije su fiksirane s 10% -tnim neutralnim formalinu, ugrađen u parafin, te serijski presjeku na 5 mm. Rezovi su montirani na histostick obložena stakalca. Četiri ili pet susjednih vrpce su prikupljeni na patohistološku analizu (hematoksilinom i eozinom boje) i za imunohistokemijsku bojenja. Pregled patohistološku raščlambu pregled Histopatološka dijagnoza za želučane sluznice je napravljen u skladu sa staničnim morfoloških promjena i arhitekturi tkiva koriste prethodno utvrđenim kriterijima (Wang i sur, 1994;,. Ti, et al, 1993). Ukratko, CSG: upala očituje blagim limfocita i plazma stanica infiltracije; CAG: žljezdane morfologija djelomično ili potpuno nestala odsutna u sluznici i zamijenjen vezivnog tkiva, inter-žljezdane Prostor je infiltrirali uglavnom plazma stanica i limfocita; DYS: karakterizira nuklearnog atipiji sa ili bez arhitektonskih abnormalnosti u želučanom epitela, ali bez invazije; IM: potvrđuje prisutnost vrčastih stanica u sluznici želuca; adenokarcinom (AC). invazija tumorskih stanica želuca kroz membranu
Imunohistokemijsko bojanje
anti-p53 antitijelo je monoklonsko mišje anti-seruma protiv p53 ljudskog porijekla, te prepoznaje i divlji tip i mutantni p53 ( Ab-6, Oncogene Science, Manhasset, NY). Anti-iNOS antitijelo monoklonalno mišji anti-seruma protiv C-terminalnom domenom iNOS humanog porijekla (sc-7271, Santa Cruz Biotechnology, Inc., Santa Cruz, CA). Anti-VEGF protutijelo poliklonsko zečje anti-seruma protiv VEGF ljudskog porijekla i prepoznaje amino-terminalni epitop nalazi u VEGF 121, 165, 189 i 206 (Ab-2, Oncogene Science, Manhasset, NY). Avidin-biotin-peroksidaza kompleksom, postupak se koristi za imunološko p53, iNOS i VEGF. Ukratko, nakon odvoštavanjem, inaktiviraju endogene peroksidaze, a blokira ukriženu reaktivnost s normalnim serumom (Vectastain Elite Kit, Vector, Burlingame, CA), sekcije su inkubirane preko noći na 4 □ s razrijeđenom otopinom primarnog antitijela (1: 1000 za p53, 1: 200 za iNOS i 1: 100 za VEGF). Položaj primarnih antitijela postiže naknadnim prskanjem biotiniliranim anti-primarnog antitijela, avidin-biotin kompleksom konjugiranim s peroksidazom iz hrena, te diaminobenzidin (Vectastain Elite Kit, Vector, Burlingame, CA). Rezovi su protu-obojeni hematoksilin. Negativne kontrole utvrđene su zamjene primarnog antitijela s PBS i normalni mišji ili serumom kunića. Poznati imunobojanje-pozitivne stakalca su korišteni kao pozitivne kontrole.
Specifično obojenje za svaki protein kategoriziran ili pozitivan ili negativan na temelju prisutnosti smeđe boje bojanja. Više od 10% stanica pozitivno obojene su ocijenjena kao pozitivan. Jasno bojanja za jezgre (p53), citoplazmi i stanične membrane (VEGF i iNOS) je bila kriterij za pozitivnu reakciju (Wang et al., 1994). Sve Imunobojanje slajdovi su promatrane dvije patologa (L D Wang i L H Jiao). Snimci s različitim dijagnozu dva patologa ponovno su (manje od 5%) čitanje, dok se složio dijagnoza je napravio. Pregled, Statistička analiza
The X 2 test je korišten za postotak uzoraka s pozitivnim mrlja , Spearman korelacije testa i linearni trend test je korišten za korelaciju između pozitivne stope i različite ozbiljnosti lezija (p 0,05 smatrana je značajnom) | Rezultati pregled patohistološki, svih 55 kirurški resected želučani primjerci su potvrđeni su kao. adenokarcinom. GC pacijenata 55, 11 predmeta došlo do invazije unutar pod-sluznica, 44 s cijelog mišića sloj. Od 60 biopsijom ispitanih uzoraka, 10 je dijagnosticirano kao normalan, 15 kao CSG, 9 kao CAG, 16 kao IM s CAG, a 10 kao DYS (Tablica 1) .table 1 Imunoreaktivnost p53, iNOS i VEGF u želučanoj normalnom epitelu a epitel s različitim severityi lezija pregled pregled
p53
iNOS pregled
VEGF
pregled, br uzoraka ispitan
br pozitivnog mrlja n (%) pregled
br pozitivnog mrlja n (%) pregled
br pozitivnog mrlja n (%)
normalnost
10
0 (0)
0 (0)
0 (0)
CSGb pregled 15
0 (0) pregled, 0 (0) pregled, 0 (0) pregled CAGc pregled devet pregled 1 (11) pregled, 0 (0) pregled, 2 (22) pregled IMD
16 pregled 3 (19) pregled, 2 (13) pregled, 5 (31) pregled DYSe pregled 10 pregled 3 (30) pregled, 4 (40)
5 (50)
GCf
55 pregled, 28 (51)
24 (44)
28 (50) pregled P53: c: fp = 0.02 d :: fp = 0.013; iNOS: c: p = 0,03 d: p = 0,015; VEGF: c: p = 0,014 d: p = 0,015 pregled pozitivnu imunološko p53 iNOS i VEGF uočeno je u epitelnim stanicama želuca i stanice raka s različitim brzinama u lezijama CAG, DYS, IM i GC. No, pozitivan imunološko za p53, iNOS i VEGF nije opažena u normalnom želuca epitelnog tkiva i CSG. Slika 1, 2 i 3 prikazuje predstavnika p53, iNOS i VEGF imunološkim u GC. p53 imunoreaktivnost je smješten u jezgri, VEGF i iNOS imunoreaktivnost su se uglavnom u citoplazmi i stanične membrane. iNOS Imunobojanje je potvrđeno Western Blot na dijelu iNOS pozitivnih i negativnih tobogana (tri klizi za svaki), a u skladu su rezultati dobiveni za iNOS imunohistokemijski i Western Blot (podaci nisu prikazani). Pozitivno imunološko stopa za p53 bila je vrlo niska u CAG, i blago se povećala u IM i DYS, a značajno je porastao u GC (Tablica 1). Slični rezultati su opaženi u iNOS i VEGF (tablica 1). P53 pozitivna stopa immunosatining u dobro diferenciranim GC bila niža nego u slabo diferencirana GC (p = 0,012 Tablica 2). iNOS pozitivno se slična među GC s različitim stupnjem diferencijacije. Iako VEGF imunološko stopa u slabo diferencirana GC bila je veća nego u dobro diferenciranim GC, razlika nije bila značajna (tablica 2). Slika 1 Imunološko p53 u želučanom karcinoma. Imunoreaktivnost se nalazi u staničnoj jezgri (strelice). 20X
Slika 2 imunološko iNOS u želučanom karcinomu. Imunoreaktivnost se nalazi uglavnom u citoplazmi i staničnu staničnu membranu. 10X
Slika 3 imunološko VEGF u želučanog karcinoma. Imunoreaktivnost se nalazi u citoplazmi i stanične membrane. 10X pregled Tablica 2 Imunoreaktivnost iNOS, p53 i VEGF u GC i njegova povezanost s različitim stupnjevima diferencijacije pregled pregled pregled P53 *
iNOS
VEGF
Diferencijacija stupanj GC
br uzoraka ispitan
br pozitivnog mrlja n (%) pregled
br pozitivnog mrlja n (%) pregled
br pozitivnog mrlja n (%)
dobro differentiateda pregled, 15 pregled, 5 (33) pregled, 7 (47) pregled, 6 (40) pregled Umjereno-differentiatedb
14 pregled 6 (43) pregled, 5 (36) pregled, 6 (43) pregled, slabo-differentiatedc pregled 26 pregled, 17 (66)
12 (46)
16 (61)
* a: cp = 0,012 pregled iNOS pozitivnih stopa imunološko u slučajevima s dubokim invazije na GC (kroz mišićnih slojeva) bila je veća nego kod onih s površnim invazije (u submukozi), ali razlika je bila značajna (tablica 3). P53 i VEGF imunološko bila slična u GC bolesnika s površnom i dubokom invasion.Table 3 Imunoreaktivnost p53, iNOS i VEGF i njene povezanosti s invazijom dubini želuca karcinoma pregled pregled pregled p53
iNOS
VEGF
invazije dubine GC
br uzoraka pregledanih
br pozitivnog mrlja n (%) pregled
br pozitivnog mrlja n (%) pregled
br pozitivnog mrlja n (%)
okviru sluznicu pregled, 11 pregled, 5 (46) pregled, 3 (27) pregled, 6 (55)
Mišić sloja pregled 44
23 (52)
21 (48)
22 (50) pregled iNOS immunosatining stopa u slučajevima s limfnih čvorova metastaza bio veći nego u onih bez limfnih čvorova metastaze (p = 0,014 Tablica 4 ). Međutim, nije bilo razlika uočena za p53 i VEGF između slučajeva sa i bez limfnih čvorova metastasis.Table 4 imunoreaktivnost p53, iNOS i VEGF i njene povezanosti s limfnih čvorova metastaze želučanog karcinoma pregled pregled pregled p53
iNOS *
VEGF
limfnih čvorova metastaze pregled
Ne. uzoraka pregledanih
br pozitivnog mrlja n (%) pregled
br pozitivnog mrlja n (%) pregled
br pozitivnog mrlja n (%) pregled
Da
35 pregled, 18 (51)
19 (55)
21 (60)
Bez pregled 20
10 (50) pregled, 5 (25)
7 (35)
* p = 0,014 pregled P53 imunološko stopa u slučajevima s TNM razred T1 bio niži nego u onih s TNM razred T2, T3 i T4 (T1: T3, p = 0,023; T1: T4, p = 0,012). Slični su rezultati opaženi kod VEGF (T1: T2 i T2: T3, p = 0,015; T1: T4, p = 0,014; T2: T4, p = 0,01, tablica 5). Međutim, nije bilo razlika za iNOS imunološkim između slučajeva s različitim TNM stages.Table 5 Imunoreaktivnost p53, iNOS i VEGF i njene povezanosti s Klinička klasifikacija TNM pregled pregled pregled P53 *
iNOS
VEGF **
TNM stadija
br uzoraka ispitan
br pozitivnog mrlja n (%) pregled
br pozitivnog mrlja n (%) pregled
br pozitivnog mrlja n (%)
T1 pregled, 19 pregled, 7 (37) a pregled 7 (37) pregled, 8 (42) a pregled T2
14
6 (43), b pregled 4 (29) pregled, 4 (29) b pregled T3 pregled 12 pregled, 8 (67) c pregled 7 (58) pregled, 8 ( 67) c pregled T4 pregled 10 pregled 7 (70) d pregled 6 (60) pregled, 8 (80) d pregled * a: cp = 0,023, a: dp = 0,012; ** A: B i b: c p = 0,015, a: d p = 0,014, b: d p = 0,01 pregled Viša slučajna izraz p53, iNOS i VEGF u GC je promatrao. Od 55 slučajeva ispitanih, bilo je 20 slučajeva koji pokazuju pozitivno bojenje i za p53 i iNOS (36%), 23 slučaja pokazuju negativan bojenje i za p53 i iNOS (42%) (p = 0,005, Tablica 6), 19 slučajeva pokazuje pozitivan bojenje i za p53 i VEGF (35%) i 18 slučajeva koji pokazuju negativan i za p53 i VEGF (33%) (p = 0,01, tablica 7). Korelacije su significant.Table 6 slučajna izraz p53 i iNOS proteina u želučanom karcinomu pregled
p53 (+)
p53 (-)
pregled n (%)
n (%)
iNOS (+)
20 (36) pregled, 4 (7) pregled iNOS (-) pregled 8 (15) 23 pregled (42) pregled X2 = 15.68, p = 0,005 pregled Tablica 7 slučajna ekspresija p53 i VEGF proteina u karcinom želuca
pregled, p53 (+)
p53 (-)
pregled n (%) pregled
n (%)
VEGF (+)
19 (35)
9 (16) pregled VEGF (-) pregled, 9 (16) pregled, 18 (33) pregled, X2 = 6,56, p = 0,01 pregled Rasprava
zanimljivo opažanje u ovoj studiji je da je imunoreaktivnost p53, iNOS i VEGF dogodila u ranoj fazi želučane karcinogeneze. Pozitivni Imunobojanje stanice su uvijek povezane sa stanice razmnožiti aktivnosti. Uz lezije napredovala od normalne do CSG za CAG za IM na DYS i GC, pozitivni imunološkeg stope za p53, iNOS i VEGF znatno povećao, sve veću tendenciju za p53, iNOS i VEGF imao dobru linearnu korelaciju s ozljedama napredovanje. Ovi rezultati ukazuju da je nakupljanje proteina p53 i povećane ekspresije iNOS i VEGF mogu biti važni molekularni događaji koji su uključeni u ranoj fazi želučane karcinogeneze.
Još jedna zanimljiva primjedba bila je da, visok slučajne pozitivnog imunobojanja stope za p53 i iNOS (36 %) i p53 i VEGF (35%) zabilježeno je (Tablica 6 i 7). Taj rezultat je u skladu s nalazima u čovjeka pluća i karcinomi kolona (Ambs et al., 1999). Iako p53 protutijela korištena u ovom istraživanju nisu mogli razlikovati divlji tip p53 s mutantnim p53, Ranija su istraživanja pokazala da p53 protein detektiran imunohistokemijom izgleda da reprezentativni najviše mutantnim p53. Akumulacija p53 je pokazatelj za gubitak p53 tumor-supresora funkciju. Oba mutacije i protein-protein interakcije može uzrokovati akumulaciju p53 (Wang, et al., 1994). S obzirom da je akumulacija p53 protein je povezana s lošom diferencijacije i T2, T3 i T4 TNM stadij GC, došli smo do zaključka da je akumulacija p53 proteina u ovom istraživanju može dovesti do gubitka kontrole stanične proliferacije i inhibicije iNOS i VEGF, vjerojatno zbog mutacija gena p53. Dakle, visoki slučajna izraz iNOS i VEGF i nakupljanjem proteina p53 mogu biti važni događaji za poboljšanje želučanog karcinogeneze i loše kliničke slike, a mogu biti korisne biomarkeri za procjenu rizika za razvoj GC. Studije o japanskog GC pacijenata pokazalo je da povećana ekspresija VEGF i akumulaciju p53 protein su povezane s intra-tumorskih angiogeneze (Takeuchi et al, 2000;., Saito, et al, 1999), a loša prognoza (Skatani, et al. , 2000; Ikeguchi, et al, 2000;,. Maeda et al, 1998). Rajnkova izvijestio da je povećana ekspresija iNOS mogu promovirati želučane progresiju raka pružajući selektivnu prednost rasta do tumorskih stanica s ne-funkcioniranje p53. (Rajnkova, et al., 2001)
Treća primjedba u ovom istraživanju bila je da povećana ekspresija iNOS i VEGF i nakupljanje proteina p53 dogodila s visokom učestalošću u želučanom biopsijom uzorka s IM. IM, koja se može definirati kao zamjena želučane sluznice žlijezde koji imaju histoloških, histokemijsko i fiziološke karakteristike tankog crijeva je snažno povezana s raka želuca. Ovi rezultati pokazuju da je IM je bio nestabilan pozornica s aktivnim molekularne promjene i daljnje analize za usporedbu tih promjena s normalnim tankom crijevu će s više informacija za značaju IM u želučanom karcinogeneze. Pregled Konačno, ova studija pokazala da je pozitivnog imunobojanja stope iNOS je dobro povezana sa GC limfnih čvorova metastaze, povećana ekspresija VEGF i akumulaciju p53 proteina je povezano s TNM stadija i GC diferencijacije. Ovi rezultati ukazuju na to da p53, iNOS i VEGF mogu biti korisni biomarkeri za GC agresivnosti. Molekularna osnova za promatrani ekspresije iNOS i VEGF i akumulacije p53 proteina i njihove uloge u napredovanju želučane prekancerozne lezije i angeogenesis zahtijeva da se pomno ispitati u laboratoriju i follow-up studija. Pregled Kratice pregled skraćenice koji se koriste su: pregled CSG, kronični gastritis površni
CAG: pregled, kronični atrofični gastritis
DYS: pregled displazija
GC: pregled želuca adenokarcinom
iNOS:
dušik-oksid sintazu
pregled IM: pregled intestinalne metaplazije
VEGF. pregled vaskularnog endotelnog faktora rasta
deklaracijama
Zahvale
Ovaj rad je podržan u sklopu koje:. Nacionalni Odličan mladi znanstvenik nagradu Kine 30025016, državni projekt ključ za temeljna istraživanja G1998051206 (Kina) i Fondacije odbora za obrazovanje Henan
autora na originalni podnio datoteke za slike
Ispod su linkovi na autora originalnih dostavljenih datoteka za slike. Izvorna datoteka za Slika 1 12885_2001_28_MOESM2_ESM.doc autorskim 12885_2001_28_MOESM1_ESM.doc autora izvorne datoteke za sliku 2 12885_2001_28_MOESM3_ESM.doc autorskim izvorne datoteke za slike 3

• Podrška vektor model stroja za dijagnozu limfnih čvorova metastaza kod raka želuca s multidetektorskom kompjutorizirana tomografija: preliminarna studija
• Kombinirani značajke temeljene na MT1-MMP ekspresije, CD 11 + imunocitima gustoće i lnr predvidjeti klinički ishod raka želuca