L'évaluation de la toxicité aiguë et l'activité gastroprotective de Curcuma purpurascens BI. rhizome contre gastrique lésion de la muqueuse induite par l'éthanol dans l'évaluation de rats

de toxicité aiguë et l'activité gastroprotective de BI de Curcuma purpurascens. rhizome contre gastrique lésion de la muqueuse induite par l'éthanol-in Abstract
Contexte rats
Curcuma purpurascens
BI. est une plante médicinale de la famille Zingiberaceae, qui est largement utilisé comme épice et comme la médecine populaire. Le but de la présente étude est d'étudier l'activité gastroprotective de C. purpurascens
extrait rhizome hexane (de CPRHE) contre éthanol- induit des ulcères gastriques chez les rats.
Méthodes
test de toxicité aiguë a été réalisée sur 36 rats (18 hommes et 18 femmes) avec une faible dose de CPRHE (1 g /kg), la dose élevée de CPRHE (2 g /kg) et le véhicule (5% de Tween 20). Pour déterminer l'effet gastroprotective de CPRHE, suc gastrique acidité brute et des lésions gastriques histologiques, le contenu de mucus et l'indice de l'ulcère ont été évalués dans l'ulcère induite par l'éthanol chez le rat. En outre, l'activité de la superoxyde dismutase, le niveau d'oxyde nitrique et de l'évaluation immunohistochimique des protéines Bax et HSP70 ont été examinés.: Résultats
Le test de toxicité aiguë CPRHE sur des rats n'a pas révélé de signes de mortalité et de toxicité jusqu'à 2 g /kg . L'administration orale de CPRHE à des doses de 200 mg /kg et 400 mg /kg et l'oméprazole (contrôle positif) à une dose de 20 mg /kg à des rats des lésions gastriques remarquablement atténuées induites par l'éthanol. Le prétraitement des rats avec CPRHE réapprovisionnée de façon significative la déplétion de la teneur en mucus provoquée par l'administration d'éthanol et une diminution de l'acidité des parois gastriques. Un examen plus poussé de la muqueuse gastrique homogénat a révélé une élévation significative de la superoxyde dismutase et les activités d'oxyde nitrique et de réduction du niveau de malondialdéhyde dans le groupe traité par CPRHE, par rapport au groupe témoin de la lésion. L'évaluation histologique des parois gastriques obtenues à partir de rats pré-traités avec CPRHE a démontré une diminution notable des lésions hémorragiques de la muqueuse. La coloration immunohistochimique a montré une régulation de la protéine Bax et la régulation de la protéine Hsp70.
Conclusion
Pris ensemble, ces résultats confirment l'effet gastroprotective de Curcuma purpurascens
rhizome contre les dommages gastriques
. Mots-clés
Zingiberaceae toxicité aiguë ulcère gastrique Ethanol oméprazole Contexte de Curcuma purpurascens
ulcère est une lésion ou une plaie ouverte qui se rapporte généralement à la membrane muqueuse ou de la peau du corps. Dans le système digestif, ulcère gastro-duodénal dans la muqueuse du duodénum ou de l'estomac est une maladie irritante qui a frappé une proportion notable de la population mondiale [1]. La perturbation de l'effet protecteur de la muqueuse de l'estomac contre l'acide gastrique est une cause fréquente de l'ulcère gastro-duodénal [2]. Des études ont montré que l'étiologie de cette affection est lié au tabagisme, le stress, les infections, les carences nutritionnelles et la consommation d'alcool [3].
Infection par Helicobacter pylori, en particulier, contribue à l'apparition de 90% des ulcères duodénaux et 80% des ulcères gastriques [4]. En outre, l'administration de médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens demeure l'une des causes liées à la drogue de la maladie de l'ulcère peptique [5]. Ces dernières années, l'exposition de l'homme à une variété de produits chimiques et des agents nocifs a considérablement élevé le risque d'attaques gastriques [6]. De nombreux agents anti-ulcéreux, qui sont actuellement utilisés sur le marché, présentent une efficacité limitée et d'effets secondaires graves considérables sur le corps humain [7]. Par conséquent, le dépistage de nouveaux agents capables de traiter les ulcères peptiques doit se poursuivre afin de trouver des composés avec des effets secondaires réduits, tout en maintenant une efficacité élevée thérapeutique.
Développement de produits pharmaceutiques repose essentiellement sur les nutraceutiques, y compris une vaste gamme de catégories telles que épices, produits à base de plantes, compléments alimentaires et aliments fonctionnels [8]. De nombreuses plantes d'une variété de familles taxonomiques ont été étudiés pour leurs activités anti-ulcère [5, 9-11]. Une telle famille taxonomique avec de nombreuses utilisations médicinales contre les lésions de la muqueuse gastrique est Zingiberaceae. De nombreuses espèces de plantes de cette famille, comme Boesenbergia rotunda
[9], Curcuma longa
[12], Zingiber officinale
[7], Alpinia galanga
[13] et Elettaria cardamomum
[14] ont été élucidés pour leurs propriétés gastroprotective.
Curcuma purpurascens
BI. est un membre de la famille des Zingiberaceae. Cette plante à l'origine a grandi en Indonésie et son rhizome est utilisé comme épice [15]. Le C. purpurascens
plante communément connu aussi comme «Temu tis» et «Koneng tinggang» a été rapporté d'avoir de vastes utilisations traditionnelles dans les communautés rurales, semblables à d'autres espèces de curcuma
[15, 16]. Rhizome de cette plante a été utilisée dans la médecine traditionnelle pour le traitement des plaies, la gale, les démangeaisons, la fièvre, la toux et les furoncles. Le mélange des rhizomes avec Alyxia stellata
est utilisé comme un cataplasme après l'accouchement [15]. En dépit de ces applications traditionnelles, il n'y a pas de recherche scientifique pour les activités biologiques potentielles de cette plante. Depuis des produits naturels avec une longue histoire de l'application populaire peut fournir de nouvelles approches thérapeutiques pour le traitement de diverses maladies et affections [17], la présente étude est menée pour évaluer la toxicité aiguë et l'activité gastroprotective du C. purpurascens
rhizome contre Méthodes d'ulcération induite par l'éthanol chez le rat.
chimique et de la drogue
dans cette étude, l'oméprazole que le médicament de référence anti-ulcère a été obtenu à partir de l'Université de Malaya Medical Center et dissous dans 10% de Tween 20 (Merck , Allemagne). Une dilution de Tween 20 (5% v /v) a été utilisé comme véhicule.
Collection d'échantillons
C. purpurascens
rhizome a été recueilli à partir de Yogyakarta, en Indonésie. L'identification botanique a été faite par M. Teo Leong Eng., Faculté des Sciences, Université de Malaya. Un bon spécimen KL 5793 a été déposé dans l'herbier du Département de chimie, Faculté des Sciences, Université de Malaya, Kuala Lumpur, Préparation de la Malaisie. De l'extrait
Les rhizomes séchés à l'air et en poudre (1,0 kg) on fait macérer avec du n-hexane à la température ambiante pendant trois jours. Le filtrat résultant du rhizome a été concentrée par un évaporateur rotatif à 40 ° C et stocké à -20 ° C jusqu'à utilisation. Le C. purpurascens
extrait rhizome hexane (CPRHE) a été dissous dans la carboxyméthylcellulose pour in vivo
étude animale de chromatographie de CPRHE de. Gaz
L'analyse de l'extrait d'hexane a été réalisée en utilisant un Agilent et LECO RESTEK colonne capillaire Rxi-5MS (30 m, 0,25 mm de diamètre, 0,25 um d'épaisseur de film) et un spectromètre de masse à haut débit HT Pengasus TOFMS, comme décrit précédemment [18]. Les composés ont été identifiés à partir de leurs spectres de masse, par comparaison des temps de rétention des pics avec interprétation des modèles de fragmentation MS de la bibliothèque de données
animaux et les questions éthiques
femme saine et mâle Sprague Dawley
rats. (150-180 g, 6-8 semaines vieux) ont été obtenus à partir de l'unité animale expérimentale, Faculté de médecine, Université de Malaya, Kuala Lumpur, Malaisie. Les animaux ont été logés dans une cabine isolée dans des conditions contrôlées de température (~ 24 ° C), humidité (~ 50%) et de la lumière (un rapport journalier de 1: 1). Les animaux ont été autorisés à accéder à des pastilles de rat standard et l'eau RO. Toutes les expériences sur les animaux ont été effectuées en conformité avec les National Institutes of Health Guide pour les soins et l'utilisation des animaux de laboratoire et avec l'approbation préalable du comité de Animal House, Faculté de médecine, Université de Malaya (éthique n ° 2014-03 -05 /PHAR /R /ER).
aiguë étude de toxicité
pour déterminer une gamme sûre de doses pour CPRHE, évaluation de la toxicité des CPRHE a été effectuée comme décrit précédemment [19]. En bref, 36 rats, dont 18 hommes et 18 femmes ont été divisés en trois groupes étiquetés comme le véhicule (5% de Tween 20), une faible dose de CPRHE (1 g /kg) et de la dose élevée de CPRHE (2 g /kg). Les rats ont été mis à jeun pendant 16 heures avant le dosage (l'eau était accessible, sauf pour les dernières 2 h). Après le dosage, la nourriture a été retenu pour une autre 1 à 3 h. Tous les autres signes de toxicités et la mortalité ont encore été enregistrées au cours de la période de deux semaines. Au jour 15, les animaux ont été sacrifiés pour une analyse histologique et hématologique.
L'ulcération gastrique induite par l'éthanol The potentiel préventif contre les lésions superficielles CPRHE hémorragiques de la muqueuse a été étudiée chez les rats normaux. Avant l'expérience, Sprague Dawley de rats mâles ont été mis à jeun pendant 24 h (l'eau était accessible, sauf pour les dernières 2 h). Trente rats ont été répartis au hasard en 5 groupes de 6 rats chacun et pré-traités en conséquence (tableau 1). Au bout de 1 h de pré-traitement, tous les rats sont gavés avec 5% de Tween 20 (5 ml /kg) ou de l'éthanol absolu (5 ml /kg) en se basant sur le modèle expérimental animal. Les rats ont été sacrifiés 1 h plus tard avec une sur-dose de xylazine et de kétamine et de leurs estomacs étaient immédiatement excised.Table 1 La conception expérimentale et les spécifications des Groupes de l'animal étude
Description

pré-traitement
contrôle normal de traitement
Groupe A
5% de Tween 20 (5 ml /kg)
5% Tween 20
Groupe B
contrôle Lésion
5% de Tween 20 (5 ml /kg) d'éthanol
absolu
Groupe C de contrôle Traitement
oméprazole (20 mg /kg)
éthanol absolu
Groupe D
groupe1 Experimental
CPRHE (200 mg /kg)
éthanol absolu
Groupe E group2 expérimental
CPRHE (400 mg /kg)
éthanol absolu
détermination de la perte de la teneur muqueuse et l'acidité du suc gastrique
l'estomac de chaque rat a été disséqué le long de la grande courbure, et le titrage pH-mètre avec du NaOH 0,1 N a été utilisé pour analyser la concentration en ions hydrogène dans le contenu gastrique exprimée en mEq /J'apprécie. Ensuite, une lame de verre a été appliqué pour gratter doucement la muqueuse gastrique des rats suivie par la pesée du mucus obtenu avec une balance de précision électronique.
Analyse macroscopique des lésions
Selon plusieurs études, les ulcères induits par l'éthanol sur la muqueuse gastrique ont été caractérisées comme des bandes allongées de lésions hémorragiques parallèles à l'axe longitudinal de l'estomac [11, 20]. Les dégâts hémorragique de l'estomac a été déterminée par l'évaluation de la surface luminale. Le potentiel de protection (P%) de chaque pré-traitement a été calculé à l'aide d'un planimètre (10 x 10 mm 2) et un microscope à dissection (1,8 x), où l'UC et UT sont la surface de l'ulcère du témoin et le groupe traité, respectivement, . La mesure de la surface de l'ulcère a été réalisée comme décrit précédemment en détail par Abdelwahab et al. [9]. P
%
=
U
C
-
U
T
U
C
×
100
évaluation histologique des lésions gastriques de l'analyse histologique des échantillons des parois gastriques a été effectuée en utilisant 10% de formol tamponné pour la fixation. Les échantillons ont été inclus dans la paraffine suivie par le sectionnement de 5 um et une coloration à l'hématoxyline et de l'éosine.
Détermination de l'activité de la peroxydation lipidique en utilisant l'acide thiobarbiturique substance réactive test
Pour mesurer malondialdéhyde (MDA) concentration, nous avons procédé à l'acide thiobarbiturique la substance (TBARS), essai réactif tel que décrit précédemment [21]. En bref, l'estomac homogénéisée (10% p /v) à 0,1 mol /l de PBS a été centrifugée à 4 ° C pendant 10 min. Ensuite, le surnageant (3 ml) a été mélangée avec une solution d'acide trichloroacétique à 20% et de l'acide 0,67% de 2-thiobarbiturique suivi d'un chauffage dans un bain d'eau (95 ° C) pendant 30 min. Ensuite, la concentration en MDA du surnageant obtenu a été déterminée par spectrophotométrie à 532 nm. Les concentrations de protéines ont été exprimées sous forme de MDA umol /g de protéine en utilisant la méthode de Lowry [22].
Détermination de l'activité superoxyde dismutase (SOD)
L'activité de SOD enzymatique a été estimée en déterminant sa capacité à supprimer la réaction photochimique de NBT (nitrobleu de tetrazolium), comme décrit précédemment par Sun et al [23]. Dans cet essai, les tissus ont été centrifugés deux fois homogénéisé à 4 ° C pendant 10 et 20 min. Dans une chambre noire, le réactif (1 ml, tampon phosphate 50 mM, 100 nM d'EDTA et 13 mM de méthionine, à pH 7,8) a été mélangé avec le surnageant obtenu (30 ul), NBT (150 ul, 75 uM) et de la riboflavine (300 ul, 2 um). La solution résultante a été exposée à des ampoules fluorescentes (15 W) pendant 15 minutes et l'absorbance a été déterminée à 560 nm en longueur d'onde en utilisant un spectrophotomètre.
Niveau d'oxyde nitrique
Pour évaluer l'effet de CPRHE d'oxyde nitrique (NO) génération dans le tractus gastro-intestinal, la réaction de Griess a été utilisé pour déterminer les niveaux totaux de nitrite /nitrate, comme décrit précédemment par Tsikas et ses collaborateurs [24]. En bref, le surnageant (50 pi) de l'estomac homogénéisée a été mélangé avec le réactif de Griess. Au bout de 10 min, l'analyse colorimétrique subséquente a été effectuée à 540 nm en utilisant un Tecan infini 200 Pro lecteur de microplaques (Tecan, Männedorf, Suisse). NO produite dans le surnageant de culture a été déterminée en utilisant une courbe étalon de nitrite de sodium et les résultats ont été exprimés en pmoles de nitrite /nitrate par gramme de protéines.
Évaluation immunohistochimique
L'analyse immunohistochimique des protéines Bax et HSP70 a été effectuée comme précédemment décrit avec quelques modifications [25]. En bref, les tissus ont été paraffinées dans le xylène et réhydratées avec de l'alcool gradué. Le citrate de sodium, le tampon bouillant (10 mM) a été utilisé pour le procédé de récupération d'antigène, suivie par une coloration immunohistochimique selon les instructions de la fabrication (Dakocytomation, USA). Après blocage de la peroxydase endogène avec un bloc de peroxydase, Bax (1: 200) ou Hsp70 (1: 500) les anticorps primaires biotinylés ont été appliqués et les sections ont été incubées pendant 15 min. Ensuite, les coupes ont été incubées avec la quantité appropriée de la streptavidine-HRP pendant 15 min. Ensuite, les sections ont été exposées à la diaminobenzidine substratechromagen pendant 5 s, puis plongé dans de l'ammoniaque faible (0,037 mol /l) pendant une dizaine de fois. les taches brunes sur les diapositives indiquent des résultats positifs de la coloration immunohistochimique comme observé sous un microscope optique.
analyse statistique
Toutes les valeurs ont été rapportées en tant que moyenne ± écart-type. Les différences statistiquement significatives entre les groupes ont été déterminés à l'aide ANOVA à sens unique suivie par un test de comparaison multiple post hoc de Tukey. Une valeur de p
< 0,05 a été considérée comme significative le profil de chromatographie en phase gazeuse de
Résultats de CPRHE
Comme le montre la figure 1, l'extrait d'hexane a été caractérisée par l'utilisation de la GC-MS-TOF.. Le chromatogramme a montré que les principaux composés sont CPRHE c-élémène (1), le benzofuranne, le 6-éthényl-4,5,6,7-tétrahydro-3,6-diméthyl-5-isopropényl (2), 3,7- cyclodecadien-1-one, la 3,7-diméthyl-10- (1-méthyléthylidène) (3), turmérone (4) et Curlone (5) (tableau 2). Figure 1 Un chromatogramme typique. Le chromatogramme a montré les constituants chimiques de C. purpurascens
extrait d'hexane.
Tableau 2 Les principaux composés bioactifs de C. purpurascens extrait d'hexane comme Pic No. utilisant l'analyse GC-MS-TOF caractérisé

Nom des composés
Temps (s) rétention
Mass
1
c-élémène
1.812,55
189
2
benzofuranne, 6-ethenyl-4,5,6,7-tetrahydro-3,6-dimethyl-5-isopropenyl
1931.3
216
3
3,7-cyclodecadien-1-one,3,7-dimethyl-10-(1-methylethylidene)
2123.3
218
4
turmerone
2254.45
218
5
curlone
2326.55
218
Aiguë étude de toxicité
Dans l'étude de toxicité aiguë, tous les rats ont survécu et n'a pas manifesté aucun signe de toxicité et d'anormalité à 1 et 2 g /kg dose. Pendant une durée de 14 jours, il n'y avait pas de changement de poids du comportement ou de l'organisme et aucun signe anormal n'a été observé. Comme on le voit dans le Tableau 3, les paramètres biochimiques du sérum ont été rapportés comme étant normale. analyse hématologique des reins et du foie n'a pas provoqué des changements notables dans le groupe traité par rapport au groupe de contrôle (Figure 2). La dose létale par voie orale de 50% (LD 50) pour les rats mâles et femelles était supérieure à 2 g /kg corps weight.Table 3 Sérum analyse biochimique des rats. Effet de CPRHE sur (a) test de la fonction rénale, (b) test de la fonction hépatique et (c) l'analyse hématologique des rongeurs de groupes d'animaux
analyse biochimique sérique
( a) les paramètres biochimiques rénaux
sodium (mM /L)
potassium (mM /L)
Chloride (mM /L)
Co2 (mM /L)
Anion (mM /L)
urée (mM /L)
créatinine (μ M /L)

142,23 ± 0,45
4,85 ± 0,06 ± 0,45
104.59
23,89 ± 0,64
19,36 ± 0,48
5,28 ± 0,58
30,75 ± 1,87
CPRHE
véhicules ( 1 g /kg)
143,54 ± 0,37
5,12 ± 0,72 ± 0,54
106.24
21,49 ± 0,73
19.58 ± 0.75
5,93 ± 0,43
29,81 ± 2,27
CPRHE (2 g /kg)
143,85 ± 0,82
4,91 ± 0,034
105,27 ± 0,56
22,85 ± 0,48
19,95 ± 0,39
5,68 ± 0,37
31,46 ± 2,19
(b) foie paramètres biochimiques animaux groupes en protéines totales (g /L)
albumine (g /L)
Globulin (g /L)
TB (pmol /L )
CB (pmol /L)
AP (UI /L)
ALT (UI /L)
AST (UI /L)
GGT (UI /L)
véhicule
60,76 ± 0,94
9,56 ± 0,39
51.07 ± 1.28 ± 2.19
0,13
0,87 ± 0,17
154,45 ± 5,37
50,49 ± 1,34
173,82 ± 5,38
3,45 ± 0,27
CPRHE (1 g /kg)
58,37 ± 0,57
8,35 ± 0,53
50,68 ± 1,32
2,14 ± 0,16 0,91 ± 0,14

153,23 ± 5,87
45,65 ± 1,74
175,48 ± 6,49
3,37 ± 0,53
CPRHE (2 g /kg)
59,67 ± 1,29
8,87 ± 0,19 ± 1,45
50.25
2,15 ± 0,14 0,84 ± 0,16

155,73 ± 6,82
46,76 ± 1,48
176.27 ± 6.52
3,57 ± 0,43
groupes en animaux (c) paramètres hématologiques
HGB (g /dL)
HCT (%)
RBC (10 6 /ul)
MCV (fL): MCH (pg)
MCHC (g /dL)
RDW ( %)
WBC (10 3 /ul)
Platelet (10 3 /ul)
véhicule
15,03 ± 0,13
46 ± 0,00 ± 0,13 9,38

59,12 ± 0,65
19,25 ± 0,31
34,22 ± 0,19
17.03 ± 0.44 ± 6.12
0,47
986,75 ± 23,65
CPRHE (1 g /kg)
15,47 ± 0,13
46 ± 0,00
9,64 ± 0,18
58,54 ± 0,63
18,89 ± 0,36
34,04 ± 0,33
18,23 ± 0,58
6,23 ± 0,34
995,36 ± 25,32
CPRHE (2 g /kg)
15,98 ± 0,12
46 ± 0,00 ± 0,16 9,83

57,78 ± 0,76
18,59 ± 0,29
33,93 ± 0,28
18,77 ± 0,34
6,31 ± 0,39
1011,52 ± 23,18
Les valeurs exprimées en moyenne ± SEM. ALT, alanine aminotransférase; AST, aspartate aminotransférase; AP, la phosphatase alcaline; CB, de la bilirubine conjuguée; GGT: G-glutamyl transférase; HCT, hématocrite; HGB, l'hémoglobine; MCH, signifie hémoglobine corpusculaire; MCHC, la concentration moyenne d'hémoglobine corpusculaire; MCV, volume globulaire moyen; RBC, comte de globules rouges; RDW, rouge largeur de distribution de cellules; TB: bilirubine totale; WBC, globules blancs.
Les résultats ne montrent aucune différence significative entre les groupes.
Figure 2 coupes histologiques. Histopathologie des reins (première rangée) et le foie (deuxième rangée) dans une étude de toxicité aiguë représentant les rats traités avec le véhicule (5% de Tween 20), CPRHE (1 g /kg) et CPRHE (2 g /kg). Le résultat n'a pas montré de différences significatives dans les structures du rein et de foie entre groupes traités et de contrôle (20 × de grossissements).
PH du contenu gastrique et la détermination de la production de mucus
L'acidité du contenu gastrique chez les rongeurs administrés par voie orale avec l'éthanol a été augmenté de façon significative par rapport au groupe témoin normal, comme indiqué dans le tableau. 4. Après le traitement avec l'oméprazole (contrôle positif), l'acidité a été significativement atténuée (P <
0.
05) et les animaux pré-traités avec CPRHE à haute dose et à faible dose a provoqué significative (P <
0.
05) élévation du pH. La teneur en mucus gastrique a été significativement appauvrie chez les animaux prétraités avec de l'éthanol. Pendant ce temps, l'oméprazole et le traitement CPRHE réapprovisionné de manière significative la perte de contenu de la muqueuse P <
0.
05, tableau 4). Les résultats de ces deux paramètres ont suggéré l'effet anti-ulcère de CPRHE.Table 4 effet gastroprotectrice de CPRHE contre les lésions gastriques induites par l'éthanol
Groupes animaux
Groupes d'animaux
pH du tissu gastrique
Mucus Poids (g)
zone Ulcère (mm) inhibition (% de la) de 2
MDA (pmol /protéine g)

SOD (U /g de protéines)
Nitric oxyde (pmol /protéine g)
Un
de contrôle normal
7,02 ± 0,004
0,89 ± 0,03
-
- 10 ± 1,1
528 ± 16,51
10 ± 1,3
B
contrôle Lésion
2,99 ± 0,17 0,41 ± 0,01

880 ± 16,23
- 28 ± 2,98 ± 9,98
333
5,9 ± 0,47
C
contrôle Traitement
6,14 ± 0,24 *
0,79 ± 0,03 *
195 ± 8,97 *
77
13 ± 0,71 *
481 ± 12,22 *
9,1 ± 1,4 *
D
CPRHE (200 mg /kg)
4,47 ± 0,09 *
0,68 ± 0,02 *
455 ± 12,24 *
48
21 ± 0,22 *
393 ± 7,67 *
7,6 ± 0,8 *
E
CPRHE (400 mg /kg )
5,82 ± 0,41 *
0,72 ± 0,02 *
325 ± 10,67 *
63
17 ± 0,41 *
459 ± 10,73 *
8,4 ± 0,9 *
toutes les valeurs sont exprimées en moyenne ± écart-type. * Indique (P
< 0,05) par rapport au groupe témoin (B) de la lésion. CPRHE: C. purpurascens
extrait rhizome hexane
évaluation macroscopique des lésions gastriques
L'administration de l'éthanol aux rats induit des lésions hémorragiques noire notables dans les parois gastriques (figure 3B) avec surface de l'ulcère de 880 ± 16,23. (mm) 2 (Tableau 4). Comme on le voit sur la figure 3, les rongeurs prétraitées avec CPRHE (figure 3D et E) et l'oméprazole (figure 3C) ont des zones de formation de l'ulcère gastrique nettement réduit par rapport au groupe témoin de la lésion (figure 3B). Le prétraitement des rats avec CPRHE à des doses de 200 mg /kg et 400 mg /kg, a supprimé la formation de la surface de l'ulcère de 455 ± 12,24 (mm) 2 et 325 ± 10,67 (mm) 2, ce qui est comparable à l'effet suppressif de l'oméprazole de 195 ± 8,97 (mm) 2. L'incidence de l'ulcère a diminué de 48% et 63% après le traitement avec CPRHE à des doses de 200 mg /kg et 400 mg /kg, respectivement (tableau 4). Il est intéressant de noter que le traitement CPRHE aidé à aplatir les plis de la muqueuse gastrique chez les rongeurs (Figure 3D et E). Figure évaluation brute 3. Les résultats ont démontré que les rongeurs prétraités avec (C) de l'oméprazole et CPRHE à des doses (D), 200 mg /kg, et (E) 400 mg /kg avaient visiblement diminué zone de formation de l'ulcère gastrique par rapport à (B) contre l'ulcère. (A) groupe de contrôle normal démontré aucune formation de lésions gastriques.
Évaluation histologique des lésions gastriques
analyse microscopique des lésions gastriques dans le groupe de lutte contre l'ulcère provoqué d'importants dommages à la muqueuse gastrique des rongeurs caractérisé par perturbé l'épithélium de surface et profondément pénétré des lésions nécrotiques dans la muqueuse associée à leucocytes visibles infiltration et un oedème sévère de la sous-muqueuse couche (figure 4B). Un prétraitement avec CPRHE (figure 4D et E) et l'oméprazole (figure 4C) a révélé un effet protecteur par réduction de l'infiltration des leucocytes et des sous-muqueux oedème. La reconstitution de la perte de la teneur en mucus par CPRHE a été mis en évidence par la quantité trapue de couleur magenta dans l'analyse histologique par rapport au groupe témoin (figure 4D et E). Les résultats montrent que le prétraitement CPRHE à dose élevée et une faible dose nettement perturbé la destruction induite par l'éthanol de la muqueuse gastrique. Figure 4 L'évaluation histologique. Histopathologie des rongeurs prétraités avec (C) de l'oméprazole ou CPRHE aux doses de (D), 200 mg /kg, et (E) 400 mg /kg par rapport au groupe témoin (B) de la lésion. (A) groupe de contrôle normal démontré structure histologique normale. (H et E stain10 ×) de. Évaluation de malondialdéhyde de l'estomac et la superoxyde dismutase
Pour déterminer les effets sur la peroxydation lipidique et le stress oxydatif, nous avons déterminé le niveau de MDA dans le broyat de tissu gastrique. Après traitement avec de l'éthanol, le taux de MDA (28 ± 2,98 umol /g) a été significativement (p < 0.

05) surélevée par rapport au groupe témoin normal (10 ± 1,1 pmol /g). Les résultats ont montré que l'administration de CPRHE et oméprazole avant l'éthanol de manière significative (P <
0.
05) a diminué le niveau MDA par rapport au groupe de contrôle de la lésion (tableau 4). Rongeurs traités éthanol induit une activité nettement plus faible SOD par rapport au groupe témoin normal (P <
0.
05), qui a été élevé lors d'un traitement avec CPRHE (tableau 4) d'évaluation du niveau d'oxyde nitrique.
la perturbation dans les niveaux d'oxyde nitrique, de l'estomac a été étudié en utilisant le réactif de Griess, comme indiqué dans le tableau 4. dans homogénat de tissu gastrique, le niveau d'oxyde nitrique dans le groupe de contrôle de la lésion était nettement (P <
0.
05) inférieur à (5,9 ± 0,47 umol /g de protéines) par rapport au groupe témoin normal (10 ± 1,3 pmol /protéine g). L'administration de CPRHE significative (P <
0.
05). Niveau d'oxyde nitrique élevé, ce qui est comparable à l'effet de l'oxyde nitrique génération d'oméprazole
immunohistochimie
immunohistochimique analyse des lésions gastriques révélé que le prétraitement avec CPRHE aux doses de 200 mg /kg et 400 mg /kg a provoqué une régulation positive en évidence de la protéine Hsp70 par comparaison avec le groupe témoin de l'ulcère (figure 5). En outre, l'expression de la Hsp70 dans le groupe témoin normal était relativement plus élevée que l'expression dans le groupe témoin de l'ulcère. Examen immunohistochimique de la protéine Bax indique une régulation de cette protéine après l'administration de CPRHE et oméprazole. Pendant ce temps, l'expression de Bax a été régulée à la hausse dans le groupe de lutte contre l'ulcère en comparaison avec le groupe de contrôle normal. Figure 5 immunohistochimique examen de Hsp70 (première rangée) et Bax (deuxième rangée). Les résultats représentés à la régulation vers le bas de Bax et de la régulation des protéines Hsp70 chez des rats prétraités avec (C) de l'oméprazole et CPRHE aux doses de (D), 200 mg /kg, et (E) 400 mg /kg par rapport à la groupe de contrôle (B), de la lésion. (A) groupe de contrôle normal démontré la structure immunohistochimique normal. De la discussion
nombreuses espèces de la famille Zingiberaceae, tels que phaeocaulis Curcuma, Curcuma longa
, Amomum villosum, Zingiber officinale, Alpinia oxyphylla
et Alpinia officinarum
sont utilisés comme la médecine traditionnelle par les indigènes de divers pays. Les utilisations traditionnelles et inspections scientifiques de ces plantes ont confirmé la sécurité de ces plantes que la médecine complémentaire [26-29]. Dans la présente étude, la toxicité aiguë de C. purpurascens
a été évaluée chez le rat. Tous les auteurs ont lu et approuvé le manuscrit final.

• la progression du cancer gastrique associé à responses
• Severe gastrique variqueuse hémorragie due à une thrombose de l'artère splénique et dérivation artérielle consécutive