Evaluación de la toxicidad aguda y la actividad de la cúrcuma gastroprotector purpurascens BI. rizoma contra el daño de la mucosa gástrica inducida por etanol en Evaluación rats

de toxicidad aguda y la actividad gastroprotector de purpurascens cúrcuma
BI. rizoma contra el daño de la mucosa gástrica inducida por etanol en ratas
Resumen Antecedentes

Curcuma purpurascens
BI. es una planta medicinal de la familia Zingiberaceae, que es ampliamente utilizado como especia y como medicina popular. El objetivo del presente estudio es investigar la actividad gastroprotector de C. purpurascens extracto de rizoma de hexano gratis (CPRHE) en contra de etanol inducida úlceras gástricas en ratas.
Métodos
se llevó a cabo la prueba de toxicidad aguda en 36 ratas (18 varones y 18 mujeres) con una dosis baja de CPRHE (1 g /kg), la dosis alta de CPRHE (2 g /kg) y vehículo (5% de Tween 20). Para determinar el efecto gastroprotector de CPRHE, acidez jugo gástrico, bruto y lesiones gástricas histológicos, el contenido de moco y el índice de la úlcera se evaluaron en la úlcera inducida por etanol en ratas. Además, la actividad de la superóxido dismutasa, el nivel de óxido nítrico y la evaluación inmunohistoquímica de las proteínas Bax y HSP70 se examinaron.
Resultados
El CPRHE ensayo de toxicidad aguda en ratas no mostraron ningún signo de la mortalidad y la toxicidad de hasta 2 g /kg . La administración oral de CPRHE a dosis de 200 mg /kg y 400 mg /kg y omeprazol (control positivo) a una dosis de 20 mg /kg a ratas lesiones gástricas notablemente atenuadas inducidas por etanol. Pre-tratamiento de las ratas con CPRHE repone significativamente el agotamiento del contenido de moco causada por la administración de etanol y la disminución de la acidez de las paredes gástricas. Un examen más detallado de homogeneizado de la mucosa gástrica reveló elevación significativa de la superóxido dismutasa y actividades de óxido nítrico y la reducción en el nivel de malondialdehído en el grupo tratado con CPRHE, en comparación con el grupo de control de la lesión. Evaluación histológica de las paredes gástricas obtenidas de las ratas tratadas previamente con CPRHE demostró una disminución notable en lesiones hemorrágicas de la mucosa. La tinción inmunohistoquímica mostró baja regulación de la proteína Bax y sobre regulación de la proteína Hsp70.
Conclusión
Tomados en conjunto, estos resultados confirman el efecto gastroprotector de Curcuma purpurascens
rizoma contra el daño gástrico.
Palabras clave
purpurascens Curcuma
Zingiberaceae toxicidad aguda por úlcera gástrica etanol Omeprazol Antecedentes
úlcera es una llaga o lesión abierta que se refiere en general a la membrana mucosa o piel del cuerpo. En el sistema digestivo, úlcera péptica en el revestimiento del estómago o duodeno es una enfermedad irritante que ha afectado a una proporción notable de la población mundial [1]. La interrupción en el efecto protector de la mucosa del estómago contra el ácido gástrico es una causa común de úlcera péptica [2]. Los estudios han demostrado que la etiología de este trastorno está relacionado con el tabaquismo, el estrés, infecciones, deficiencias nutricionales y el consumo de alcohol [3]. Helicobacter pylori
infección en particular, contribuye a la aparición de 90% de las úlceras duodenales y 80% de las úlceras gástricas [4]. Además, la administración de fármacos anti-inflamatorios no esteroideos se mantiene como una de las causas relacionadas con la droga de la enfermedad de úlcera péptica [5]. En los últimos años, la exposición de los humanos a una variedad de productos químicos y agentes nocivos ha elevado significativamente el riesgo de ataques gástricos [6]. Numerosos agentes anti-úlcera, que en la actualidad están siendo utilizados en el mercado, presentan una eficacia limitada y efectos secundarios graves considerables en el cuerpo humano [7]. Por lo tanto, la detección de nuevos agentes capaces de tratar las úlceras pépticas tiene que seguir con el fin de encontrar compuestos con efectos secundarios reducidos, mientras que se mantiene la eficacia terapéutica de altura.
Desarrollo de productos farmacéuticos depende sustancialmente de los nutracéuticos, incluyendo una amplia gama de categorías, tales como especias, productos a base de hierbas, suplementos dietéticos y alimentos funcionales [8]. Numerosas plantas de diversas familias taxonómicas han sido estudiados por sus actividades contra la úlcera [5, 9-11]. Una de estas familias taxonómica con amplios usos medicinales contra las lesiones de la mucosa gástrica es Zingiberaceae. Numerosas especies de plantas de esta familia, como Boesenbergia rotonda
[9], Curcuma longa
[12], Zingiber officinale
[7], Alpinia galanga
[13] y Elettaria cardamomum
[14] han sido dilucidado por sus propiedades gastroprotectores.
Curcuma purpurascens
BI. es un miembro de la familia Zingiberaceae. Esta planta creció originalmente en Indonesia y su rizoma se utiliza como especia [15]. El C. purpurascens
planta comúnmente conocida también como "Temu tis" y "Koneng Tinggang" se ha informado que tienen amplios usos tradicionales de las comunidades rurales, similar a otras especies de cúrcuma
[15, 16]. Rizoma de esta planta se ha utilizado en la medicina popular para el tratamiento de heridas, sarna, la tiña, fiebre, tos y forúnculos. La mezcla de los rizomas con Alyxia stellata
se usa como cataplasma después del parto [15]. A pesar de estas aplicaciones tradicionales, no hay investigación científica para las actividades biológicas potenciales de esta planta. Dado que los productos naturales con una larga historia de aplicación popular puede proporcionar nuevos enfoques terapéuticos para el tratamiento de diversas enfermedades y dolencias [17], el presente estudio se realizó para evaluar la toxicidad aguda y la actividad gastroprotectora de la C. purpurascens
rizoma contra ulceración inducida por etanol en ratas.
Métodos
química y las drogas
en este estudio, el omeprazol como medicamento de referencia anti-úlcera se obtuvo de la Universidad de Malaya Medical Center y se disolvió en 10% de Tween 20 (Merck , Alemania). Una dilución de Tween 20 (5% v /v) se utilizó como el vehículo. Colección
Muestra Francia El C. purpurascens
rizoma se recogió de Yogyakarta, Indonesia. La identificación botánica fue hecha por el Sr. Teo Leong Eng., Facultad de Ciencias, Universidad de Malaya. Un bono espécimen KL 5793 fue depositado en el herbario del Departamento de Química, Facultad de Ciencias, Universidad de Malasia, Kuala Lumpur, Malasia.
Preparación del extracto
Los rizomas secados al aire y en polvo (1,0 kg) se maceraron con n-hexano a temperatura ambiente durante tres días. El filtrado resultante del rizoma se concentró mediante un evaporador rotatorio a 40 ° C y se almacenó a -20 ° C hasta su uso. El C. purpurascens
extracto de rizoma de hexano (CPRHE) se disolvió en carboximetilcelulosa de
in vivo se realizó estudio en animales cromatografía de gases. Red de CPRHE comentario El análisis del extracto de hexano usando un Agilent Restek y LECO , columna Rxi-5MS capilar (30 m, 0,25 mm de diámetro interno, 0,25 m de espesor de película) y un espectrómetro de masas Pengasus HT High Throughput TOFMS, como se describe anteriormente [18]. Los compuestos se identificaron a partir de sus espectros de masas, por comparación de los tiempos de retención de los picos con la interpretación de los patrones de fragmentación de EM de la biblioteca de datos.
Animales y cuestiones éticas
hembra sana y macho Sprague Dawley
ratas (150-180 g, se obtuvieron de 6-8 semanas de edad) de la Unidad de Experimentación Animal de la Facultad de Medicina de la Universidad de Malasia, Kuala Lumpur, Malasia. Los animales fueron alojados en una cabina aislada en condiciones controladas de temperatura (~ 24 ° C), humedad (~ 50%) y la luz (una proporción diaria de 1: 1). Los animales se les permitió el acceso a los pellets de rata estándar y agua de ósmosis inversa. Todos los experimentos con animales se llevaron a cabo de acuerdo con los Institutos Nacionales de Salud de Guía para el cuidado y uso de animales de laboratorio y con la aprobación previa del Comité de la Casa Animal de la Facultad de Medicina de la Universidad de Malaya (Ética Nº 2014-03 -05 /PHAR /R /RE).
estudio de toxicidad aguda
para determinar un rango seguro de dosis para CPRHE, evaluación de la toxicidad de CPRHE se llevó a cabo como se describe anteriormente [19]. En resumen, 36 ratas, incluidos 18 varones y 18 hembras se dividieron en tres grupos etiquetados como el vehículo (5% de Tween 20), baja dosis de CPRHE (1 g /kg) y dosis alta de CPRHE (2 g /kg). Las ratas se mantuvieron en ayunas durante 16 h antes de la dosificación (agua era accesible excepto para el último 2 h). Después de la dosificación, la comida se retuvo para otro 1-3 h. Cualesquiera otros signos de toxicidad y la mortalidad se registraron aún más durante el período de dos semanas. En el día 15, se sacrificaron los animales para hematológicos y análisis histológico.
Ulceración gástrica inducida por etanol Francia El potencial preventivo de CPRHE contra lesiones hemorrágicas mucosas superficiales se investigaron en las ratas normales. Antes del experimento, Sprague Dawley
ratas macho se mantuvieron en ayunas durante 24 h (agua era accesible a excepción del último 2 h). Treinta ratas se dividieron al azar en 5 grupos de 6 ratas cada uno y pre-tratados en consecuencia (Tabla 1). Después de 1 h de tratamiento previo, todas las ratas se gavaged con 5% de Tween 20 (5 ml /kg) o etanol absoluto (5 ml /kg) basado en el diseño experimental animal. Las ratas se sacrificaron 1 h más tarde con una dosis de más de xilazina y ketamina y sus estómagos estaban inmediatamente excised.Table 1 El diseño experimental y las especificaciones del estudio en animales Barcelona Grupos
Descripción

Pre-tratamiento
tratamiento
Grupo A
Control normal página 5% de Tween 20 (5 ml /kg) página 5% de Tween 20
Grupo B
control de la lesión página 5% de Tween 20 (5 ml /kg) de etanol absoluto

Grupo C
El control del tratamiento
omeprazol (20 mg /kg)
etanol absoluto
grupo D
grupo1 Experimental
CPRHE (200 mg /kg)
etanol absoluto
grupo E
grupo2 Experimental
CPRHE (400 mg /kg)
etanol absoluto
Determinación de la pérdida en el contenido de la mucosa y el jugo de la acidez gástrica
el estómago de cada rata se diseccionó a lo largo de la curvatura mayor, y la titulación pH-metro con NaOH 0,1 N se utilizó para analizar la concentración de iones de hidrógeno en el contenido gástrico expresadas en mEq /Yo valoro. A continuación, se aplicó un portaobjetos de vidrio para raspar suavemente la mucosa gástrica de las ratas, seguido de la ponderación de la mucosa obtenidos con una balanza electrónica de precisión.
El análisis macroscópico de las lesiones
De acuerdo con varios estudios, úlceras inducidas por etanol sobre la mucosa gástrica se caracterizaron como bandas alargadas de lesiones hemorrágicas en paralelo al eje largo del estómago [11, 20]. El daño hemorrágica del estómago se determinó mediante la evaluación de la superficie luminal. El potencial de protección (P%) de cada pre-tratamiento se calculó utilizando un planímetro (10 × 10 mm 2) y microscopio de disección (1,8 ×) donde UC y UT fueron el área de la úlcera del control y el grupo tratado, respectivamente . Se realizó la medición del área de la úlcera como se ha descrito anteriormente en detalle por Abdelwahab et al. [9]. P
%
= C sobre U

- sobre U
T sobre U
C
×
100
evaluación histológica de las lesiones gástricas
el análisis histológico de los especímenes de las paredes gástricas se llevó a cabo utilizando 10% de formalina tamponada para la fijación. Las muestras fueron embebidas en parafina, seguido por el seccionamiento 5 micras y tinción con hematoxilina y eosina.
Determinación de la actividad de la peroxidación de lípidos usando el ácido tiobarbitúrico sustancia reactiva ensayo
Para medir la concentración de malondialdehído (MDA), se llevó a cabo el ácido tiobarbitúrico sustancia (TBARS) de ensayo reactiva como se describe anteriormente [21]. En breve, el estómago homogeneizó (10% w /v) en 0,1 mol /l de PBS se centrifugó a 4 ° C durante 10 min. A continuación, el sobrenadante (3 ml) se mezcló con solución de ácido tricloroacético al 20% y ácido 0,67% 2-tiobarbitúrico seguido por calentamiento en un baño de agua (95 ° C) durante 30 min. A continuación, se determinó la concentración de MDA del sobrenadante obtenido por espectrofotometría a 532 nm. Las concentraciones de proteína se expresaron como MDA mol de proteína /g usando el método de Lowry [22].
Determinación de la actividad superóxido dismutasa (SOD)
La actividad de la enzima SOD se estimó mediante la determinación de su potencial para suprimir la reacción fotoquímica de NBT (nitroazul de tetrazolio), como se describió previamente por Sun y colegas [23]. En este ensayo, los tejidos homogeneizó se centrifugaron dos veces a 4 ° C durante 10 y 20 min. En una cámara oscura, el reactivo (1 ml, tampón de fosfato 50 mM, 100 nM EDTA y 13 mM de L-metionina, pH 7,8) se mezcló con el sobrenadante resultante (30 l), NBT (150 l, 75 mM) y riboflavina (300 l, 2 M). La solución resultante se expuso a las bombillas fluorescentes de luz (15 W) durante 15 min y la absorbancia se determinó a 560 nm de longitud de onda usando un espectrofotómetro.
Nivel de óxido nítrico
Para evaluar el efecto de CPRHE en el óxido nítrico (NO) generación en el tracto gastrointestinal, se utilizó la reacción de Griess para determinar los niveles totales de nitrito /nitrato, como se ha descrito previamente por Tsikas y colegas [24]. En resumen, el sobrenadante (50 l) del estómago homogeneizó se mezcló con el reactivo de Griess. Después de 10 min, el análisis colorimétrico posterior se realizó a 540 nm utilizando un Tecan Infinito 200 lector de microplacas Pro (Tecan, Männedorf, Suiza). El NO generado en el sobrenadante del cultivo se determinó utilizando una curva estándar de nitrito de sodio y los resultados se expresaron como moles de nitrito /nitrato por gramo de proteína.
Evaluación inmunohistoquímica
El análisis inmunohistoquímico de las proteínas Bax y HSP70 se llevó a cabo como previamente descrito con algunas modificaciones [25]. En resumen, los tejidos fueron con parafina en xileno y rehidratada el uso de alcohol graduada. El tampón de citrato de sodio en ebullición (10 mM) se utilizó para el proceso de recuperación de antígeno, seguido de la tinción inmunohistoquímica de acuerdo con las instrucciones del fabricante (DakoCytomation, EE.UU.). Después de bloquear la peroxidasa endógena con el bloque de peroxidasa, Bax (1: 200) o Hsp70 (1: 500) anticuerpos primarios biotinilados se aplicaron y las secciones se incubaron durante 15 min. A continuación, las secciones se incubaron con la cantidad apropiada de estreptavidina-HRP durante 15 min. A continuación, las secciones se expusieron a diaminobencidina substratechromagen durante 5 s, luego se sumerge en amoniaco débil (0,037 mol /L) durante diez veces. manchas marrones en los portaobjetos indicaron que los resultados positivos de la tinción inmunohistoquímica como se observa bajo un microscopio óptico.
El análisis estadístico
Todos los valores se presentan como media ± desviación estándar. Las diferencias estadísticamente significativas entre los grupos se determinaron mediante ANOVA de una vía seguido de post-hoc test de comparación múltiple de Tukey. Un valor de p
< 0,05 se consideró significativo
Resultados
perfil de cromatografía de gases de CPRHE
Como se muestra en la Figura 1, el extracto de hexano se caracteriza por el uso de GC-MS-TOF.. El cromatograma mostró que los principales compuestos en CPRHE son c-elemene (1), benzofurano, 6-etenil-4,5,6,7-tetrahidro-3,6-dimetil-5-isopropenil (2), 3,7- cyclodecadien-1-ona, 3,7-dimetil-10- (1-metiletiliden) (3), turmerona (4) y Curlone (5) (Tabla 2). Figura 1 Un cromatograma de gas típico. El cromatograma mostró los constituyentes químicos de C. purpurascens extracto de hexano
.
Tabla 2 Los principales compuestos bioactivos de C. purpurascens extracto de hexano como se caracteriza mediante análisis por GC-MS-TOF
Pico Nº

Nombre de compuestos
Tiempo de retención (s) guía empresas misa
1 | c-elemene
1.812,55
189 página 2
benzofurano, 6-ethenyl-4,5,6,7-tetrahydro-3,6-dimethyl-5-isopropenyl
1931.3
216
3
3,7-cyclodecadien-1-one,3,7-dimethyl-10-(1-methylethylidene)
2123.3
218
4
turmerone
2254.45
218
5
curlone
2326.55
218
estudio de toxicidad aguda
En el estudio de toxicidad aguda, todas las ratas sobrevivieron y no se manifestó ningún signo de toxicidad y la anormalidad en 1 y 2 g de dosis /kg. Para una duración de 14 días, hubo no se observaron cambios en el peso corporal o de comportamiento y no hay signos anormales. Como se muestra en la Tabla 3, se informó de los parámetros bioquímicos séricos a ser normal. análisis hematológicos de riñón y el hígado no provocó ningún cambio notables en el grupo tratado en comparación con el grupo de control (Figura 2). La dosis oral letal 50% (LD 50) para las ratas machos y hembras fue mayor de 2 g /cuerpo weight.Table 3 análisis bioquímico del suero kg de ratas. Efecto de CPRHE en (a) Prueba de la función renal, (b) pruebas de función hepática y (c) el análisis de hematología de los roedores Barcelona Grupos de animales
Suero análisis bioquímico
( a) los parámetros bioquímicos renales
sodio (mmol /l) guía empresas de potasio (mmol /l) guía empresas Cloruro (mmol /l) guía empresas Co2 (mmol /l) guía empresas de aniones (mmol /l) guía empresas urea (mmol /l) guía empresas de creatinina (μ M /L) guía empresas
Vehículo
142.23 ± 0,45 4,85 ± 0,06

104.59 ± 0.45
23,89 ± 0,64 19,36 ± 0,48

5,28 ± 0,58 30,75 ± 1,87

CPRHE ( 1 g /kg)
143.54 ± 0,37 5,12 ± 0,72

106.24 ± 0,54 21,49 ± 0,73

19,58 ± 0,75 5,93 ± 0,43

29.81 ± 2.27
CPRHE (2 g /kg)
143.85 ± 0,82 4,91 ± 0,034

105,27 ± 0,56 22,85 ± 0,48

19,95 ± 0,39 5,68 ± 0,37

31,46 ± 2,19
grupos de animales gratis (b) parámetros bioquímicos hepáticos
proteína total (g /L)
albúmina (g /L)
globulina (g /l): perfil del TB (mu mol /L )
CB (mu mol /L)
AP (UI /L)
ALT (UI /L)
AST (UI /L)
GGT (UI /L)
vehículo
60,76 ± 0,94 9,56 ± 0,39

51.07 ± 1.28 2.19 ± 0.13

0,87 ± 0,17 154,45 ± 5,37

50,49 ± 1,34 173,82 ± 5,38

3.45 ± 0.27
CPRHE (1 g /kg)
58,37 ± 0,57 8,35 ± 0,53

50,68 ± 1,32 2,14 ± 0,16

0,91 ± 0,14 ± 153.23
5,87
45.65 ± 1.74 ± 6.49
175.48
3,37 ± 0,53
CPRHE (2 g /kg)
59,67 ± 1,29 8,87 ± 0,19

50.25 ± 1.45
2,15 ± 0,14 0,84 ± 0,16

155.73 ± 6,82 46,76 ± 1,48

176.27 ± 6,52 3,57 ± 0,43

grupos de animales gratis (c) parámetros hematológicos
HGB (g /dl)
HCT (%)
RBC (10 6 /l)
MCV (fL)
MCH (pg): perfil del CHCM (g /dl): perfil del ADE ( %)
CMB (10 3 /l)
plaquetas (10 3 /l)
vehículo
15.03 ± 0.13
46 ± 0,00 9,38 ± 0,13

59.12 ± 0.65
19.25 ± 0.31 34.22 ± 0.19

17,03 ± 0,44 6,12 ± 0,47

986.75 ± 23.65
CPRHE (1 g /kg)
15,47 ± 0,13
46 ± 0,00 9,64 ± 0,18

58,54 ± 0,63 18,89 ± 0,36

34,04 ± 0,33 18,23 ± 0,58

6,23 ± 0,34 995,36 ± 25,32

CPRHE (2 g /kg)
15.98 ± 0.12
46 ± 0,00 9,83 ± 0,16

57,78 ± 0,76 18,59 ± 0,29

33,93 ± 0,28 18,77 ± 0,34

6.31 ± 0,39
1011,52 ± 23,18
Valores expresados ​​como media ± SEM. ALT, alanina aminotransferasa; AST, aspartato aminotransferasa; AP, la fosfatasa alcalina; CB, la bilirrubina conjugada; GGT: transferasa G-glutamil; HCT, hematocrito; HGB, la hemoglobina; MCH, hemoglobina corpuscular media; MCHC, la concentración media de hemoglobina corpuscular; MCV, volumen corpuscular medio; Eritrocitos, recuento de glóbulos rojos; ADE, el ancho de distribución eritrocitaria; TB: bilirrubina total; WBC, glóbulos blancos.
Los resultados no mostraron ninguna diferencia significativa entre los grupos.
Figura 2 secciones histológicas. Histopatología de riñón (primera fila) y el hígado (segunda fila) en el estudio de toxicidad aguda en representación de las ratas tratadas con vehículo (5% de Tween 20), CPRHE (1 g /kg) y CPRHE (2 g /kg). El resultado no mostró diferencias significativas en las estructuras del riñón y del hígado entre grupos tratados y de control (20 × aumentos).
PH del contenido gástrico y la determinación de la producción de moco
La acidez del contenido gástrico en roedores administran por vía oral con etanol se incrementó significativamente en comparación con el grupo de control normal, como se muestra en la Tabla. 4. Después del tratamiento con omeprazol (control positivo), la acidez se atenuó significativamente (P <
0.
05) y los animales pre-tratados con CPRHE en dosis alta y baja dosis provocó significativa (P <
0.
05) elevación del pH. El contenido de moco gástrico se agotó significativamente en los animales tratados previamente con etanol. Mientras tanto, el omeprazol y el tratamiento CPRHE reponen de manera significativa la pérdida en el contenido de la mucosa P <
0.
05, Tabla 4). Los resultados de ambos parámetros sugirieron que el efecto anti-úlcera de CPRHE.Table 4 efecto gastroprotector de CPRHE contra la lesión gástrica inducida por etanol Barcelona Grupos de animales
grupos de animales
pH del tejido gástrico
El moco Peso (g)
área de la úlcera (mm) 2
inhibición (%) guía empresas MDA (mmol /g de proteína)

SOD (/g de proteína T) guía empresas de óxido nítrico (mmol /g de proteína)
Un
Control normal
7,02 ± 0,89 ± 0,004
0,03
- -
10 ± 1,1
528 ± 16,51
10 ± 1,3 sobre B
control de la lesión
2,99 ± 0,17 0,41 ± 0,01

880 ± 16.23 -
28 ± 2.98 ± 9.98
333
5,9 ± 0,47
C
El control del tratamiento
6,14 ± 0,24 * 0,79 ± 0,03
* 195 ±
8,97 *
77 página 13 ± 0,71 *
481 ± 12.22 *
9,1 ± 1,4 *
D
CPRHE (200 mg /kg) 4,47 ± 0,09
*
0,68 ± 0,02 *
455 ± 12.24 *
48
21 ± 0,22 *
393 ± 7,67 *
7,6 ± 0,8 * E

CPRHE (400 mg /kg ): perfil del 5,82 ± 0,41 * 0,72 ± 0,02
*
325 ± 10.67 *
63
17 ± 0,41 *
459 ± 10,73 *
8,4 ± 0,9 *
todos los valores se expresan como media ± desviación estándar. * Indica (P
< 0,05) en comparación con el grupo de control (B) de la lesión. CPRHE: C. purpurascens
extracto de rizoma de hexano
Evaluación macroscópica de las lesiones gástricas
La administración de etanol a las ratas inducidas lesiones hemorrágicas negro notables en las paredes gástricas (Figura 3B) con área de la úlcera de 880 ± 16,23. (mm) 2 (Tabla 4). Como se muestra en la Figura 3, los roedores tratados previamente con CPRHE (Figura 3D y E) y omeprazol (Figura 3C) había áreas de formación de úlcera gástrica reducido notablemente en comparación con el grupo de control de la lesión (Figura 3B). Pre-tratamiento de las ratas con CPRHE a dosis de 200 mg /kg y 400 mg /kg suprime la formación área de la úlcera a 455 ± 12,24 (mm) 2 y 325 ± 10,67 (mm) 2, que era comparable para el efecto supresor de omeprazol 195 ± 8,97 (mm) 2. La incidencia de la úlcera se redujo en 48% y 63% después del tratamiento con CPRHE a dosis de 200 mg /kg y 400 mg /kg, respectivamente (Tabla 4). Es digno de notar que el tratamiento ayudó CPRHE para aplanar los pliegues de la mucosa gástrica en roedores (Figura 3 D y E). Figura 3 Evaluación Gross. Los resultados demostraron que los roedores pre-tratados con omeprazol (C) y CPRHE a dosis de (D) 200 mg /kg y (E) 400 mg /kg área había disminuido visiblemente de la formación de la úlcera gástrica en comparación con (B) de control de la úlcera. (A) grupo de control normal no demostró la formación de lesiones gástricas.
Evaluación histológica de las lesiones gástricas
El análisis microscópico de las lesiones gástricas en el grupo de control úlcera provocó grandes daños en la mucosa gástrica de los roedores que se caracteriza por epitelio superficial y perturbado profundamente penetrado lesiones necróticas en mucosa asociada con leucocitos conspicuos infiltración y edema grave de la capa submucosa (Figura 4B). El pretratamiento con CPRHE (Figura 4D y E) y omeprazol (Figura 4C) reveló un efecto protector por la reducción de leucocitos de infiltración y edema submucoso. La reposición de la pérdida en el contenido de moco por CPRHE se evidencia por la cantidad de color magenta stumpy de en el análisis histológico en comparación con el grupo control (Figura 4D y E). Los resultados mostraron que CPRHE pre-tratamiento en dosis alta y baja dosis interrumpido notablemente la destrucción inducida por etanol de la mucosa gástrica. Figura 4 La evaluación histológica. La histopatología de los roedores tratados previamente con omeprazol (C) o CPRHE a las dosis de (D) 200 mg /kg y (E) 400 mg /kg en comparación con el grupo de control (B) de la lesión. (A) grupo de control normal demostró estructura histológica normal. (H y E stain10 ×).
Evaluación de malondialdehído estómago y superóxido dismutasa
Para determinar los efectos sobre la peroxidación de lípidos y el estrés oxidativo, se determinó el nivel de MDA en homogeneizado de tejido gástrico. Después del tratamiento con etanol, el nivel de MDA (28 ± 2,98 mmol /g) fue significativamente (P <
0.
05) elevado en comparación con el grupo de control normal (10 ± 1,1 mmol /g). Los resultados mostraron que la administración de CPRHE y omeprazol antes de etanol significativamente (P <
0.
05) disminuyó el nivel de MDA en comparación con el grupo de control de la lesión (Tabla 4). roedores tratados de etanol provocó una actividad significativamente menor SOD en comparación con el grupo de control normal (P <
0.
05), que se elevó tras el tratamiento con CPRHE (Tabla 4)
evaluación del nivel de óxido nítrico. Francia el perturbación en los niveles de óxido nítrico del estómago se investigó usando reactivo de Griess, como se muestra en la Tabla 4. en homogeneizado de tejido gástrico, el nivel de óxido nítrico en el grupo de control de la lesión fue significativamente (P <
0.
05) inferior a (5,9 ± 0,47 mmol /g de proteína) en comparación con el grupo de control normal (10 ± 1,3 mmol /g de proteína). La administración de CPRHE significativamente (P <
0.
05). Elevado nivel de óxido nítrico, que era comparable al efecto de óxido nítrico generación de omeprazol
Inmunohistoquímica
inmunohistoquímico análisis de las lesiones gástricas reveló que el tratamiento previo con CPRHE a las dosis de 200 mg /kg y 400 mg /kg causó visible sobre regulación de la proteína Hsp70 en comparación con el grupo control úlcera (Figura 5). Además, la expresión de Hsp70 en el grupo de control normal fue relativamente más alta que la expresión en el grupo de control de la úlcera. El examen inmunohistoquímico de la proteína Bax indicó una baja regulación de esta proteína después de la administración de CPRHE y omeprazol. Mientras tanto, la expresión de Bax fue hasta reguladas en el grupo de control de la úlcera en comparación con el grupo control normal. Figura 5 inmunohistoquímica examen de Hsp70 (primera fila) y Bax (segunda fila). Los resultados representan la baja regulación de Bax y sobre regulación de las proteínas Hsp70 en ratas pre-tratadas con omeprazol (C) y CPRHE a las dosis de (D) 200 mg /kg y (E) 400 mg /kg en comparación con el grupo de control (B) de la lesión. (A) grupo de control normal demostró estructura inmunohistoquímica normal.
Discusión
Numerosas especies de la familia Zingiberaceae, como phaeocaulis Curcuma longa,
, Curcuma villosum amomo, Zingiber officinale, Alpinia oxyphylla Opiniones y Alpinia officinarum
se utilizan como medicina popular por los indígenas de diversos países. Los usos tradicionales y las inspecciones científicas de estas plantas han confirmado la seguridad de estas plantas como medicina complementaria [26-29]. En el presente estudio, la toxicidad aguda de C. purpurascens
se evaluó en ratas. Nuestros resultados no mostraron ningún signo de toxicidad renal o hepática como investigado por el análisis bioquímico e histológico.
Uno de los factores que contribuyen en la formación de la úlcera gástrica es el etanol. Todos los autores leído y aprobado el manuscrito final.

• la progresión del cáncer gástrico asociado con respuestas inmunes humorales locales
• Severa hemorragia por varices gástricas debido a una trombosis de la arteria esplénica y de derivación arterial consecutiva