Parantavia vaikutuksia Musa sapientum var. paradisiaca diabeettisissa rotissa yhdessä esiintyvät mahahaava: sytokiinien ja kasvutekijä PCR amplification

Healing vaikutukset Musa sapientum
var. paradisiaca
diabeettisissa rotissa yhdessä esiintyvät mahahaava: sytokiinien ja kasvutekijä PCR-monistamalla
tiivistelmä
tausta
Tässä tutkimuksessa arvioidaan vaikutuksia uutteen Musa sapientum
hedelmiä (MSE) on haavaindeksi, verensokerin taso ja mahalaukun limakalvon sytokiinien, TNF-α ja IL-1β ja kasvutekijä, TGF-α (vaikuttaa diabetes ja krooninen haavauma) etikkahapossa (AA) aiheuttama mahahaava (GU) diabeettisessa ( DR) rotta. Tool menetelmät
MSE (100 mg /kg, suun kautta), omepratsoli (OMZ, 2,0 mg /kg, suun kautta), insuliini (INS, 4 U /kg, sc) tai pentoxyphylline (PTX, 10 mg /kg, suun kautta) annettiin kerran päivässä 10 päivän ajan 14 päivän kuluttua streptotsosiinia (60 mg /kg, vatsaonteloon) aiheuttaman diabeettisten rottien samalla, normaali /diabeetikko rotat saivat CMC saman ajanjakson jälkeen induktion GU AA . Haavauma-indeksi laskettiin perustuen tuotteen pituus ja leveys (mm 2 /rotta) haavaumat, kun taas TNF-α, IL-1β: n ja TGF-α arvioitiin mahalaukun limakalvon homogenaatti koskemattomasta /haava alueella. Phytochemical seulonta ja HPTLC-analyysi MSE tehtiin tavanomaisten menettelyjen mukaan.
Tulokset
kasvu haavauma-indeksi, TNF-α: n ja IL-1β havaittiin normaali (ET) AA rotan verrattuna NR normaalia suolaliuosta rotan , joka nostettiin lisää DR-AA rotta, kun taas, hoidot DR-AA rotta kanssa MSE, OMZ, INS ja PTX päinvastainen niitä, enemmän kanssa MSE ja PTX. Merkittävä lisäys TGF-α löydettiin NR-AA rotta, joka ei kasvanut entisestään DR-AA rotta. MSE ja PTX ollut nousussa, kun taas, OMZ ja INS ilmeni vähän tai ei lainkaan vaikutusta TGF-α in AA-DR rotta. Phytochemical seulonta MSE osoitti, että läsnä on saponiinit, flavonoidit, glykosideja, steroidit ja alkaloidit ja HPTLC-analyysi osoitti, että läsnä kahdeksan aktiivisten yhdisteiden kanssa.
Päätelmä
MSE osoitti diabeteslääkkeiden ja paremmin haava parantava vaikutus verrattuna OMZ (mahahaavan) tai INS (diabeteslääkkeet) diabeettisessa rotan ja voisi olla tehokkaampi diabetes samanaikaisen mahahaava.
avainsanat
Musa sapientum
diabetes haavojen paranemiseen TNF-α IL 1β TGF-α Taustaa
Laajat tutkimukset koskien anti-ulcerogenic ja haavojen paranemiseen toiminta piharatamo banaani on toteutettu laboratoriossamme viimeiset 30 vuotta. Anti-ulcerogenic aktiivisuus jauheen piharatamo banaani hedelmälihaa (Musa sapientum
var. Paradisiaca
, MS) vastaan ​​eri kokeellinen maha-pohjukaissuolen on raportoitu laboratoriossamme ja muualla. Haava suojaavia vaikutuksia piharatamo banaani ilmoitettiin kohonneiden puolustava tekijät eli. kasvaa musiinieritystä, limakalvojen glykoproteiineja, kertyminen prostaglandiinien E ja I 2, elinikä ja solujen lisääntymistä sijaan vaikuttaa hyökkäykseen happo-pepsiinin eritys [1-6]. Viime aikoina olemme raportoitu haava suojaava, plantain banaani parantaa antioksidantteja, superoksididismutaasi (SOD), katalaasin (CAT) ja glutationiperoksidaasi (GSH) ja vähentää vapaiden radikaalien, lipidiperoksidaation (LPO) ja typpioksidin (NO) tasot mahan limakalvon homogenaatteja ilman anti-H. pylori
aktiivisuus in vitro
[7]. Useat raportit osoittavat, että diabetes (DM) suurentaa limakalvon alttiutta haavaumia ärsykkeitä ja alttiuden mahahaava ja paranemisen hidastuminen [8, 9]. Meidän aiemmin raportoidusta työstä streptotsotosiinilla aiheuttama diabetes kanssa yhdessä esiintyvät mahahaava teki osoittaa osallistumista sekä hyökkäävä happoa pepsiinin erittymistä ja vapaiden radikaalien syntymistä ja puolustava tekijät, kuten liman eritystä, limakalvon glykoproteiinien, elinkaari limakalvon soluista ja antioksidanttitilaan mahalaukun limakalvon jotka lisätä ja vähentää vastaavasti [10, 11].
Pro-inflammatoristen sytokiinien, kuten tuumorinekroositekijä-α (TNF-α), interleukiini-1β (IL-1β), interleukiini-6 (IL-6) ja kasvutekijöitä mukaan lukien insuliinin kaltainen kasvutekijä-1 (IGF-1) on tärkeä rooli patogeneesissä kroonisten sairauksien, kuten autoimmuuni diabetes ja mahahaavan [12, 13]. Kasvutekijät, kuten verisuonen endoteelin kasvutekijä (VEGF), emäksinen fibroblastikasvutekijä, transformoiva kasvutekijä-α (TGF-α) on ottaa merkittävä rooli kudosten paranemisprosessia mukaan lukien mahahaavan [9, 14]. Äskettäin raportoimme parantavia vaikutuksia etanolista uutetta kuivattuja hedelmiä massaa MS (MSE) on etikkahappoa aiheuttama mahahaava normaalissa (ET) rotan ja löysi rooli sytokiinien, TNF-α, IL-1β ja kasvutekijä, TGF -α paranemista haava [15].
Hypoglycemic aktiivisuus on raportoitu raakile piharatamo banaani. Edelleen, leucocyanidin, flavonoidi, eristettiin plantain banaani ja sen dimetoksi johdannainen, leucocyanidin 3-O-beeta-D-galaktosyyli sellubiosidia, osoitti hypoglykeeminen vaikutus koe-eläimen [16, 17]. Siksi esillä Tutkimusta jatkettiin arvioimiseksi parantavia vaikutuksia MSE (testilääkeainetta) etikkahapossa aiheuttaman mahahaavan diabeetikon (DR-AA) rotan ja sen vaikutukset TNF-α, IL-1β ja TGF-α. Vaikutukset MSE on mahahaava, TNF-α, IL-1β: n ja TGF-α verrattiin vatsahaavalääkkeet, omepratsoli (OMZ, protonipumpun estäjä) ja pentoxyphylline (PTX, inhibiittori TNF-α , näkyvä tulehduksesta) ja hypoglycemic huumeiden, insuliini (positiiviset kontrollit) ja CMC-käsitelty (negatiivinen kontrolli) DR-AA rotta. Tool menetelmät
Eläimet
Inbred Charles-Foster albiinorottaa (200-250 g ) kumpaakin sukupuolta saatiin Keski eläimen talon Institute of Medical Sciences, Banaras Hindu yliopisto, Varanasi. Ne pidettiin osastojen eläimen talon 26 ± 2 ° C ja suhteellinen kosteus 44-56%, valo ja pimeys sykliä 10 ja 14 tuntia vastaavasti 1 viikko ennen ja kokeiden aikana. Eläimet toimitettiin normaalia jyrsijöiden pellettiruokaa (Pashu Aahar, Ramnagar). Ruoka poistettiin 18-24 tuntia ennen koetta vaikka vesi annettiin ad libitum
. Eläimet jaettiin seitsemään ryhmään, joka sisältää 6 eläintä kussakin. Ensin kaksi ryhmää ovat joutuneet normaaleilla rotilla, kun taas 3 rd seitsemänteen ryhmillä oli diabeettisten rottien. Mahahaavojen tuotettiin etikkahappoa kaikissa ryhmissä paitsi 1 st ryhmä (NR + NS), jossa NS levitettiin vatsan seinän etikkahapon sijasta. 1 st 3 rd ryhmät saivat CMC suullisesti kun 4 th 7 th ryhmää sai Etanolisuodos otteen hedelmälihaa Musa sapientum
(MSE), omepratsoli (OMZ), insuliini (INS) ja pentoxyphylline (PTX) ja 10 päivää vastaavasti induktion jälkeen GU etikkahapolla. "Principles of laboratorioeläinten hoitoa" (NIH julkaisu no. 82-23, tarkistettu 1985) koskevia ohjeita noudatettiin. Hyväksynnän Institutional Animal eettisen lautakunnan otettiin ennen kokeellista työtä (Dean 542/02 /ab /CPCSEA päivätty 23.8.2002).
Kerääminen ja valmistelu uutteen
Suurikokoinen, raakoja, vihreitä piharatamo banaani hedelmät ( Musa sapientum Linn
. var. paradisiaca,
MS) aikana kerätyt marraskuun saatiin paikallisille markkinoille ja tunnistaa professori VK Joshi, Department of Dravyaguna tiedekunta Ayurveda, IMS, BHU. Näyte Näyte (MS-09/231) säilyi Department of Dravyaguna, IMS, BHU, Varanasi. Ihon hedelmän kuorittiin pois, ja massa leikattiin pieniksi paloiksi ja kuivattiin huoneen lämpötilassa. Sen jälkeen sävy kuivaus jauhe massasta valmistettiin pieniä osia ja käytetään louhinta. Etanolipitoista uute (MSE) valmistettiin lisäämällä 1 litra etanolia kahdesti, välein kaksi päivää. Etanoli sisältävä uute Näin saatu kerta oli sekoitettu ja myöhemmin kuivataan tyhjökuivaimella. MSE säilytettiin -20 ° C: ssa myöhempään käyttöön saakka. Saanto uute oli 1,6% (w /w).
Phytochemical tutkimuksen
Chemical ainesosia, kuten saponiinit, flovonoids, glykosidit, steroidit ja alkaloideja arvioitiin MSE jälkeen standardimenetelmiä [18].
HPTLC sormenjälkien arviointi
MSE alistettiin HPTLC (Camag TLC-järjestelmä) sormenjälkien analyysi. Uutteet laimennettiin saadakseen pitoisuuteen 1 ug /ul ja soveltaa ennalta päällystettyä silikageeliä G60 F 254 levyt (10x10, 2 mm paksuus, E. Merck) käyttämällä LINOMAT IV tarkkailija. Sen jälkeen levy kehitettiin Camag tasainen pohja kammion olosuhteissa osittaista tai täydellistä kylläisyyttä säiliön ilmapiiri liuotinhöyryt. Käytetty liuotinjärjestelmä oli kloroformi: metanoli: muurahaishappo (9: 1: 0,5). Levy kuivataan huolellisesti ja suihkutettiin anisaldehydiä-rikkihapon ja sen jälkeen kuumentamalla 110 ° C: ssa 5-10 min. Havaitseminen täplät tehtiin käyttämällä Hg-lampulla 254 nm ja kuvat tallennettiin käyttämällä Camag Reprostar 3. Levy skannattiin käyttäen Camag TLC skanneri 3 WinCATS arviointiohjelmistoa.
Drugs ja kemikaalien
Streptotsotokiinikäsitellyt (St . Louis, MO, USA), omepratsoli (Cipla, Mumbai, Intia) ja pentoxyphylline (Abbott, Bangalore, Intia) käytettiin tässä tutkimuksessa.
induktio diabeteksen
diabetes aiheutettiin aikuisilla rotilla (200- 250 g) yhdellä vatsaonteloon streptotsotosiinia (STZ, 60 mg /kg) liuotettuna sitraattipuskurissa (pH 4,5), ja syötetään normaalisti sen jälkeen [19], kun taas, ohjaus rotat saivat sitraattipuskuria vain. Verinäytteet kerättiin retro-orbitaalisesta punoksesta ja rotilla ja seerumi eroteltiin sentrifugoimalla 3000 rpm: ssa 3 minuutin ajan. Veren glukoositasot arvioitiin unhemolysed seerumissa Glukoosioksidaasi-peroksidaasi (GOD-POD), jossa käytetään glukoosia diagnostinen (Ranbaxy Laboratories Ltd, Intia). Verensokeritaso (BGL) arvioitiin 48 tunnin kuluttua ja kahden viikon streptotsotosiinin hallinnon ja rotilla osoittavat BGL yli 250 mg /dl muin kuin paasto-olosuhteissa valittiin mahahaava tutkimus. Painonmuutokset ole havaittu ennen (0 päivää), 14 päivän jälkeen postitse diabetes tai normaaleilla rotilla sekä 10 päivänä AA aiheuttamaa GU jälkeen CMC /MSE /OMZ /INS /PTX hoidot (24 päivänä) normaaleissa ja diabeettisissa rotissa.
Etikkahappo happo- indusoidun mahahaavan diabeettisten rottien ja hoito-protokollaa
diabeettiset rotat nukutettiin pentobarbitonilla (35 mg /kg, intraperitoneaalinen). Vatsa leikattiin auki viilto ja vatsaan tehtiin näkyväksi. Sylinterimäinen lasiputki 6 mm halkaisijaltaan tiukasti asettaneet etummainen herakalvon pinnan rauhas osasta mahan 1 cm: n päässä mahanportin loppua. 100%: ista etikkahappoa (0,06 ml /eläin) tiputettiin putkeen ja annetaan jäädä 60 sekunnin ajan mahalaukun seinämän. Poistamisen jälkeen hapan liuos, vatsa suljettiin kahtena kerroksena ja eläimet häkissä ja syötetään normaalisti. MSE (100 mg /kg, suun kautta), OMZ (2,0 mg /kg, suun kautta), INS (4U /kg, ihon alle), ja PTX (10 mg /kg, suun kautta) annettiin kerran päivässä, ensimmäinen annos annetaan 4 tuntia soveltamisen jälkeen etikkahappoa päivänä 1 ja sitten edelleen jopa 10 päivää. Eläimiä laittaa paastota 24 tuntia viimeisen annoksen jälkeen Koelääkkeiden 10. päivänä ja lopetettiin eutanasian 11 th koepäivänä arvioida mahahaava koon ja paranemista. Haavauma-indeksi laskettiin perustuen tuotteen pituus ja leveys (mm 2 /rotta) haavaumat [20].
TNF-α, IL-1β: n ja TGF-α-arvioita
TNF-α, IL -1β ja TGF-α arvioitiin kokonaisissa mahalaukun limakalvon ja mahalaukun limakalvon diabeettisten rottien alttiina etikkahapon kanssa tai ilman eri lääkehoitoon. Limakalvon päässä rauhasten osasta mahan kaavittiin pois haavauma /ehjä alueella käyttäen steriloitua lasilevyille ja säilytettiin -80 ° C: ssa analyysiin asti. Kokonais-RNA uutettiin limakalvon näytteistä menetelmällä Chomczynski ja Sacchi (1987) [21], käyttämällä Extraction Kit Bangalore genei, Intia. Eristäminen RNA kvantitoitiin ja 5 ug kokonais-RNA: ta käytettiin cDNA: n valmistamiseen. PCR-seos monistettiin DNA-lämpösyklilaitetta kanssa kuvattuja ominaisuuksia materiaalit ja menetelmät. Näin β-aktiini, IL-1β: n, TNF-α: n ja TGF-α arvioitiin. Tulokset on ilmaistu suhde sytokiinien /kasvutekijä ß-aktiini eri hoidetuissa ryhmissä.
Yhteensä RNA erillään mahalaukun limakalvon
Noin 100 mg mahalaukun limakalvon romuttamista päässä rauhas alueella (site of haavauma alue) lähellä ulcerated alue otettiin DEPC käsitelty putkeen ja homogenoitiin 1 ml denaturoivaa liuosta. Tämän 1 ml vettä kyllästettyä fenolia ja sen jälkeen 200 ui kloroformi - isoamyylialkoholin seosta (valmistettu juuri suhteessa 49: 1) lisättiin ja sekoitettiin perusteellisesti. Seosta inkuboitiin jäissä 15 minuuttia ja sentrifugoitiin 10000 rpm 20 minuutin ajan 4 ° C: ssa. Ylempi kerros poistettiin varovasti toiseen DEPC käsiteltiin putken ja 1 ml 100% isopropanolia lisättiin ja pidettiin -20 ° C: ssa 30 minuuttia saostamiseksi RNA. Jälleen seosta sentrifugoitiin 10000 rpm 20 minuutin ajan 4 ° C: ssa, ja supernatantti heitettiin pois. Pelletti suspendoitiin uudelleen 0,3 ml: ssa denaturoivaa liuosta ja saostetaan lisäämällä yhtä suuri määrä 100% isopropanolia. Tätä seosta pidettiin -20 ° C: ssa 30 minuuttia ja sentrifugoitiin 10000 rpm 20 minuutin ajan 4 ° C: ssa. Supernatantti heitettiin pois ja pelletti pestiin 75% etanolilla poistamaan jäljellä olevien määrien guanidiini 15 minuuttia. Jälleen sisältö sentrifugoitiin 20 minuutin ajan 4 ° C: ssa 10000 rpm. Supernatantti heitettiin pois ja pelletti, joka sisälsi RNA: ta liuotettiin 100-200 ui DEPC käsiteltyä vettä, ja inkuboitiin 55 ° C: ssa 10-15 minuutin ajan. Tämä kokonais-RNA varastoitiin -70 ° C: ssa myöhempään käyttöön saakka. Kokonais-RNA kvantitoitiin ottamalla absorbanssi 260 nm (A 260) ja käyttäen seuraavaa kaavaa eli pitoisuus RNA-näytettä = 40 × a 260 × laimennuskerroin eli absorbanssi 1 yksikkö A 260 vastaa 40 ug RNA: ta millilitraa kohden (Tämä suhde on voimassa vain mittauksia vedessä).
ensimmäisen juosteen cDNA-synteesi
5 ug kokonais-RNA: ta kustakin näytteestä steriilissä RNA ilmaiseksi (DEPC käsitelty) putki ja steriiliä vettä lisättiin muodostavat lopullisen tilavuuden 9 ui. Tämän 1 ui Oligo (dT) 18-aluke lisättiin ja sijoitettiin 65 ° C: ssa 10 minuuttia ja sitten huoneen lämpötilassa 2 minuuttia. Tämän 1 ui RNA: n estäjä, 1 ui 0,1 M DTT: tä, 4 ui RT-puskuria (5x), 2,0 ui 30 mM dNTP-seosta, 0,5 ui käänteistranskriptaasi ja 1 ui: aan steriiliä vettä lisättiin ja sekoitettiin hyvin. Seosta pidettiin 42 ° C: ssa 1 tunnin ajan ja inkuboitiin 95 ° C: ssa 2 minuuttia ja pidettiin jäissä nopeasti. Tämä cDNA tuotetta voidaan käyttää suoraan PCR-monistuksessa tai niitä voidaan säilyttää -20 ° C: ssa myöhempää käyttöä varten.
Polymeraasiketjureaktion (PCR)
Saatua cDNA: ta (2 ui) monistettiin 50 ul: n reaktiotilavuudessa joka sisälsi 2 U Taq-polymeraasia, dNTP 1 ui (30 mM), 5 ui 10 x PCR-puskuria ja spesifisiä alukkeita (eteenpäin ja taaksepäin) käytettiin lopullisena pitoisuutena 1 mM. Polymeraasiketjureaktio seos monistettiin DNA-lämpösyklilaitetta (MJ Research) ja inkubointia ja lämpökäsittelyyn olivat kuten seuraa: denaturointi 94 ° C: ssa 2 minuutin ajan, kiinnittyminen 60, 66 ja 62 ° C: ssa β-aktiini, TGF - α, IL - β: n ja TNF - a vastaavasti ja pidennys 72 ° C: ssa 50 sekunnin ajan ja lopullinen laajennus 2 minuuttia. Jaksojen määrä on 30 kaikille reaktioita. Nukleotidisekvenssi alukkeet olivat kuten seuraa: β-aktiini, sense-5'-TTG TAA CCA ACT GGG ACG ATA TGG - 3 '; antisense 3 '- GAT CTT GAT GGT GCT AGG - 5' (764 bp); TGF - α sense 5 '- ATG GTC CCC GCG GCC GGA CA- 3'; antisense 3 '- GAC CAC TGT CTC AGA GTG GCA GCA AGG CAG TCC TTC TTT - 5' (476 bp); IL - 1β merkityksessä 5'- GCT ACC TAT GTC TTG CCC GT -3 '; antisense 3 '- GAC CAT TGC TGT TTC CTA GG - 5' (543 bp); TNF - α sense 5 '- TAC TGA ACT TCG GGG TGA TTG GTC C - 3'; antisense 3 '- CAG CCT TGT CCC TTG AAG AGA ACC - 5' (295 bp). Alukkeet valittiin sekvenssien perusteella julkaistu aiemmassa tutkimuksessa [9] syntetisoitiin Bangalore genei, Bangalore, Intia.
Polymeraasiketjureaktio tuotteet havaittiin elektroforeesilla 1,5% agaroosigeelillä, joka sisälsi etidiumbromidia. Sijainti ennustetun tuotteen varmistettiin käyttämällä 300 emäsparin DNA ladder (Bangalore genei, Intia) standardina Kokomarkkerina. Sitten geeli valokuvattiin UV-läpivalaisulla. Tiheys PCR-tuotteiden mitattiin käyttämällä alfa lämpökamera ohjelmistoa. Signaali PCR-tuotteet standardoitu että β-aktiinin mRNA: ta kustakin näytteestä, ja tulokset ilmaistiin PCR-tuote /β-aktiini-mRNA: n suhteen.
Tilastollinen analyysi
Parittomat Student't "testiä käytettiin tilastollisen vertailun kahden ryhmän välillä. Vertailut, joissa on enemmän kuin kaksi ryhmää tehtiin yksisuuntaisella varianssianalyysillä (ANOVA) ja useiden vertailujen verrattuna kontrolliryhmään tehtiin Dunnettin testillä.
Tulokset
Phytochemical tutkimuksen
alustava phytochemical seulonta MSE osoitti, että läsnä saponiinien, flovonoids, glykosidit, steroidit ja alkaloideja, jonka kemiallinen testaus. Sormi tulostus High-Performance Thin-Layer Chromatography (HPTLC) kromatogrammi osoitti, että läsnä on vähintään kahdeksan aktiivisia yhdisteitä (kuvio 1). Analyysi retentiokerrointa ja värit ratkaistu bändejä 254 nm R f 0.71 in MSE voisi olla flavonoidi, leucocyanidin kuten aiemmin raportoineet Prabha ja osakkuusyritysten [17], jossa ne ovat osoittaneet samanlaisen tuloksen kanssa metanolisella uutetta Musa sapientum
hedelmää. Kuva 1 sormi painatus HPTLC kromatogrammista MSE.
Verensokerin tutkimus
Normal (ET) + NS (98,7 ± 6,0 mg /dl) ja NR + AA (106,3 ± 5,8 mg /dl) rotilla osoitti vähän tai ei lainkaan muutoksia veren glukoosipitoisuus (BGL). Annoksesta riippuva anti-hyperglykeeminen tutkimus tehtiin 50, 100 ja 200 mg /kg MSE annettiin 10 päivää aikaa diabeettisten rottien ja se laski 11,0, 17,0 ja 19,9% (P
< 0,3 P
< 0,1, n = 6) in BGL havaittiin (BGL- 297,6 ± 21,2 mg /dl). MSE (100 mg /kg), oli taipumus vähentyä (17,0%: n lasku, P
< 0,1), mutta INS vähensi BGL (61,4%: n lasku, P
< 0,05), kun taas, OMZ ja PTX osoitti vähän tai ei lainkaan muutos BGL verrattuna DR + AA ryhmä. Kuitenkin annoksella 100 mg /kg valittiin jatkotutkimuksiin, koska tämä annos aikaisemmin todettu tehokkaaksi paranemista etikkahappoa aiheuttama mahahaava normaaleilla rotilla 15.
Painon muutokset
keskiarvo ± SE elin painot rottien kaikissa 7 ryhmät opiskeli 0 päivää osoitti erilaisia ​​201,3 ± +3,4-+205,4 ± 2,9 g /rotta alussa kokeen. 1 st ja 2 nd olivat normaaleja rotan ryhmiä samalla 3 rd 7 th oli diabeettisen rotan ryhmiä. Painon nousu havaittiin 1 st (8,9%, P < 0,05) ja 2 nd (5,6%) ryhmissä, kun taas diabeettisten rottien 3 rd 7 th ryhmä osoitti vähenee painon 8,7 ja 11,3% (P < 0,05 P < 0,01) vastaavasti 14 th post normaali /diabeetikko päivä verrataan vastaaviin 0 päivää arvo. Oli merkittävä painonlisäys jälkeen hoitojen kanssa MSE (9,7%, P < 0,05) ja INS (15,3%, P < 0,01), kun taas, pieni painon nousu havaittiin OMZ (3,4%) ja PTX (4,7% ) hoidot verrattuna niiden 14 päivää arvo. Kuitenkin diabeetikko verrokkirotissa eivät osoittaneet kasvua painostaan ​​sen 14 päivää arvosta.
Mahahaava paranemista
NR + AA rotta osoittivat kasvua haavaindeksi (UI-14,3 ± 2,3, P
<0,05) verrattuna NR + NS (Ei haavaumia) rotta, kun taas, DR + AA rotta osoitti edelleen kasvavan haavaindeksi (108,4%: n lisäys, P
< 0,05) verrattuna NR + AA rotta osoittaa lisääntynyt alttius haavaumia ja viivästyminen haavojen paranemiseen. DR + AA rotat, hoidettu OMZ, INS ja PTX osoittivat lasku haavauma-indeksi 39,3, 38,6 ja 43,3% vastaavasti (lähellä NR + AA taso), kun taas, MSE osoittivat laskua 63,8%, vähemmän kuin arvo NR + AA rotat osoittaa paremmin paranemista MSE verrattuna OMZ, INS tai PTX (kuva 2). Kuvio 2 Vaikutukset etanolista uutetta hedelmälihaa Musa sapientum (MSE, 100 mg /kg x 10 päivää), omepratsoli (OMZ, 2 mg /kg x 10 päivää), insuliini (INS, 4U /kg x 10 päivää) ja pentoxyphylline (PTX, 10 mg /kg x 10 päivää) rotan mahahaava indeksi ja mahalaukun limakalvon sytokiinien tuumorinekroositekijä-α (TNF α) ja interleukiini-1β (IL-1β) ja transformoiva kasvutekijä α (TGF-α ) suhteena ß aktiini etikkahapossa (AA) aiheuttama mahahaava normaalissa (NR) ja diabeettisen (DR) rottia. Tulokset ovat keskiarvo + SEM, 4 eläimiä sytokiinien ja kasvutekijän tutkimus ja 6 eläinten mahahaava tutkimuksessa. CMC, MSE, OMZ ja PTX annettiin suun kautta, kun taas; INS annettiin ihon alle. * P
< 0,05 verrattuna NS ryhmään, aP
< 0,05 verrattuna NR + AA ryhmä ja + P
< 0,05 verrattuna DR + AA ryhmä (Tilastollinen analyysi tehtiin yksisuuntainen ANOVA jota seurasi Dunnettin testi monivertailuja).
TNF-α, IL-1β: n ja TGF-α
tulokset TNF-α, IL-1β: n ja TGF-α on ilmaistu suhde sytokiinien /kasvua tekijä p-aktiini (kuviot 2 ja 3). Kuvio 3 vaikutus MSE, OMZ, INS ja PTX mahalaukun limakalvon TNF-α, IL-1β: n ja TGF-α tasot diabeettisissa rotissa (DR) (RT-PCR-menetelmällä). Kaista M: Marker. Kaista 1: NR + NS. Kaista 2: NR + AA. Kaista 3: DR + AA. Kaista 5: DR + AA + MSE. Kaista 6: DR + AA + OMZ. Kaista 7: DR + AA + INS. Kaista 8: DR + AA + PTX.
TNF-α ja IL-1β
NR + AA rotat osoittivat kasvua mahalaukun limakalvon TNF-α by 265,1% (P
< 0,05) ja IL- 1β 52,8% (P
< 0,05) verrattuna NR + NS (ehjä limakalvon) rottia. DR + AA rotat osoittivat edelleen tasojen nousu IL-1β ja TNF-α by 345,0 ja 102,5% vastaavasti (P ​​
< 0,05) verrattuna vastaaviin NR + NS rotat ja 21,9 ja 32,6%: n lisäys (P
< 0,05) verrattuna vastaaviin NR + AA rotat. Hoidot of DR + AA rottien kanssa hypoglycemic huumeiden, INS ja anti haavauma huumeita, MSE ja OMZ ja PTX päinvastaiseksi tasot IL-1β ja TNF-α lähellä NR + AA tasolla. Kuitenkin sekä MSE ja PTX osoittivat parempaa vähentämällä vaikutuksia TNF-α ja IL-1β verrattuna OMZ tai INS (kuviot 2 & 3).
TGF-α
NR + AA rotat osoittivat merkittävää kasvua mahalaukun limakalvon TGF-α (165,1%: n lisäys, P
< 0,05) verrattuna NR + NS rottia. Kuitenkin TGF-α tapahtunut enää lisääntynyt DR + AA rottien verrattuna NR + AA ryhmä. Hoidot of DR + AA rottien OMZ ja INS ei lisännyt TGF-α tason edelleen samalla, MSE ja PTX taipumus lisätä TGF-α (kuviot 2 & 3).
Keskustelu
Kokeelliset diabeettisten rottien ovat osoittaneet lisääntynyt taipumus mahahaava ja heikentynyt paranemista mahavaurioita [8, 9] ja tämä paheneminen mahahaavan /hidastunut paraneminen palautettiin agentit korjaamalla verensokerin taso [22]. Ei-insuliinista riippuvainen diabetes (NIDDM) lisäsi alttiutta mahahaava lisäämällä hyökkäykseen, happo-pepsiini eritystä ja mahalaukun limakalvon vapaita radikaaleja, lipidiperoksidaation (LPO), typpioksidia (NO) ja vähentämällä limakalvon glykoproteiinin ja antioksidantteja, superoksididismutaasi ( SOD) tasolla [10].
Streptotsotokiinikäsitellyt (STZ) on laajalti käytetään aiheuttaa kokeellista diabetesta eläimissä ja sen sytotoksinen vaikutus tapahtuu reaktiivisia happiradikaaleja. STZ näyttää olevan tarkempi kuin on ottoa beetasolujen erityisiä GLUT2, mutta ei muilla glukoositransporttereita ja on vähemmän sivuvaikutuksia. Se aiheuttaa aktivoitumisen poly ADP-ribosylaatio, mikä johtaa muodostumiseen superoksidiradikaalien, ja sen seurauksena, β-solut käyvät läpi tuhoutuminen kuolion [23]. Taustalla oleva mekanismi lisääntynyt alttius mahalaukun limakalvon diabeettisissa eläimissä vaurioita on monitekijäinen ja sisältää vaimennus angiogeneesin sekä lisääntynyt proinflammatoristen sytokiinien, TNF-α: n ja IL-1β, jotka johtavat jatkuvasti tulehdusreaktion ja viivästyttää paranemista prosessi haava-alue [9]. Tärkeimmät mekanismi, jonka sytokiinien saavat aikaan haitallisia vaikutteita haavojen paranemiseen voi liittyä kasvun esto tekijöistä limakalvon uudistumista ja toipumista vahinko [24]. On myös raportoitu, että TNF-α täydentää tuotannon IL-1β ja muiden sytokiinien, mikä johtaa neutrofiilien kertymisen [25] ja parantaa tuotannon ROS mahalaukun limakalvon alttiina iskemia-reperfuusio. Pentoksifylliini, estäjä TNF-α on raportoitu paranemisen nopeuttamiseksi ja etikkahapon aiheuttaman mahalaukun haavaumia rotilla mahdollisesti estämällä TNF-α tuotanto [13]. On raportoitu, että lisälaite soluproliferaation aikana haavan paranemisessa voi välittää lisääntynyt vapautuminen EGF: n ja TGF-α. On myös raportoitu, että kasvusta huolimatta TGF-α tasolla diabetes rottien yhdessä esiintyvät mahahaava paranemista viivästyi tuntemattomasta mekanismista /s. Ehdotettiin, että hyperglykemia diabeettisissa eläimissä voivat aiheuttaa joitakin rakenteellisia muutoksia TGF-α tai sen reseptoreihin haavauman, joka johtaa toimintahäiriöön tämän kasvutekijän aikana diabetes [9, 26].
Etikkahappoa (AA ) aiheuttaman haava rotan raportoitu olevan hyvin samankaltaisia ​​kliinisiä haavaumia paikalla, kroonisuudesta ja vakavuus ja toimii luotettavin malli tutkia haavauman paranemista [20]. Esillä olevassa tutkimuksessa, on havaittu kohonneita proinflammatoristen sytokiinien TNF-α: n ja IL-1β mahalaukun limakalvo normaaleilla rotilla käsiteltiin etikkahapolla. Diabeettisten rottien ovat edelleen kasvaneet, niiden taso verrattuna normaaliin rottiin, kun siihen kohdistuu etikkahapon aiheuttamaa mahalaukun haavaumia. Kyseinen havainto on ollut vahvistuksen aiemmin raportoituun työt [13, 27, 28]. MSE ilmoitettiin kääntää lisääntyminen TNF-α ja IL-1β in GU aiheuttama AA normaaleilla rotilla ja edistänyt haavojen paranemiseen sen eri vaikutukset mahalaukun limakalvon puolustuskannalle tekijät, kuten solujen lisääntymisen tehostuneen ja antioksidantteja ja vähentää vapaiden radikaalien tasoa [7, 15]. Hoito insuliinilla kääntänyt heikentynyt haavojen paranemiseen diabeettisissa eläimissä, lähinnä normalisoitumista hyperglykemia, mutta ei välitöntä vaikutusta insuliinin annetun haavojen paranemiseen, koska insuliini annetaan ei-diabeettisten rottien eivät osoittaneet mitään vaikutusta haavojen paranemiseen [ ,,,0],27]. Tämä osoitti, että diabeteslääkkeet olivat tehokkaita korjaamalla lisääntynyt glukoosipitoisuus mikä vähentää Näiden sytokiinien tasot taas, anti haava huumeiden (omepratsoli) oli parantaa haavauman paranemista ja vähentää niiden taso [15]. TNF-α oli raportoitu stimuloivan säätelyn IL-1β tasoja, joten ohjaamalla TNF-α ilmentyminen IL-1β ilmaisua voitaisiin ohjata. Tämä voi olla mekanismi, jonka pentoksifylliini pienentää sekä sytokiinien tasoilla [29].
Tämä työ osoitti kasvua TGF-α tason rotilla käsiteltiin etikkahapolla. Kuitenkin kasva enää TGF-α tason löydettiin diabeettisten rottien ja tämä havainto on yhdenmukainen aiempien havaintojen, jotka osoittavat tämän kasvutekijän prosessissa haavojen paranemiseen. Kuitenkin, se, että viive paranemista mahahaavat diabeetikon tilassa, vaikka lisääntynyt TGF-α, osoittaa, että parantava vaikutus tämän kasvutekijän voidaan lieventää antamalla jokin tuntematon mekanismi. Tämä puhuu sitä merkittävä rooli tämän tekijä havaitun viiveen paranemista mahahaavan alle diabeetikon olosuhteissa. Yksi mahdollisuus on, että hyperglykemia diabeettisissa eläimissä voivat aiheuttaa joitakin rakenteellisia muutoksia TGF-α tai sen reseptoreihin tai vähentää saatavuus olennaiset ainesosat tarvitaan normaaliin paranemista haava-alueella, mikä johtaa toimintahäiriö tämän kasvutekijän aikana diabetes. Lisätutkimuksia tarvitaan vastaamaan kysymykseen, miksi lisääntynyt TGF-α ei edistä vapautumista toiminnallisesti aktiivista kasvutekijää [9]. On myös raportoitu, että lisääntynyt TGF-α tason saattaa lisätä solujen lisääntymistä [30]. MSE osoitti taipumusta lisätä TGF-α tason diabeettisissa rotissa. Tämä voi olla parempi korreloi solujen lisääntymistä kuin MSE on raportoitu lisäävän soluproliferaatiota [4].
Hypoglycemic aktiivisuus johtuu stimuloivan insuliinin tuotantoa ja glukoosin käyttöä on raportoitu raakile piharatamo banaani ja kuidut hedelmistä havaittiin lisätä glucogenesis maksassa ja alensi paastoverensokerissa. Musa sapientum
on raportoitu sisältävän β-sitosterolit, leucocyanidin, sryngin, kversetiini, sterylglycosides, aminohapot jne. Β-sitosterolit ja dimetoksi johdannainen leucocyanidin, leucocyanidin 3-O-beeta-D-galaktosyyli sellubiosidia, ovat osoittaneet, hypoglykeeminen vaikutus koe eläinten [16]. Flavonoidit ovat yleisimmin tunnettuja haavaumien vastaista vaikutusta, lipidiä alentava vaikutus, anti-inflammatorinen vaikutus, antioksidantti, antimikrobinen aktiivisuus [31] ja veren glukoosipitoisuutta [32] toimintaa. HPTLC sormenjälkien MSE osoitti kahdeksan vaikuttavat ainesosat, jos yksi ainesosien voidaan leucocyanidin, kuten on raportoitu aikaisemmin Prabha ja osakkuusyritysten [17], jotka ovat verranneet osatekijä oikeaksi standardin leucocyanidin. Alkaloideja on raportoitu osoittaa diabeteksen ja tulehdusta, antioksidantti [33], kun saponiinit osoitti diabeteksen vaikutukset [34].
Päätelmä
läsnäolo monia aktiivisia ainesosia, kuten flavonoideja, saponiinit, glykosidit ja Kaikki kirjoittajat luettu ja hyväksytty lopullinen käsikirjoitus.

• Sisapridi vähentää mahalaukun sisällön toive mekaanisesti tuuletettu potilailla
• Methodological kysymyksiä analysoitaessa rooli liikunnan mahasyövän ehkäisyä: kriittinen tarkastelu