efectos de los Musa sapientum var la curación. paradisiaca en ratas diabéticas con co-produciendo úlcera gástrica: citocinas y factores de crecimiento mediante PCR amplification

efectos de Musa sapientum
var curación. paradisiaca Hoteles en ratas diabéticas con co-produciendo la úlcera gástrica: citocinas y factores de crecimiento mediante amplificación por PCR
Resumen Antecedentes
Francia El presente estudio evalúa los efectos del extracto de Musa sapientum
fruta (MSE) en el índice de úlcera, nivel de glucosa en sangre y las citoquinas de la mucosa gástrica, TNF-α e IL-1β y factor de crecimiento, TGF-α (afectados en la diabetes y la úlcera crónica) en ácido acético (AA) inducida por úlcera gástrica (GU) en diabéticos ( DR) de rata.
Métodos
MSE (100 mg /kg, oral), omeprazol (ZMO, 2,0 mg /kg, oral), la insulina (INS, 4 U /kg, sc) o pentoxifilina (PTX, 10 mg /kg, por vía oral) se administra una vez al día durante 10 días en 14 días después de la estreptozotocina (60 mg /kg, intraperitoneal) inducida por las ratas diabéticas, mientras que, las ratas normales /diabéticos recibieron CMC para el mismo periodo después de la inducción de GU con AA . el índice de úlcera se calculó en base al producto de la longitud y la anchura (mm 2 /rata) de las úlceras, mientras que, el TNF-α, IL-1β y TGF-α se estimaron en el homogeneizado de la mucosa gástrica de la región /úlcera intacta. fitoquímica y análisis HPTLC de MSE se realizó siguiendo los procedimientos estándar.
Resultados
Un aumento en el índice de úlcera, TNF-α e IL-1β se observaron en normal (NR) -AA rata rata en comparación con solución salina normal NR , que se incrementó aún más en el DR-AA, mientras que la rata, tratamientos de rata DR-AA con MSE, ZMO, INS y PTX ellos invierten, más aún con MSE y PTX. Aumento significativo de TGF-α fue encontrado en ratas NR-AA que no aumentó aún más, en la rata DR-AA. MSE y PTX tendieron a aumentar, mientras que, ZMO y INS mostraron poco o ningún efecto sobre TGF-α en AA-DR rata. screening fitoquímico de MSE mostró la presencia de saponinas, flavonoides, glucósidos, esteroides y alcaloides y análisis de HPTLC se indica la presencia de ocho compuestos activos.
Conclusión
MSE mostró antidiabético y mejor úlcera efectos de curación en comparación con ZMO (antiulceroso) o INS (antidiabético), en la rata diabética y podría ser más eficaz en la diabetes con úlcera gástrica simultánea.
Palabras clave
Musa sapientum
diabetes cicatrización de las úlceras de TNF-α IL-1β TGF-α Antecedentes
investigaciones amplias en materia de actividades anti-ulcerogénicos y cicatrización de úlceras de llantén se han llevado a cabo en nuestro laboratorio durante los últimos 30 años. La actividad anti-ulcerogénico de polvo seco del plátano pulpa de fruta de plátano (Musa sapientum
var. paradisiaca
, MS) contra varios experimental gastroduodenal se han registrado en nuestro laboratorio y en otros lugares. Úlcera efectos protectores de llantén se informó debido al aumento en los factores defensivos a saber. aumento de la secreción de mucina, glicoproteínas mucosas, la acumulación de las prostaglandinas E y I 2, esperanza de vida y la proliferación celular en lugar de afectar la secreción de pepsina-ácido ofensiva [1-6]. Recientemente hemos informado de úlcera de protección, antioxidantes mejora de plátano de plátano, superóxido dismutasa (SOD), catalasa (CAT) y glutatión peroxidasa (GSH) y la disminución de los radicales libres, la peroxidación lipídica (LPO) y el óxido nítrico (NO) niveles en los homogeneizados de mucosa gástrica sin ningún anti-H. pylori
actividad in vitro
[7]. Varios informes indican que la diabetes mellitus (DM) aumenta la susceptibilidad de la mucosa a los estímulos ulcerogénicos y la predisposición a la ulceración gástrica y alteración de la cicatrización [8, 9]. Nuestro trabajo anterior informó sobre la diabetes inducida por estreptozotocina con co-produciendo ulceración gástrica hizo indicar la participación tanto de la secreción ofensiva pepsina-ácido y la generación de radicales libres y factores defensivos como la secreción de moco, glicoproteínas mucosas, tiempo de vida de las células de la mucosa y el estado antioxidante de los gástrica mucosa que se aumenta y disminuye, respectivamente [10, 11].
citoquinas pro-inflamatorias como factor de necrosis tumoral-α (TNF-α), interleucina-1β (IL-1β), interleucina-6 (IL-6) y factores de crecimiento incluyendo la insulina como factor de crecimiento 1 (IGF-1) juegan un papel importante en la patogénesis de enfermedades crónicas como la diabetes autoinmune y úlceras gástricas [12, 13]. Los factores de crecimiento como el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), factor de crecimiento de fibroblastos básico, factor de crecimiento transformante-α (TGF-α) están teniendo importante papel en los procesos de cicatrización de los tejidos incluyendo el de las úlceras gástricas [9, 14]. Recientemente, se informó los efectos curativos del extracto etanólico de la pulpa de los frutos secos de la esclerosis múltiple (MSE) en ácido acético inducida úlcera gástrica en la rata normal (NR) y encontramos el papel de las citoquinas, TNF-a, IL-1 y el factor de crecimiento, TGF -α en la úlcera [15] curación.
actividad hipoglucémica ha informado de la fruta verde de plátano plátano. Además, leucocianidina, un flavonoide, se aisló de plátano plátano y su derivado dimetoxi, leucocianidina celobiósido 3-O-beta-D-galactosilo, demostrado efecto hipoglucémico en animal experimental [16, 17]. Por lo tanto, el presente estudio se amplió para evaluar los efectos curativos de MSE (fármaco de prueba) en la úlcera gástrica inducida por ácido acético en la rata diabética (RD-AA) y sus efectos sobre el TNF-α, IL-1β y TGF-α. Los efectos de MSE sobre la úlcera gástrica, TNF-α, IL-1β y TGF-α se compararon con los fármacos anti-úlcera, omeprazol (ZMO, protones inhibidor de la bomba) y pentoxifilina (PTX, un inhibidor de TNF-α , un marcador inflamatorio prominente) y de medicamentos hipoglucemiantes, insulina (controles positivos) y tratados con CMC (control negativo), en la rata DR-AA.
Métodos Animales

Consanguíneos-Charles Foster ratas albinas (200-250 g ) de cualquier sexo se obtuvieron de la casa central de los animales del Instituto de Ciencias médicas de la Universidad hindú de Benarés, Varanasi. Se mantuvieron en la casa de animales departamental a 26 ± 2 ° C y una humedad relativa del 44-56%, ciclos de luz y oscuridad de 10 y 14 horas respectivamente por 1 semana antes y durante los experimentos. Los animales fueron provistos de dieta para roedores estándar de pellets (Pashu Aahar, Ramnagar). La comida se retira 18-24 horas antes del experimento, aunque el agua se le permitió ad libitum
. Los animales se dividieron en siete grupos que contienen 6 animales cada uno. Los dos primeros grupos estaban teniendo ratas normales, mientras que 3 er a grupos séptimo tenía ratas diabéticas. Las úlceras gástricas fueron producidos con ácido acético en todos los grupos excepto 1 st grupo (NR + NS), donde NS se aplicó a la pared del estómago en lugar de ácido acético. 1 er a 3 er grupos recibieron por vía oral, mientras que CMC 4 al 7 ª grupos recibieron extracto etanólico de pulpa de fruta de Musa sapientum gratis (MSE), omeprazol (ZMO), la insulina (INS) y pentoxifilina (PTX) durante 10 días, respectivamente, después de la inducción de GU con ácido acético. "Principios de cuidado de los animales de laboratorio '(publicación NIH núm. 82-23, revisado 1985) directrices fueron seguidos. La aprobación del Comité Ético de Animales institucional fue tomada antes del trabajo experimental (Dean 542/02 /ab /CPCSEA de fecha 23.8.2002). COLECCIÓN y preparación de extracto
, frutas inmaduras grandes empresas, plátano verde de banano ( Musa sapientum Linn
. var. paradisiaca, España MS) recogidos durante el mes de noviembre se obtuvieron del mercado local e identificado por el Prof. VK Joshi, Departamento de Dravyaguna, Facultad de Ayurveda, IMS, BHU. Un espécimen de muestra (MS-09/231) se conservan en el Departamento de Dravyaguna, IMS, BHU, Varanasi. La piel de la fruta se peló y la pulpa se cortó en piezas pequeñas y se secó a temperatura ambiente. Después de polvo secado sombra de la pulpa fue preparado a partir de las piezas pequeñas y utilizado para la extracción. El extracto etanólico (MSE) se preparó mediante la adición de 1 litro de etanol dos veces, con un intervalo de dos días. El etanol que contiene el extracto obtenido de este modo cada vez que se mezcló y posteriormente se seca en secador de vacío. MSE se almacenó a -20 ° C hasta su uso posterior. El rendimiento del extracto fue de 1,6% (w /w).
Estudio fitoquímico
constituyentes químicos como saponinas, flovonoids, glucósidos y alcaloides, esteroides se estimaron en el MSE siguiendo los procedimientos estándar [18].
dedo HPTLC impresión evaluación
MSE fue sometido a HPTLC (CAMAG sistema TLC) de las huellas dactilares. Los extractos se diluyeron con el fin de obtener una concentración de 1 g /l y se aplican en gel de sílice pre-recubierta G60 F 254 placas (10x10, espesor 2 mm, E. Merck) utilizando spotter Linomat IV. La placa se desarrolló en la cámara inferior plana CAMAG en condiciones de saturación parcial o completa de la atmósfera del tanque con vapores de disolvente. El sistema disolvente usado era cloroformo: metanol: ácido fórmico (9: 1: 0,5). La placa se secó cuidadosamente y se pulveriza con ácido anisaldehído-sulfúrico seguido de calentamiento a 110 ° C durante 5 a 10 min. La detección de puntos se hizo mediante el uso de lámparas de mercurio a 254 nm y las imágenes se registraron utilizando CAMAG Reprostar 3. La placa fue escaneado mediante el uso de CAMAG TLC scanner 3 con software de evaluación WinCATS.
Medicamentos y productos químicos
estreptozotocina (St . Louis, MO, EE.UU.), omeprazol (Cipla, Mumbai, India) y pentoxifilina (Abbott, Bangalore, India) se utilizaron en el presente estudio. se indujo
la inducción de la diabetes
diabetes en ratas adultas (200- 250 g) mediante una única inyección intraperitoneal de estreptozotocina (STZ, 60 mg /kg) disuelta en tampón de citrato (pH 4,5) y se alimenta normalmente a partir de entonces [19], mientras que, las ratas de control recibió sólo tampón de citrato. Las muestras de sangre se recogieron del plexo retro-orbital de las ratas y se separó el suero por centrifugación a 3.000 rpm durante 3 minutos. Los niveles de glucosa en sangre se estimaron en el suero no hemolizado por el método de la glucosa oxidasa-peroxidasa (GOD-POD) utilizando el kit de diagnóstico de glucosa (Ranbaxy Laboratories Ltd., India). nivel de glucosa en sangre (BGL) se estimó después de 48 horas y dos semanas de la administración de estreptozotocina y ratas que muestran BGL encima de 250 mg /dl en condiciones no de ayuno fueron seleccionados para el estudio de la úlcera gástrica. cambios en el peso corporal se han observado antes (0 días), después de las ratas 14 días después de diabéticos o normales y en la 10 º día de GU AA inducida después de los tratamientos CMC /MSE /ZMO /INS /PTX (24 TH días) en ratas normales y diabéticas.
acético ácido úlcera gástrica inducida en ratas diabéticas y ratas diabéticas protocolo de tratamiento
se anestesiaron con pentobarbital (35 mg /kg, intraperitoneal). El abdomen fue abierto con una incisión y el estómago se visualizó. Un tubo cilíndrico de vidrio de 6 mm de diámetro fue firmemente colocada sobre la superficie serosa anterior de la porción glandular del estómago 1 cm de distancia desde el extremo pilórico. ácido acético 100% (0,06 ml /animal) se instiló en el tubo y se dejó permanecer 60 segundos en la pared gástrica. Después de la eliminación de la solución de ácido, el abdomen se cerró en dos capas y los animales fueron enjaulados y se alimenta normalmente. MSE (100 mg /kg, oral), ZMO (2,0 mg /kg, oral), INS (4U /kg, subcutánea) y PTX (10 mg /kg, oral) se les administró, una vez al día, primera dosis se administra 4 horas después de la aplicación de ácido acético en el día 1 y luego continuó hasta 10 días. Los animales fueron puestos en ayuno durante 24 horas después de la última dosis de fármacos de ensayo en 10 TH días y se sacrificaron por eutanasia en 11 días del experimento para evaluar el tamaño de la úlcera gástrica y la curación. el índice de úlcera se calculó en base al producto de la longitud y la anchura (mm 2 /rata) de las úlceras [20].
TNF-α, IL-1 y TGF-alfa estimaciones
TNF-α, IL -1β y TGF-α se estimaron en la mucosa gástrica intacta y de la mucosa gástrica de ratas diabéticas expuestas a ácido acético, con o sin diferentes tratamientos farmacológicos. Mucosa de la porción glandular del estómago se rasparon de la zona ulcerada /intacta utilizando portaobjetos de vidrio esterilizados y se almacenó a -80 ° C hasta su análisis. ARN total fue extraído de muestras de mucosa por el método de Chomczynski y Sacchi (1987) [21] utilizando el kit de extracción de Bangalore Genei, India. El aislamiento de ARN se cuantificó y 5 g de RNA total se usó para preparar ADNc. La mezcla de PCR se amplificó en un ciclador térmico de ADN con las especificaciones descritas en materiales y métodos. Por lo tanto se estimaron β-actina, IL-1β, TNF-α y TGF-α. Los resultados se han expresado como la relación del factor de citoquinas /crecimiento de ß-actina en los diferentes grupos tratados.
Aislamiento de ARN total a partir de mucosa gástrica
Aproximadamente 100 mg de la mucosa gástrica de desguace de la región glandular (sitio de la úlcera área) cerca de la zona ulcerada se tuvo en tubo tratado con DEPC y se homogeneizó con 1 ml de solución desnaturalizante. Para esto 1 ml de fenol saturado con agua, seguido de 200 l de cloroformo - mezcla de alcohol isoamílico (recién preparada en la proporción de 49: 1) y se mezcló a fondo. La mezcla se incubó en hielo durante 15 minutos y se centrifugó a 10.000 rpm durante 20 minutos a 4 ° C. La capa superior se retiró cuidadosamente en a otro tubo tratada con DEPC y se añadió 1 ml de isopropanol al 100% y se mantuvo a -20 ° C durante 30 minutos para precipitar el ARN. De nuevo, la mezcla se centrifugó a 10.000 rpm durante 20 minutos a 4 ° C y se descartó el sobrenadante. El sedimento se resuspendió en 0,3 ml de solución desnaturalizante y se precipitó mediante la adición de una cantidad igual de isopropanol al 100%. Esta mezcla se mantuvo a -20 ° C durante 30 minutos y se centrifugó a 10.000 rpm durante 20 minutos a 4 ° C. El sobrenadante se desecha y el sedimento se lavó con etanol al 75% para eliminar cualquier cantidad residual de guanidina durante 15 minutos. Una vez más el contenido se centrifugó durante 20 minutos a 4 ° C a 10000 rpm. El sobrenadante se desechó y el sedimento que contenía el ARN se disolvió en 100 - 200 l de agua tratada con DEPC y se incubó a 55 ° C durante 10-15 minutos. Este ARN total se almacenó a -70 ° C hasta su uso posterior. El ARN total se cuantificó mediante la adopción de la absorbancia a 260 nm (A 260) y mediante el uso de la siguiente fórmula concentración es decir, de la muestra de RNA = 40 × A 260 factor de × dilución es decir, una absorbancia de 1 unidad en A 260 corresponde a 40 g de ARN por ml (Esta relación es válida para las mediciones en agua).
la síntesis de la primera cadena de ADNc página 5 g de ARN total fue tomada de cada muestra en un ARN estéril libre (DEPC se añadieron tratada) y tubo de agua estéril para compensar el volumen final a 9 l. Para este 1 l de Oligo (dT) se añadió 18 de imprimación y se coloca a 65 ° C durante 10 minutos y después a temperatura ambiente durante 2 minutos. Para este 1 l de ARN inhibidor, 1 l de 0,1 M DTT, se añadieron 4 l de tampón de RT (5x), 2,0 l de mezcla de dNTP 30 mM, 0,5 l de la transcriptasa inversa y 1 l de agua estéril y se mezcla bien. La mezcla se mantuvo a 42 ° C durante 1 hora y se incubó a 95 ° C durante 2 minutos y se mantuvo en hielo rápidamente. Este producto de ADNc se puede utilizar directamente para la amplificación por PCR o de otra manera almacenar a -20 ° C para su uso posterior.
Reacción en cadena de polimerasa (PCR) de amplificación
El ADNc resultante (2 l) se amplificó en un volumen de reacción de 50 l que contiene 2 U de Taq polimerasa, dNTP 1 l (30 mM), 5 l de 10 × tampón de PCR y cebadores específicos (adelante y atrás) se utilizaron a una concentración final de 1 mM. La mezcla de la reacción en cadena de la polimerasa se amplificó en un ciclador ADN térmica (MJ Research) y las condiciones del ciclo de incubación y térmicas fueron como sigue: desnaturalización a 94 ° C durante 2 minutos, hibridación a 60, 66 y 62 ° C para la actina β, TGF - α, IL - β y TNF - a, respectivamente, y extensión a 72 ° C durante 50 segundos y extensión final de 2 minutos. El número de ciclos es 30 para todas las reacciones. La secuencia de nucleótidos de los cebadores eran como sigue: β actina, el sentido 5'-TTG TAA CCA ACT GGG ACG ATA TGG - 3 '; antisentido 3 '- CTT GAT GAT GGT GCT AGG - 5' (764 pb); TGF - α sentido 5 '- ATG GTC CCC GCG CGC GGA CA-3'; antisentido 3 '- GAC CAC TGT CTC AGA GTG GCA GCA AGG CAG TCC TTC TTT - 5' (476 pb); IL - 1β sentido 5'-GCT ACC TTG GTC TAT CCC GT-3 '; antisentido 3 '- GAC CAT TGC TGT TTC CTA GG - 5' (543 pb); TNF - α sentido 5 '- TAC TGA TCA TCG GGG TGA TTG GTC C - 3'; antisentido 3 '- CAG TGT CCT CCC TTG AAG AGA CAC - 5' (295 pb). Se seleccionaron los cebadores basados ​​en las secuencias publicadas en estudio anterior [9] fueron sintetizados por Bangalore Genei, Bangalore, India. productos de reacción en cadena de la polimerasa
se detectaron por electroforesis en un gel de agarosa al 1,5% que contenía bromuro de etidio. Ubicación del producto predicho se confirmó mediante el uso de 300-bp escalera de ADN (Bangalore Genei, India) como un marcador de tamaño estándar. El gel fue fotografiado por debajo de transiluminación UV. La densidad de los productos de la PCR se midió mediante el uso de software de imágenes alfa. La señal para los productos de PCR se estandarizaron frente a la de mRNA β-actina de cada muestra y los resultados se expresaron como relación de β mRNA producto de PCR /actina.
Se utilizó análisis estadístico
prueba de Student no pareada 'para la comparación estadística entre dos grupos. Las comparaciones entre más de dos grupos se realizaron mediante análisis de varianza de una sola vía (ANOVA) y para múltiples comparaciones frente al grupo de control se realizó mediante la prueba de Dunnett.
Resultados
estudio fitoquímico
análisis fitoquímico preliminar de MSE mostró la presencia de saponinas, flovonoids, glucósidos, esteroides y alcaloides de pruebas químicas. La impresión de dedo de alto rendimiento Thin-Layer Chromatography cromatograma (HPTLC) mostró la presencia de al menos ocho compuestos activos (Figura 1). El análisis del factor de retención y los colores de las bandas de resolución a 254 nm en R f 0,71 en el MSE podría ser un flavonoide, leucocianidina como anteriormente reportado por Prabha y asociados [17] en el que han mostrado el resultado similar con el extracto metanólico de Musa sapientum
fruta. Figura 1 La impresión de los dedos de HPTLC cromatograma de MSE.
estudio de glucosa en sangre
normal (NR) + NS (98,7 ± 6,0 mg /dl) y NR + AA (106,3 ± 5,8 mg /dl) ratas mostraron poco o ningún cambio en el nivel de glucosa en sangre (BGL). Un estudio de anti-hiperglucémico dependiente de la dosis se realizó con 50, 100 y 200 mg /kg de MSE administrados durante 10 días a ratas diabéticas y una disminución de 11,0, 17,0 y 19,9% (P
< 0,3 a P
< 0,1, n = 6) en BGL se observó (BGL- 297,6 ± 21,2 mg /dl). MSE (100 mg /kg) tendió a disminuir (17,0% de disminución, P
< 0,1), pero disminuyó la INS BGL (61,4% de disminución, P
< 0,05), mientras que, ZMO y PTX mostraron poca o ninguna cambiar en BGL en comparación con el grupo de AA + DR. Sin embargo, la dosis de 100 mg kg fue seleccionado /en estudio ya que esta dosis se observó anteriormente efectiva en la curación de la úlcera gástrica inducida por ácido acético en ratas normales 15. Cambios de peso corporal
La media ± SE cuerpo los pesos de las ratas en todos los grupos estudiados 7 a 0 días mostraron una gama de 201,3 ± 3,4 a 205,4 ± 2,9 g /rata al comienzo del experimento. 1 ª y 2 nd eran grupos de ratas normales, mientras que 3 er al 7 º era grupos de ratas diabéticas. Se observó un aumento en el peso corporal en 1 er (8,9%, p < 0,05) y 2 nd (5,6%) los grupos, mientras que las ratas diabéticas de 3 er a 7 th grupo mostró disminución del peso corporal del 8,7 al 11,3% (P < 0,05 y P < 0,01), respectivamente, el 14 º día diabética /normal, puesto en comparación con su respectivo valor 0. día. Hubo aumento significativo en el peso después de los tratamientos con MSE (9,7%, P < 0,05) y el INS (15,3%, P < 0,01), mientras que, un pequeño aumento en el peso corporal se observó con ZMO (3,4%) y PTX (4,7% tratamientos) en comparación con su respectivo valor de 14 días. Sin embargo, las ratas de control diabéticos no mostraron ningún aumento en su peso corporal de su valor 14 días.
Curación de la úlcera gástrica
NR + AA rata mostró un aumento en el índice de úlcera (UI-14,3 ± 2,3, P <
; 0,05) en comparación con NR + NS (No úlcera), mientras que la rata, rata DR + AA mostró aumente aún más en el índice de úlcera (aumento de 108,4%, P Hotel < 0,05) en comparación con NR + rata AA indica una mayor propensión a la ulceración y retraso en la cicatrización de la úlcera. ratas DR + AA, tratados con ZMO, INS y PTX mostraron disminución en el índice de úlcera en un 39,3, 38,6 y 43,3%, respectivamente (cerca de NR + nivel AA), mientras que, MSE mostró disminución en un 63,8%, inferior al valor de NR + AA ratas que indican una mejor cicatrización por MSE en comparación con ZMO, INS o PTX (Figura 2). Figura 2 Efectos del extracto etanólico de pulpa de fruta de Musa sapientum (MSE, 100 mg /kg x 10 días), omeprazol (ZMO, 2 mg /kg x 10 días), la insulina (INS, 4U /kg x 10 días) y pentoxifilina (PTX, 10 mg /kg x 10 días) en ratas índice de la úlcera gástrica y la mucosa gástrica citoquinas, factor de necrosis tumoral-α (TNF-α) y la interleucina-1β (IL-1β) y factor de crecimiento transformante α (TGF-α ) como la relación de ß actina en ácido acético (AA) inducida por la úlcera gástrica en normal (NR) y ratas diabéticas (DR). Los resultados son la media ± SEM, 4 animales en estudio citoquinas y factores de crecimiento y 6 animales en el estudio de la úlcera gástrica. CMC, MSE, ZMO y PTX se administraron por vía oral, mientras que; INS fue dado por vía subcutánea. * P Hotel < 0,05 comparado con el grupo NS, AP Hotel < 0,05 comparado con el grupo NR + AA y P + Hotel < 0,05 comparado con el grupo de AA DR + (análisis estadístico se realizó mediante ANOVA de una vía seguido de la prueba de Dunnett para comparaciones múltiples).
TNF-α, IL-1β y TGF-α
los resultados de TNF-α, IL-1β y TGF-α se han expresado como proporción del citoquinas /crecimiento factor a beta-actina (Figuras 2 y 3). Figura 3 Efecto del MSE, ZMO, INS y PTX en la mucosa gástrica de TNF-α, IL-1β y los niveles de TGF-α en ratas diabéticas (DR) (método RT-PCR). Carril M: marcador. Carril 1: NR + NS. Carril 2: NR + AA. Carril 3: DR + AA. Carril 5: DR + AA + MSE. Carril 6: DR + AA + ZMO. Carril 7: DR + AA + INS. Carril 8:. DR + AA + PTX
TNF-α e IL-1β
NR + AA ratas mostraron aumento en la mucosa gástrica de TNF-α por 265,1% (P Hotel < 0,05) e IL 1β un 52,8% (P Hotel < 0,05) en comparación con NR + NS (mucosa intacta) ratas. ratas DR + AA mostraron un mayor aumento en los niveles de IL-1β y TNF-α por 345,0 y 102,5%, respectivamente (P
< 0,05) en comparación con las ratas respectivas NR + NS y por 21,9 y 32,6% de aumento (P
< 0,05) en comparación con las ratas respectivas NR + AA. Tratamientos de ratas DR + AA con fármacos hipoglucemiantes, INS y medicamentos contra la úlcera, MSE y ZMO y PTX invierten los niveles de IL-1β y TNF-α, cerca al nivel AA + NR. Sin embargo, tanto MSE y PTX mostró mejores efectos sobre la disminución de TNF-α e IL-1β en comparación con OMZ o INS (Figuras 2 & 3).
TGF-α
NR + AA ratas mostraron un aumento significativo en la mucosa gástrica TGF-α (aumento de 165,1%, P Hotel < 0,05) en comparación con las ratas NR + NS. Sin embargo, TGF-α no se incrementó aún más en las ratas DR + AA comparado con el grupo AA NR +. Tratamientos de ratas DR + AA con ZMO y el INS no aumentó el nivel de TGF-α más tiempo, MSE y PTX tendieron a aumentar el TGF-α (Figuras 2 y 3 &).
Discusión ratas diabéticas experimentales han demostrado
aumento de la propensión a la ulceración gástrica y problemas de curación de las lesiones gástricas [8, 9] y esta agravación de la úlcera /retraso en la cicatrización se invirtiera por agentes de corrección de nivel de azúcar en sangre [22]. No diabetes mellitus insulinodependiente (NIDDM) aumentó la propensión a la ulceración gástrica mediante la mejora de ofensiva, la secreción de pepsina-ácido y gástricas los radicales libres de las mucosas, la peroxidación lipídica (LPO), el óxido nítrico (NO) y la disminución de la glicoproteína y antioxidantes de la mucosa, la superóxido dismutasa ( SOD) niveles [10].
estreptozotocina (STZ) es ampliamente utilizado para inducir la diabetes experimental en animales y su acción citotóxica es mediada por especies reactivas del oxígeno. STZ parece ser más específico, ya que es la captación por GLUT2 específico de células beta, pero no por otros transportadores de glucosa y tienen menos efectos secundarios. Se provoca la activación de poli ADP-ribosilación, que conduce a la formación de radicales superóxido y, como resultado, las células beta se someten a la destrucción por necrosis [23]. El mecanismo que subyace la mayor susceptibilidad de la mucosa gástrica en animales diabéticos a los daños es multifactorial e incluye la atenuación de la angiogénesis, así como el aumento de la producción de citocinas proinflamatorias, TNF-a y IL-1 que dan lugar a la reacción inflamatoria sostenida y el proceso de retrasar la curación en el área de la úlcera [9]. El principal mecanismo por el cual las citoquinas ejercen sus influencias perjudiciales sobre la curación de la úlcera puede implicar la inhibición de factores de crecimiento responsables de la regeneración de la mucosa y la recuperación de los daños [24]. También se ha informado de que TNF-α aumenta la producción de IL-1β y otras citoquinas, lo que lleva a la acumulación de neutrófilos [25] y el aumento de la producción de ROS en la mucosa gástrica expuesto a isquemia-reperfusión. La pentoxifilina, un inhibidor de TNF-α se ha informado para acelerar la curación de las úlceras gástricas inducidas por ácido acético en ratas posiblemente a través de la inhibición de la producción de TNF-α [13]. Se ha informado de que el aumento de la proliferación celular durante la cicatrización de la úlcera puede ser mediada por aumento de la liberación de EGF y TGF-α. También se ha informado de que a pesar del aumento en el nivel de TGF-α en las ratas con diabetes con co-produciendo ulceración gástrica la cicatrización se retrasó debido al mecanismo desconocido /s. Se propuso que la hiperglucemia en los animales diabéticos podría inducir algunas modificaciones estructurales de TGF-α o de sus receptores en el área de la úlcera, que conduce a la disfunción de este factor de crecimiento durante la diabetes mellitus [9, 26].
Ácido acético (AA ) úlcera inducida en ratas se les informó de que gran parecido con las úlceras clínicos en la ubicación, la cronicidad y la severidad y sirve como el modelo más fiable para estudiar el proceso de curación de la úlcera [20]. En el presente estudio, hemos observado niveles elevados de citoquinas proinflamatorias TNF-α e IL-1β en la mucosa gástrica de ratas normales tratados con ácido acético. Las ratas diabéticas mostraron un aumento adicional de su nivel en comparación con ratas normales cuando se somete a la ulceración gástrica inducida por ácido acético. La observación anterior ha sido de confirmación con las obras se informó anteriormente [13, 27, 28]. MSE se informó de revertir el aumento de TNF-α e IL-1β en GU inducida por AA en ratas normales y promovió la cicatrización de úlceras por sus diversos efectos sobre los factores defensivos de la mucosa gástrica incluyendo la proliferación celular mejorada y antioxidantes y reducir los niveles de radicales libres [7, 15]. El tratamiento con insulina invirtió la alteración de la cicatrización de las úlceras en animales diabéticos, debido principalmente a la normalización de la hiperglucemia, pero no para el efecto directo de la insulina en la cicatrización de la úlcera porque la insulina se administra a ratas no diabéticas no mostró ningún efecto en la curación de úlcera [ ,,,0],27]. Esto demostró que los fármacos antidiabéticos fueron efectivos al corregir el nivel de glucosa incrementado reduciendo así los niveles de estas citoquinas que, medicamento para la úlcera contra (omeprazol) fue la mejora de la cicatrización de la úlcera y la reducción de su nivel [15]. TNF-α se informó para estimular la regulación de los niveles de IL-1ß, por lo que mediante el control de la expresión de TNF-α la expresión de IL-1β se podría controlar. Este puede ser el mecanismo por el que la pentoxifilina disminuye tanto los niveles de citocinas [29].
El presente trabajo mostró aumento en el nivel de TGF-α en ratas tratadas con ácido acético. Sin embargo, ningún aumento adicional en el nivel de TGF-α fue encontrado en las ratas diabéticas y esta observación es consistente con las observaciones anteriores que muestran la importancia de este factor de crecimiento en el proceso de curación de la úlcera. Sin embargo, el hecho de que un retraso de la curación de las úlceras gástricas en el estado diabético, a pesar de aumento de la expresión de TGF-α, indica que los efectos curativos de este factor de crecimiento pueden atenuarse por algún mecanismo desconocido. Ello impide el importante papel de este factor en el retraso observado en la cicatrización de las úlceras gástricas en condiciones diabéticas. Una posibilidad es que la hiperglucemia en los animales diabéticos podría inducir algunas modificaciones estructurales de TGF-α o sus receptores o disminuir la disponibilidad de los ingredientes esenciales necesarios para la curación normal en el área de la úlcera, que conduce a la disfunción de este factor de crecimiento durante la diabetes mellitus. Se necesitan más estudios para responder a la pregunta de por qué el aumento de expresión de TGF-α no contribuye a la liberación de un factor de crecimiento funcionalmente activa [9]. También se informó de que el nivel de TGF-α aumento podría aumentar la proliferación celular [30]. MSE mostró una tendencia a aumentar el nivel de TGF-α en ratas diabéticas. Esto puede ser mejor correlación con la proliferación celular como MSE ha informado para aumentar la proliferación celular [4].
Actividad de hipoglucemia debido a la estimulación de la producción de insulina y la utilización de glucosa se ha informado de la fruta verde de plátano plátano y fibras de fruta fueron encontrados para aumentar la glucogénesis en el hígado y rebajado la glucemia en ayunas. Musa sapientum
se ha informado que contienen beta-sitosterol, leucocianidina, sryngin, quercetina, esterilglicósidos, aminoácidos etc. beta sitosteroles y derivado dimetoxi de leucocianidina, leucocianidina celobiósido 3-O-beta-D-galactosilo, han demostrado efecto hipoglucémico en animal experimental [16]. Los flavonoides son conocidos más comúnmente por su actividad antiulcerosa, la actividad de disminución de lípidos, la actividad anti-inflamatoria, actividad antioxidante, actividad antimicrobiana [31] y anti-hiperglucémicos actividades [32]. HPTLC de huellas dactilares de MSE demostró ocho componentes activos donde uno de los constituyentes puede ser leucocianidina, como se informó anteriormente por Prabha y asociados [17], que han comparado la constituyente con leucocianidina estándar autenticado. Los alcaloides se han reportado para mostrar anti-diabética y anti-inflamatoria, actividad antioxidante [33], mientras que las saponinas mostraron efectos anti-diabéticos [34].
Conclusión México La presencia de muchos componentes activos como flavonoides, saponinas, glucósidos y Todos los autores leído y aprobado el manuscrito final.

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