CDK-asociado Cullin 1 puede promover la proliferación celular y inhibir la apoptosis inducida por cisplatino en la línea celular de cáncer gástrico AGS

CDK-asociado Cullin 1 puede promover la proliferación celular y inhibir la apoptosis inducida por cisplatino en la línea celular de cáncer gástrico AGS
Resumen Antecedentes

El cáncer gástrico es una enfermedad común y altamente letal en el mundo, pero sus restos patogénesis elusivo. En este estudio, nos centramos en las funciones biológicas de Cullin1 asociado-CDK (CAC1
), un nuevo gen de la familia Cullin, en el cáncer gástrico, que pueden ayudar a comprender aún más el origen de esta patología.
métodos se seleccionaron los
AGS y MGC803 líneas celulares de cáncer gástrico y la línea celular de la mucosa gástrica GES-1 para su estudio. En un primer momento, cac1
expresiones de esas líneas celulares fueron examinados por cuantitativa en tiempo real inversa-reacción en cadena de la polimerasa (QRT-PCR) y exámenes de Western blot, a continuación, CAC1
pequeños ARN de interferencia (CAC1
-siRNA) se diseñaron y se transfectaron en la línea celular AGS con un nivel relativamente alto de CAC1
. Una vez CAC1
fue silenciado, una serie de características biológicas de las células AGS, como la proliferación celular, ciclo celular, la apoptosis y la expresión de genes relacionados con la apoptosis (P53
, BCL2 Opiniones y BAX
) eran determinado por MTT, citometría de flujo, QRT-PCR y Western blot, respectivamente.
resultados
CAC1
expresión de AGS o MGC803 fue mucho mayor que la de GES-1. Después de CAC1
expresión estaba deprimido eficazmente por la interferencia de ARN en las células AGS, se produjo la inhibición del crecimiento celular significativa. Además, la proporción de las células tratadas con CAC1
-siRNA aumentó en la fase G1 y la disminución en la fase S, indicativo de la detención del ciclo celular G1. Más importante, las proporciones de apoptosis temprana /tardía en células AGS se mejoraron con el tratamiento cis-diaminodicloroplatino (cisplatino, CDDP), pero en un grado más alto con cisplatino más CAC1
-siRNA. Curiosamente, BCL2
copias de mRNA mostraron una disminución del 30% en el grupo de cisplatino, pero cayeron en torno al 60% en el cisplatino más CAC1
-siRNA grupo. A la inversa, el P53
expresiones de ARNm obtenido casi un aumento de dos veces en el grupo de cisplatino, además de un incremento de cinco veces en el cisplatino más CAC1
-siRNA grupo, y el BAX
niveles de mRNA tenía casi un aumento de dos y cuatro veces, respectivamente. Mientras tanto, P53
, BAX
y BCL2
mostró los mismos patrones de alteración en los exámenes de Western blot.
Conclusiones
CAC1
puede promover la proliferación celular en la línea celular de cáncer gástrico AGS. Además, se puede evitar que las células AGS de experimentar apoptosis inducida por cisplatino a través de la modulación de las expresiones del P53
, BCL2 Opiniones y BAX
. Asociado-CDK
Palabras clave
El cáncer gástrico Cullin1 la proliferación de células de ciclo Antecedentes La apoptosis cáncer gástrico
es uno de los tumores malignos más comunes y la segunda causa principal de muerte por cáncer en el mundo, responsable de un total de 989,600 nuevos casos y 738.000 muertes al año [1]. Durante los últimos años, ha habido una disminución constante en el riesgo de mortalidad y la incidencia de cáncer gástrico en la mayoría de los países [2], debido a los tremendos avances en métodos de diagnóstico y tratamiento. Sin embargo, el cáncer gástrico sigue siendo una gran amenaza para las personas, especialmente en los países en desarrollo [1], y la supervivencia de todos los pacientes afectados, incluso después de la resección quirúrgica curativa y terapia adyuvante, sea inferior al 40% [3]

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