Entre el 95 y el 98 % de los pacientes con cirrosis biliar primaria (CBP) tienen autoanticuerpos (anticuerpos contra uno mismo) en la sangre que reaccionan con el revestimiento interno de las mitocondrias. Estos autoanticuerpos se denominan anticuerpos antimitocondriales (AMA). Las mitocondrias son las fábricas de energía presentes dentro de todas nuestras células, no solo las células del hígado o los conductos biliares. (Las mitocondrias usan el oxígeno transportado en la sangre desde los pulmones como combustible para generar energía). Los AMA en realidad se unen a antígenos proteicos que están contenidos en complejos multienzimáticos (paquetes de enzimas) dentro del revestimiento interno de las mitocondrias. Estos complejos multienzimáticos producen reacciones químicas clave necesarias para la vida. Los complejos se denominan multienzimáticos porque están formados por múltiples unidades enzimáticas.
AMA reacciona específicamente contra un componente de este complejo multienzimático llamado E2. En la CBP, los AMA reaccionan preferentemente con el componente E2 de una de las multienzimas denominada complejo piruvato deshidrogenasa (PDC). En consecuencia, el antígeno se designa como PDC-E2. La importancia práctica de todo esto es que el antígeno PDC-E2 ahora se usa, como se analiza más adelante, en una prueba de diagnóstico para PBC. El antígeno PDC-E2 también se conoce como M2, un término introducido para designarlo como el segundo antígeno mitocondrial descubierto por investigadores interesados en la CBP.
Dado que los conductos biliares son los principales objetivos de destrucción en la CBP, se planteó la cuestión de si el AMA reacciona con las células epiteliales que recubren los conductos biliares. Entonces, los investigadores prepararon anticuerpos contra PDC-E2. Como era de esperar, encontraron que estos anticuerpos se unían a las mitocondrias dentro de las células. Pero, por supuesto, la información reciente sugiere que estos autoanticuerpos AMA también se unen a PDC-E2 que se encuentra fuera de las mitocondrias, pero dentro de las células epiteliales que recubren los conductos biliares.
Esta acumulación de PDC-E2 dentro de las células epiteliales biliares se observa exclusivamente en los hígados de pacientes con PBC, y no en hígados normales o en hígados de pacientes con cualquier otro tipo de enfermedad hepática. Curiosamente, también se observó en los hígados del dos al cinco por ciento de los pacientes con PBC que no tienen AMA en la sangre (PBC con AMA negativo). Además, también se encontró que la unión intensa de estos anticuerpos a las células epiteliales biliares es la indicación más temprana de recurrencia de la CBP en un hígado trasplantado. (La PBC a veces se trata con un trasplante de hígado).
Sin embargo, no existe evidencia de que el AMA por sí mismo provoque la destrucción de las células epiteliales biliares que recubren los conductos biliares pequeños. Ni la presencia ni la cantidad (título) de AMA en la sangre parecen estar relacionadas con la destrucción inflamatoria de los conductos biliares. De hecho, la inmunización de animales con el antígeno PDC-E2 da como resultado la producción de AMA sin ningún daño (patología) en el hígado o las vías biliares.
La cirrosis biliar primaria (PBC, por sus siglas en inglés) es una enfermedad progresiva del hígado causada por una acumulación de bilis dentro del hígado (colestasis) que resulta en daño a los pequeños conductos biliares que drenan la bilis del hígado. Con el tiempo, esta acumulación de presión destruye los conductos biliares y provoca daños en las células hepáticas. A medida que la enfermedad progresa y mueren suficientes células hepáticas, se produce cirrosis e insuficiencia hepática.
La bilis se fabrica en el hígado y luego se transporta a través de los conductos biliares hasta la vesícula biliar y el intestino, donde ayuda a digerir las grasas y las vitaminas liposolubles (A,D,E,K). Cuando la bilis no se puede drenar del hígado, provoca una inflamación que conduce a la muerte celular. El tejido cicatricial reemplaza gradualmente las áreas dañadas del hígado y luego el cuerpo no puede realizar las funciones necesarias.
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La prueba más económica para AMA aplica muestras diluidas del suero de un paciente en secciones de tejido del estómago o riñón de rata en el laboratorio. (Recuerde que las mitocondrias están presentes en prácticamente todas las células, no solo en las células del hígado y los conductos biliares). Los anticuerpos séricos que se adhieren (se unen) a las membranas mitocondriales dentro de las células del tejido se pueden observar con un microscopio. Se informa la muestra de suero más diluida que muestra esta reacción de unión, usando el término título. El título indica la muestra de suero más diluida que reacciona con las mitocondrias del tejido. Un título más alto significa que hay una mayor cantidad de AMA en el suero.
Ahora se sabe que el antígeno reconocido por AMA en pacientes con PBC es PDC-E2 y también se lo conoce como antígeno M2. Por lo tanto, las pruebas recientemente desarrolladas para anticuerpos que se unen a PDC-E2 son más específicas y ahora están disponibles para confirmar el diagnóstico de CBP.
Los AMA son detectables en el suero en 95 a 98% de los pacientes con CBP. Por lo tanto, los AMA son tremendamente importantes como marcador de diagnóstico en pacientes con CBP. Los títulos de AMA en PBC son casi universalmente mayores o iguales a 1 a 40. Esto significa que una muestra de suero diluida 40 veces su volumen original aún contiene suficientes anticuerpos antimitocondriales para ser detectados en la reacción de unión. Un AMA positivo con un título de al menos 1:40 en un adulto con fosfatasa alcalina elevada en la sangre es muy específico para el diagnóstico de CBP.
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