Los pólipos de colon pueden convertirse en cáncer de colon.
Se prueban cuatro pruebas de sangre oculta en heces (heces) (FOBT, por sus siglas en inglés);
Los pólipos de colon son crecimientos que ocurren en el revestimiento interno del intestino grueso (colon) y generalmente sobresalen en el colon. Los pólipos se forman cuando el material genético dentro de las células que recubren el colon cambia y se vuelve anormal (muta). Normalmente, las células inmaduras que recubren el colon están programadas para dividirse (multiplicarse), madurar y luego morir de manera muy consistente y oportuna. Sin embargo, los cambios genéticos que ocurren en las células de revestimiento evitan que las células maduren y las células no mueran. Esto conduce a una acumulación de células genéticamente anormales e inmaduras, lo que eventualmente resulta en la formación de pólipos. Las mutaciones pueden ocurrir como un evento esporádico después del nacimiento o pueden estar presentes antes del nacimiento.
El noventa y cinco por ciento de los pólipos en el colon no causan síntomas ni signos, y se descubren durante una colonoscopia de detección o vigilancia.
Cuando se presentan síntomas o signos, pueden incluir:
Los pólipos de colon son muy comunes. Aumentan en prevalencia a medida que las personas envejecen; a los 60 años, un tercio o más de las personas tendrán al menos un pólipo. Si una persona tiene un pólipo en el colon, es más probable que tenga pólipos adicionales en otras partes del colon y que forme nuevos pólipos más adelante. En un pequeño subgrupo de pacientes con pólipos en el colon, existe una anomalía genética familiar que hace que los pacientes y otros miembros de sus familias desarrollen una mayor cantidad de pólipos, que los desarrollen a una edad temprana y que se vuelvan cancerosos con mayor frecuencia.
Los pólipos de colon son importantes porque pueden dar lugar a cáncer de colon (cáncer colorrectal). El tipo de pólipo predice quién tiene más probabilidades de desarrollar más pólipos y cáncer de colon. Los pólipos causan otros problemas (a discutir), pero lo que más preocupa es la naturaleza mortal del cáncer de colon.
Los pólipos benignos se vuelven pólipos malignos (cáncer) con más mutaciones y cambios en el material genético de las células (genes). Las células comienzan a dividirse y reproducirse sin control, dando lugar a veces a un pólipo más grande. Inicialmente, las cada vez más células genéticamente anormales se limitan a la capa de células que recubren el interior del colon. Luego, las células desarrollan la capacidad de invadir más profundamente la pared del colon. Las células individuales también desarrollan la capacidad de desprenderse del pólipo y diseminarse a los canales linfáticos a través de la pared del colon hasta los ganglios linfáticos locales y luego por todo el cuerpo, un proceso denominado metástasis, aunque esto es inusual a menos que el cáncer haya invadido la pared del colon.
La transición de pólipo benigno a maligno se puede ver bajo el microscopio. En la fase anterior de la transición, llamada displasia de bajo grado (displasia=formación anormal), las células y sus relaciones entre sí se vuelven anormales. Cuando las células y sus relaciones se vuelven aún más anormales, se denomina displasia de alto grado. La displasia de alto grado es motivo de mayor preocupación porque las células son claramente cancerosas, aunque se limitan al revestimiento más interno del colon; con raras excepciones, aún no han desarrollado la capacidad de invadir y hacer metástasis (diseminación a otras partes del cuerpo). Si no se eliminan, pueden producirse invasión y metástasis.
Imagen de pólipos de colon y cáncer de colon (colorrectal).
No todos los pólipos de colon son iguales. Existen diferentes tipos histológicos, es decir, las células que componen el pólipo tienen características diferentes cuando se observan al microscopio. También varían en tamaño, número y ubicación. Lo más importante es que varían en su tendencia a volverse cancerosos (malignos).
El tipo más común de pólipo es el adenoma o pólipo adenomatoso. Es un tipo importante de pólipo no solo porque es el más común, sino porque es la causa más común de cáncer de colon. La probabilidad de que un adenoma se convierta (o ya se haya convertido) en cáncer depende en parte de su tamaño; cuanto más grande es el pólipo, más probable es que el pólipo sea o se vuelva maligno (la preocupación por el potencial maligno aumenta con un pólipo de más de un centímetro de tamaño). También importa si hay un solo pólipo o varios pólipos. Los pacientes con múltiples pólipos, incluso si no son malignos cuando se examinan bajo el microscopio, tienen más probabilidades de desarrollar pólipos adicionales en el futuro que pueden volverse malignos. La preocupación por este potencial maligno creciente comienza cuando hay tres o más pólipos. Por último, el potencial maligno de un pólipo adenomatoso está relacionado con la forma en que las células del pólipo se organizan por sí mismas vistas al microscopio. Las células que se organizan en estructuras tubulares (adenomas tubulares) tienen menos probabilidades de volverse cancerosas que las células que se organizan en estructuras similares a dedos (adenomas vellosos).
La mayoría de los pólipos adenomatosos se consideran esporádicos, es decir, no se derivan de una mutación genética reconocida que está presente al nacer (no son familiares). Sin embargo, el riesgo de tener pólipos en el colon de más de un centímetro o desarrollar cáncer de colon es dos veces mayor si un familiar de primer grado tiene pólipos en el colon de más de un centímetro. Por lo tanto, es probable que exista un factor genético que actúe incluso en los pólipos adenomatosos esporádicos.
Hay varias condiciones genéticas familiares en las que las mutaciones o el desarrollo de mutaciones se programan en los genes de un individuo desde antes del nacimiento, y se transmiten de padres a hijos. En la más común de estas condiciones, se forman cientos o miles de pólipos adenomatosos (poliposis adenomatosa familiar o FAP) como resultado de una mutación en el gen APC. Es importante reconocer estos síndromes de poliposis y la anomalía genética exacta que los causa, si es posible, ya que el potencial maligno de estos pólipos es mucho mayor que el de las personas sin la anomalía genética. (El ochenta por ciento o más de estos pacientes desarrollan cáncer de colon). Aunque estos síndromes son responsables de solo un pequeño porcentaje de todos los cánceres de colon, el reconocimiento de un síndrome de poliposis identifica a los pacientes en quienes es necesario realizar pruebas de detección de pólipos adicionales con mayor frecuencia para que nuevos pólipos y cánceres pueden descubrirse y tratarse a tiempo. Incluso se puede recomendar que se extirpe todo el colon para prevenir el cáncer. Además, se pueden realizar pruebas genéticas a los familiares del paciente para determinar si el familiar tiene o no la misma mutación que el paciente y, por lo tanto, es muy probable que desarrolle pólipos y cáncer. Luego, los familiares con la misma mutación pueden someterse a pruebas de detección de pólipos y cáncer, preferiblemente comenzando la prueba de detección de cáncer colorrectal a una edad más temprana de lo que normalmente se haría porque los cánceres en estos síndromes se desarrollan a una edad más temprana que los cánceres no asociados con un síndrome. Debido al modo de transmisión autosómico dominante del gen y sus efectos, solo uno de los padres necesita tener el gen FAP para transmitirlo a sus hijos y, por lo tanto, existe una probabilidad del 50/50 de que cada uno de sus hijos tendrá FAP.
Hay una forma poco común de FAP en la que el número de pólipos es menor que el FAP clásico, menos de 100, llamado FAP atenuado. La mutación en el gen APC en la PAF atenuada es diferente a la mutación en la PAF clásica. Los pacientes con muchos pólipos pero no los números observados en FAP deben identificarse y analizarse para detectar la mutación. A diferencia de la FAP, que es un síndrome autosómico dominante, la FAP atenuada es una mutación recesiva, por lo que un individuo necesita heredar un gen mutado de cada padre para desarrollar pólipos y cáncer de colon y, debido a la rareza de la mutación, esto ocurre con poca frecuencia.
Otro síndrome de pólipos y cáncer de colon es el síndrome de poliposis MYH. Las personas con poliposis MYH desarrollan menos de 100 pólipos a una edad temprana y tienen un alto riesgo de desarrollar cáncer de colon. Es causada por mutaciones en un gen diferente al FAP, el gen MYH; sin embargo, la mutación ocurre esporádicamente debido a mutaciones espontáneas y, por lo tanto, un patrón hereditario no es aparente en los padres, aunque puede verse en los hermanos. Debido a que es un gen autosómico recesivo que requiere un gen mutado de cada padre, el síndrome de poliposis MYH es raro.
El segundo tipo más común de pólipo de colon es el pólipo hiperplásico. Es importante reconocer estos pólipos y diferenciarlos de los pólipos adenomatosos, ya que tienen poco o ningún potencial de volverse cancerosos a menos que estén ubicados en la parte proximal (colon ascendente) o muestren un patrón histológico particular bajo el microscopio (una apariencia dentada) . Sin embargo, existen síndromes genéticos poco comunes en los que los pacientes forman muchos pólipos hiperplásicos. Estos pacientes pueden tener un riesgo similar de desarrollar cáncer de colon que los pacientes con pólipos adenomatosos múltiples, particularmente si los pólipos son grandes, aserrados, están ubicados en el colon ascendente y hay antecedentes familiares de cáncer de colon. Los pólipos hiperplásicos pueden coexistir con pólipos adenomatosos.
Existen tipos de pólipos de colon mucho menos comunes y su potencial de volverse cancerosos varía mucho, por ejemplo, pólipos hamartomatosos, juveniles e inflamatorios.
No, aunque la mayoría de los cánceres de colon surgen de pólipos, algunos no lo hacen. Algunos surgen dentro de la pared del colon. Estos cánceres pueden ser planos o incluso deprimidos (excavados). Son más difíciles de identificar y tratar, y es más probable que se propaguen hacia la pared del colon y los ganglios linfáticos cercanos que los cánceres que se originan en los pólipos. Esto es particularmente cierto en el caso de los pólipos adenomatosos serrados, que por lo general tienen una apariencia plana en lugar de polipoide.
También existe un síndrome genético familiar llamado cáncer colorrectal hereditario sin poliposis (HNPCC, síndrome de Lynch) en el que los cánceres de colon ocurren con una incidencia muy alta (80% o más de los pacientes). Hay pocos o ningún pólipo para identificar en estos pacientes. Además, los cánceres se presentan a una edad más temprana, a menudo antes del momento en que se recomienda comenzar la detección del cáncer de colon, y el síndrome no se reconoce hasta que un miembro de la familia desarrolla cáncer, generalmente a una edad temprana. Se sospecha HNPCC porque otros miembros de la familia también tienen cáncer de colon y se cumplen ciertos criterios (criterios de Amsterdam o Bethesda), o el cáncer muestra un patrón particular bajo el microscopio con tinciones especiales. Si se sospecha HNPCC, se pueden realizar pruebas genéticas del cáncer para identificar la mutación hereditaria, y se pueden realizar pruebas a otros miembros de la familia para detectar la misma mutación. Si están presentes, los miembros de la familia pueden someterse a una colonoscopia de detección y colonoscopias de vigilancia de seguimiento. El HNPCC también puede estar asociado con cánceres en tejidos fuera del colon. Afortunadamente, HNPCC es responsable de solo un pequeño porcentaje de todos los cánceres de colon.
Los pólipos de colon pueden variar en tamaño desde unos pocos milímetros hasta varios centímetros. Cuanto más grande sea el pólipo, más probable es que haya cáncer dentro del pólipo o que el pólipo se vuelva canceroso más tarde.
Hay varios medios para diagnosticar los pólipos de colon.
La colonoscopia endoscópica implica el uso de un colonoscopio, un tubo flexible de aproximadamente cinco pies de largo con una luz y una cámara en el extremo y un canal hueco a través del cual se pueden pasar los instrumentos. El colonoscopio se pasa a través del ano hacia el colon y luego a través del colon hasta que se alcanza el extremo proximal del colon, el ciego. Al retirar el colonoscopio, se observa el revestimiento del colon en busca de pólipos y otras anomalías. Estos pueden ser biopsiados o removidos usando electrocauterio y luego examinados bajo el microscopio. La colonoscopia identifica el 95 % de los pólipos, pequeños y grandes, aunque en ocasiones se pasan por alto los pólipos si son pequeños, están ocultos por pliegues en el revestimiento del colon, son planos o la colonoscopia se apura.
La colonoscopia virtual implica el uso de tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética nuclear (RMN). El colon se llena con un agente de contraste líquido o aire, y se realiza una TC o una RM. La reconstrucción computarizada de las imágenes de CT o MRI proporciona una imagen virtual que imita la vista obtenida por un colonoscopio. La colonoscopia virtual es muy buena para encontrar pólipos pero no tan buena como la colonoscopia; puede pasar por alto pólipos de menos de un centímetro de tamaño, aunque se debate la necesidad de identificar estos pólipos más pequeños ya que con poca frecuencia son malignos. La resonancia magnética tiene una ventaja sobre la tomografía computarizada porque no expone al paciente a la radiación. Sin embargo, es más costosa y hay menos experiencia con MRI que con CT. El problema con la colonoscopia virtual tanto con TC como con RM es que si se encuentra un pólipo que se debe extirpar, se debe realizar una colonoscopia en otro momento para extirparlo.
El enema de bario es un método más antiguo para diagnosticar pólipos en el colon. Durante un enema de bario, el colon se llena con bario y se toman múltiples radiografías del colon a medida que el paciente cambia de posición. El enema de bario es una buena forma de diagnosticar pólipos y es relativamente económico; sin embargo, fácilmente puede pasar por alto pequeños pólipos y expone a los pacientes a la radiación. Además, las habilidades y la experiencia necesarias para hacer un enema de bario correctamente han disminuido entre los radiólogos porque los enemas de bario se ordenan con menos frecuencia ahora que están disponibles la colonoscopia y la colonoscopia virtual. Finalmente, al igual que la colonoscopia virtual, si se encuentran pólipos, se debe realizar una colonoscopia para extirpar el pólipo.
La sigmoidoscopia flexible utiliza una versión reducida de un colonoscopio, de aproximadamente tres pies de largo. Es capaz de examinar sólo del tercio distal a la mitad del colon. Al igual que el colonoscopio, se puede utilizar para identificar, biopsiar y extirpar pólipos sin exposición a la radiación. Con fines de detección, dado que el sigmoidoscopio no puede examinar todo el colon, por lo general se combina con una colonoscopia menos frecuente o análisis frecuentes de sangre oculta en heces para identificar pólipos fuera de su alcance.
Varios grupos de expertos han hecho recomendaciones para la vigilancia en personas a las que se les ha encontrado pólipos en su examen inicial, que generalmente es una colonoscopia endoscópica, pero ocasionalmente una colonoscopia virtual o una sigmoidoscopia flexible. Las recomendaciones varían ligeramente de un grupo a otro, pero no de manera importante. Todos hacen recomendaciones sobre la base de factores como antecedentes familiares de pólipos y cáncer de colon, la cantidad de pólipos que se encuentran, el tamaño de los pólipos y la histología de los pólipos. Mediante el uso de estos factores, el intervalo entre los procedimientos de vigilancia se puede adaptar al riesgo de desarrollar más pólipos y malignidad en el futuro:cuanto mayor sea el riesgo, más corto será el intervalo entre los procedimientos de vigilancia. Las recomendaciones que siguen son una modificación de las pautas propuestas por el Grupo de trabajo de varias sociedades de EE. UU. sobre el cáncer colorrectal publicado en 2012.
Los adenomas se pueden clasificar como de bajo riesgo (LRA) y alto riesgo (HRA) de cáncer.
LRA está definido como uno o dos adenomas tubulares de menos de un centímetro de tamaño.
HRA está definido como tres o más adenomas, con un adenoma tubular de más de un centímetro de tamaño, o un adenoma con histología vellosa o displasia de alto grado.
Las recomendaciones sobre cuándo realizarse el tercer examen y los subsiguientes dependen de la presencia de LRA o HRA en el primer y segundo examen y pueden variar entre tres y 10 años.
La mayoría de los pólipos se pueden extirpar a través del endoscopio. Luego se examinan bajo el microscopio. Es importante determinar si contienen o no cáncer, si son de un tipo que tiene potencial maligno y si tienen características que los hacen más propensos a asociarse con cáncer, ya sea en otro pólipo al mismo tiempo o en pólipos. que pueden formarse en el futuro (por ejemplo, son vellosos o dentados).
Los resultados de la colonoscopia y el examen histológico son importantes porque determinan la necesidad de una mayor frecuencia de colonoscopias de detección en el futuro (por ejemplo, pólipos adenomatosos). Si ya hay cáncer presente en el pólipo, es importante determinar qué tan profundo se ha diseminado el cáncer en la pared del colon. Si se extiende profundamente, es más probable que el cáncer se haya propagado a los ganglios linfáticos más alejados. Si hay una extensión profunda del cáncer, puede ser necesario realizar una resección endoscópica adicional del área del colon donde estaba el pólipo o extirpar quirúrgicamente la sección del colon para asegurarse de que se haya extirpado todo el cáncer. Los ganglios linfáticos cercanos también pueden extirparse y examinarse para identificar cualquier diseminación del cáncer más allá del colon.
Si se sospecha una mutación genética, se busca mediante pruebas genéticas en una parte de la biopsia y, si está presente, se debe evaluar a los familiares para detectar la misma mutación. Si están presentes, los familiares deben someterse a una colonoscopia de detección y una colonoscopia de vigilancia más frecuente.
Se recomienda que los pacientes con FAP y otros síndromes de pólipos consideren la extirpación profiláctica del colon para prevenir el desarrollo de cáncer.
La genética y las pruebas genéticas se han convertido en un aspecto importante en la evaluación tanto de los pólipos de colon como del cáncer de colon.
Cada paciente con un pólipo de colon debe tener un historial familiar cuidadoso. Si es necesario, las personas o las familias pueden ser derivadas a médicos que se especializan en la genética de enfermedades que pueden ayudar con las decisiones sobre pruebas y exámenes genéticos. Esto es especialmente importante en pacientes con múltiples pólipos, varios miembros de la familia con pólipos o cáncer de colon, o un miembro de la familia con cáncer de colon de aparición temprana (antes de los 50 años).
Una historia familiar de pólipos de colon y cáncer de colon es una pista importante para la posible presencia de un síndrome genético familiar. Si se sospecha un síndrome, las personas pueden someterse a pruebas para detectar mutaciones conocidas y pueden comenzar colonoscopias de vigilancia a una edad más temprana; sin embargo, todavía hay síndromes para los cuales se desconocen las mutaciones y para los cuales no se pueden evaluar. Sin embargo, incluso en estas últimas familias, hay un beneficio; se informa a los miembros de la familia de la posibilidad de un síndrome no identificable y pueden comenzar las colonoscopias de vigilancia de manera temprana. Los pacientes con FAP a menudo tienen otros pólipos con potencial maligno en el tracto gastrointestinal y desarrollan pólipos y/o cánceres en otros tejidos gastrointestinales y no gastrointestinales. Requieren exámenes adicionales para determinar si los pólipos no colónicos tienen potencial maligno y si el cáncer se ha desarrollado fuera del tracto gastrointestinal.
La genética también se puede usar de otras maneras. En familias con FAP o HNPCC, si la anomalía genética se identifica en el miembro inicial de la familia con pólipos o cáncer, se pueden identificar otros miembros de la familia con la misma anomalía y que luego pueden comenzar la detección temprana del cáncer de colon.
Debido a la preocupación con respecto a la transición de pólipos a cáncer, se han realizado intentos para determinar si los tratamientos con potencial teórico realmente previenen los pólipos. El problema con la mayoría de los estudios es que son estudios observacionales retrospectivos que no son suficientes como prueba. El largo período de tiempo (muchos años) que tardan en formarse los pólipos hace obligatorios los estudios a largo plazo, pero tales estudios han sido difíciles de realizar excepto en el caso de los síndromes de poliposis genéticos familiares y, debido a las diferencias en sus causas, no está claro si lo que se aplica a ellos se aplica a los adenomas esporádicos más comunes.
Se han explorado varias asociaciones para los antioxidantes, incluidos el selenio, el betacaroteno y las vitaminas A, C y E. La mayoría de los estudios que se han realizado no respaldan el papel de estos agentes en la prevención de pólipos o en la prevención del cáncer de colon. Hay una cantidad limitada de apoyo disponible para el uso de selenio para prevenir pólipos, pero no se recomienda el uso de selenio fuera de los ensayos experimentales.
Se ha demostrado en un estudio que el calcio dietético suplementario previene la formación de pólipos. El beneficio se observó con la suplementación de 1200 mg de calcio por día. Existe cierta preocupación sobre el uso de calcio, ya que los niveles más altos en la dieta y los suplementos están asociados con un aumento de la enfermedad vascular. La ingesta de calcio que se estudió fue superior a la ingesta recomendada de calcio, 800 mg por día.
El mejor apoyo para un tratamiento para prevenir los pólipos es con medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), una clase de medicamentos que incluye aspirina, ibuprofeno (Motrin, Advil), celecoxib (Celebrex) y muchos otros. Se ha demostrado en varios estudios que la aspirina reduce la formación de pólipos entre un 30 % y un 50 %. Es probable que el efecto ocurra con dosis más altas de aspirina (más de los 81-325 mg que se recomiendan para la prevención de enfermedades cardiovasculares), y existe preocupación sobre el efecto secundario de sangrado gastrointestinal de la aspirina en estas dosis.
Se ha demostrado que Celecoxib (Celebrex), un "AINE selectivo de la COX-2" o inhibidor de la Cox-2, también reduce los pólipos en el colon entre un 30 % y un 50 %, pero existe una preocupación persistente sobre los posibles efectos secundarios cardiovasculares que se pueden observar con la mayoría de los AINE (aunque los datos que respaldan este efecto secundario son contradictorios). Se puede usar en pacientes con síndromes de poliposis genética que eligen no extirparse el colon. Celecoxib podría considerarse en pacientes con bajo riesgo de enfermedad cardiovascular que desarrollan pólipos adenomatosos con frecuencia.
Se ha demostrado que Sulindac (Clinoril), un "AINE no selectivo", previene los pólipos en pacientes con adenoma esporádico, así como los síndromes genéticos. Al igual que con celecoxib, existe preocupación por los efectos secundarios cardiovasculares y la ulceración y hemorragia gastrointestinal.
Dada la información disponible, no se recomienda que los pacientes con un riesgo promedio de formación de pólipos adicionales reciban tratamiento preventivo debido a la preocupación de que los riesgos del tratamiento, principalmente hemorragia intestinal y enfermedad cardiovascular, superen el beneficio de la prevención de pólipos. Puede ser razonable tratar a los pacientes que tienen un riesgo de pólipos superior al promedio en los que el beneficio puede superar los riesgos. Dichos pacientes pueden incluir aquellos con formación frecuente de pólipos, particularmente aquellos que han demostrado cambios cancerosos en los pólipos, o pacientes que ya han tenido cáncer de colon. Se esperan con impaciencia estudios en este tipo de pacientes.
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