Autoimmunerkrankungen sind auf dem Vormarsch, und Erkenntnisse von Wissenschaftlern wie Dr. Charles Mackay deuten darauf hin, dass die Darmmikrobiota eine Schlüsselrolle bei diesem Anstieg spielt. Dr. Mackay, Professor für Immunologie an der Monash University (Melbourne, Australien), beschreibt Autoimmunerkrankungen als notwendiges Übel. „Einerseits brauchen wir ein robustes Immunsystem, um unseren Körper gegen Krankheitserreger zu verteidigen; Andererseits ist es unmöglich, ein perfektes System zu haben, das niemals versehentlich unseren eigenen Körper unangemessen angreift.“ Bei einem kleinen Prozentsatz von Menschen ist dieser Übereifer des Immunsystems der Preis, den wir für den Schutz vor einer ganzen Reihe von Krankheitserregern zahlen.
Die genaue Ursache von Autoimmunerkrankungen ist nicht vollständig bekannt, aber wir wissen, dass sowohl die Genetik als auch die Umwelt eine Rolle spielen. Und während die Gene, die wir von unseren Eltern erben, weitgehend außerhalb unserer Kontrolle liegen, sind Umweltfaktoren wie Lebensstil und Ernährung die wichtigsten Angriffsziele. Dr. Mackay beschreibt das Modell in einfachen Worten:„Eine ungesunde Ernährung führt zu einer ungesunden Darmmikrobiota, die genetisch prädisponierte Personen nicht vor der Entwicklung einer Autoimmunerkrankung schützen kann.“
„Eine ungesunde Ernährung führt zu einer ungesunden Darmmikrobiota, die genetisch prädisponierte Personen nicht vor der Entwicklung einer Autoimmunerkrankung schützen kann“, sagt Dr. Mackay
Für eine gesunde Darmmikrobiota empfiehlt Dr. Mackay eine Ernährung, die reich an Obst, Gemüse, Nüssen und Ballaststoffen ist; während es fett- und zuckerarm bleibt. Dies ist ein guter Ernährungsratschlag für fast jeden; Die Forschung von Dr. Mackay legt nahe, dass es besonders wichtig sein kann für Menschen mit einer Familiengeschichte von Autoimmunerkrankungen wie Typ-1-Diabetes (T1D). „In unserer Studie an Mäusen wurde festgestellt, dass Ballaststoffe sehr schützend gegen T1D sind “, sagt Dr. Mackay.
Die an diesem Schutz beteiligten Schlüsselmoleküle sind kurzkettige Fettsäuren (SCFAs), die eine gesunde Darmmikrobiota durch den Abbau von Ballaststoffen im Überfluss produziert. „Im Allgemeinen sind die meisten gesunden kommensalen Bakterien, die sich in unserem Darm befinden, Produzenten von SCFAs. Viele probiotische Bakterien sind auch Produzenten von SCFAs. Pathogene Bakterien hingegen sind weniger in der Lage, Ballaststoffe abzubauen und diese Schutzmoleküle zu produzieren. „Wenn wir ein Präbiotikum verabreichen, können wir die Zusammensetzung des Mikrobioms dramatisch verändern“, sagt Dr. Mackay. Präbiotika verändern nicht nur die Zusammensetzung der Darmmikrobiota, sie liefern auch Treibstoff für die guten Bakterien, um schützende Metaboliten zu produzieren.
„Die Leute fragen mich, ob es zu spät ist, mit dem Verzehr von Ballaststoffen zu beginnen, und meine Antwort ist nein – es ist nie zu spät!“ Dr. Mackay glaubt, dass die Veränderung unserer Mikrobiota und die Verwendung der richtigen Metaboliten die Gesundheit und die Lebensdauer des Menschen dramatisch verbessern werden. Dr. Mackay hofft, dass sich die Schutzwirkung von Ballaststoffen auf ein breites Spektrum anderer Krankheiten übertragen wird, darunter Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Fettlebererkrankungen und allergische Erkrankungen. „Es wird immer deutlicher, dass eine gesündere Ernährung zu einem längeren und gesünderen Leben führt.“
Dr. Mackay sagt:„Es wird immer deutlicher, dass eine gesündere Ernährung zu einem längeren und gesünderen Leben führt.“
Während neben der Ernährung sicherlich auch andere Faktoren bei der Entwicklung von Autoimmunerkrankungen eine Rolle spielen, zeigt die Forschung von Dr. Mackay, dass Faktoren des Lebensstils vielleicht stärker sind, als wir einst dachten. „Wenn Sie mit Ihrer Genetik ein schlechtes Blatt bekommen haben, liegt es in Ihrer Macht, mit Ihrer Ernährung und Ihrem Lebensstil ein gutes Blatt zu spielen.“
Referenz:
Mariño, E. et al. Mikrobielle Metaboliten im Darm begrenzen die Häufigkeit von Autoimmun-T-Zellen und schützen vor Typ-1-Diabetes . Nat. Immunol. 18 , 552–562 (2017).
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