Lande med ældre befolkninger har højere SARS-CoV-2 infektioner og dødsfald,

siger undersøgelse Mere end et år inde i coronavirus-sygdommen 2019 (COVID-19) pandemi, forårsaget af det alvorlige akutte respiratoriske syndrom coronavirus 2 (SARS-CoV-2), forskellen i sværhedsgraden af ​​det kliniske syndrom ved landsdækkende indkomstniveauer er blevet tydelig. Et nyt fortryk, frigivet på medRxiv * server, undersøger nogle mønstre afsløret ved en undersøgelse af de faktorer, der fungerer i forskellige regioner og lande, at tilbyde sandsynlige hypoteser om disse variationer.

Flere forskere har peget på faktorer som forskellige skalaer og profiler af sociale interaktioner i husholdninger, endemiske infektioner og median befolkningens alder påvirker risiko og dødelighed for COVID-19.

Undersøgelse:Landeforskelle i overførsel, aldersfordeling og dødsfald ved SARS-CoV-2:en global økologisk analyse. Billedkredit:NIAID / Flickr

Imidlertid, disse faktorer er ikke fundet at danne en sammenhængende ramme, hvorved risikoen for klinisk sværhedsgrad kan forudsiges. Den nuværende undersøgelse havde til formål at oprette et sådant netværk af hypoteser knyttet til drivere til viral spredning, aldersfordeling mellem tilfælde og dødsfald, og dødsfald på befolkningsniveau.

Asscertainment bias

Det største antal tilfælde og dødsfald på grund af COVID-19 er blevet rapporteret i Amerika, mens Afrika bidrager med mindre end 3% af de samlede dødsfald og en endnu mindre andel af globale tilfælde, selvom den rummer næsten 15% af verdens mennesker.

Årsagerne til det tilsyneladende tab af klinisk sværhedsgrad i lavindkomstlande (LIC'er) omfatter dem, der vedrører undervurdering (mindre test, dårlig adgang til sundhedsydelser), og dem, der vedrører mere effektiv eller tidligere kontrol (proaktive indeslutningsforanstaltninger udløst af advarslerne fra de tidligere berørte lande, og lavere samfundstransmission).

Rapportering af mangler i LIC'er påvirker sandsynligvis kvaliteten af ​​data om rapporterede tilfælde og dødsfald ved at gøre det mindre repræsentativt. Testhastigheder og prioritering af testning i scenarier præget af begrænsede ressourcer kan således markant ændre de tilsyneladende virkninger af alder på medianalderen for tilfælde og dødsfald, dog ikke afskaffe det.

Median befolkning alder

Demografiske faktorer, herunder en større andel af yngre mennesker, og en større andel af raske ældre mennesker, kunne også have reduceret størrelsen af ​​den fraktion, der er i risiko for alvorlig sygdom. Beskyttelse af ældre mennesker kan også have været mere effektiv på grund af den lavere andel af mennesker i denne aldersgruppe.

Selv efter justering for befolkningsalderstrukturer, forskerne fandt ud af, at fordelingen af ​​tilfælde og dødsfald forblev meget forskellig. EURO- og PAHO -regionerne havde en medianalder på under 40 og en medianalder for dødsfald på sager over 70. Det omvendte var tilfældet i AFRO -regionen, med tilfælde hovedsageligt over 40 og dødsfald under 70.

Dermed, den mediane befolkningsalder var afgørende for at forstå forskelle i viral transmission, samt infektion og dødelighed. Selv efter aldersstandardisering, aldersstrukturen for en befolkning forbliver signifikant forbundet med disse satser.

I lande med en ældre befolkning, medianalderen for død var højere, angiver den mulige rolle, at højere sundhedskvalitet har for at minimere dødsfald, der kan undgås blandt yngre mennesker, selvom de var mere tilbøjelige til at blive smittet. Mange dødsfald i sådanne lande skete blandt beboere på langtidspleje, som for det meste er meget ældre.

Disse lande viste også en yngre dødsalder hos mennesker med kroniske underliggende komorbiditeter, måske afspejler stigningen af ​​sådanne forhold i disse lande i en lavere alder.

Husholdningens interaktioner

LIC'er er typisk kendetegnet ved større familier, med flere grene og generationer, der deler det samme boligareal, som forventes at modvirke de gunstige virkninger af førstnævnte, imidlertid.

Selvom børn ser ud til at være både mindre modtagelige og mindre smitsomme, når de først er smittet med SARS-CoV-2, den rolle, de spiller i dens transmission, er stadig uafklaret. I aldersgruppen 11-18 år, børn kan drive transmission i betydeligt omfang. Imidlertid, dette varierer efter alder og geografisk placering.

I Europa, børn og unge blandes mest med deres jævnaldrende, muliggør spredning af sygdomme på tværs af husstande. I Sydasien, de blander sig med resten af ​​familien på tværs af generationer. Samlet set, lande med en lav median befolkningsalder viser ikke de samme profiler af husstandsinteraktioner som i Europa.

Sådanne fund tyder på lavere risiko i yngre befolkninger for, at en sårbar ældre person i familien kan komme i kontakt med en infektiøs person. Dermed, både risiko for infektion, død og videre spredning er lavere.

Byliv og forskelle i urbaniseringens omfang kan påvirke, hvor meget børn mest blandede sig med deres jævnaldrende i forhold til andre aldersgrupper.

Foreslået årsagsramme for faktorer, der bestemmer SARS-CoV-2-overførsel og COVID-19-sygdomsresultater. Kasser farvet med pink =resultatvariabler; kasser farvet i blå =eksponeringer af interesse; kasser farvet i grønt =kovariater, som vi indhentede data for; kasser farvet i gråt =kovariater og mellemliggende resultatvariabler, som vi ikke fik data om. Stiplede linjer repræsenterer hypoteser undersøgt i denne undersøgelse.

Endemiske infektioner

Eksisterende endemiske infektioner kan også have bidraget til højere immunitet mod virussen ved baseline, da de tilskynder til et mere mangfoldigt og konkurrencedygtigt mikrobiom, højere medfødt immunrespons, og en reduceret chance for cytokinstormen, der kendetegner alvorlig COVID-19.

En tidligere undersøgelse forbinder den relativt høje beskyttelse mod alvorlig COVID-19 med udbredte helmintiske og parasitære angreb i mange LIC-populationer, fra tidlig barndom og frem, med deres stærkt immunmodulerende virkninger. De immunmodulerende virkninger af endemiske angreb og infektioner blev diskonteret i den nuværende undersøgelse, selvom data ganske vist er sparsomme.

Filariasis blev globalt observeret at være omvendt forbundet med COVID-19-forekomst. Forskerne foreslår, at årsagen kan være forbundet med udviklingen af ​​IgA (immunglobulin A) antistoffer, forbundet med slimhindeimmunitet, hos disse individer.

IgA-antistoffer driver en mere antiinflammatorisk reaktion, samt et skævt Th2 cellulært immunrespons. Dette kan modvirke tendensen til at udvikle en Th1-forudindtaget reaktion ved alvorlig COVID-19 hos dem, der allerede er udsat for filariasis. Resultatet er en reduktion i symptomatisk SARS-CoV-2-infektion og lavere overførselshastigheder.

Malaria udbredelse, især på grund af Plasmodium falciparum, bidrog også til risikoen for en smitsom infektion, måske fordi denne parasit forårsager dannelse af antistoffer, der kan interagere med mange forskellige antigener. Dette kan have tilladt et større niveau af allerede eksisterende immunitet over for SARS-CoV-2-infektion.

Yderligere detaljeret forskning kan hjælpe med at forstå, hvordan allerede eksisterende helmintiske angreb påvirker COVID-19 sygdomsrisici.

Hvad er konsekvenserne?

Undersøgelsen er begrænset af den dårlige konstatering af tilfælde i de fleste LIC'er, af forskellige årsager, hvilket fører til væsentlig bias. Den ufuldstændige forståelse af selve virussen forværrer yderligere virkningen af ​​sådanne forvirrende faktorer.

Yderligere undersøgelser af de sociodemografiske korrelater af COVID-19 er nødvendige for at forstå, hvordan det overføres på tværs af sociale interaktioner i forskellige indstillinger, herunder by- og landdistrikter. Dette kan også hjælpe med at udvikle brede retningslinjer for at hjælpe med rettidig håndtering af fremtidige pandemier.

*Vigtig besked

medRxiv offentliggør foreløbige videnskabelige rapporter, der ikke er peer-reviewed og, derfor, ikke skal betragtes som afgørende, vejlede klinisk praksis/sundhedsrelateret adfærd, eller behandles som etablerede oplysninger.

• GSK-3-hæmmere viser løfte om behandling af coronavirus-infektioner
• Hele genomundersøgelse af IBD hos afroamerikanere afslører et andet genetisk risikolandskab