Jämförelse av argonplasma koagulering i hanteringen av övre gastrointestinala angiodysplasia och gastric antral kärl ectasia hemorrhage

jämförelse av argonplasma koagulering i hanteringen av övre gastrointestinala angiodysplasia och gastric antral kärl ectasia blödning Bild Sammanfattning
Bakgrund
Kärl ectasias, inklusive gastric antral vaskulär ectasia (GAV) och angiodysplasia är alltmer som viktiga källor till gastrointestinal blödning. Denna studie undersökte och jämförde effekter och resultaten av behandling av övre gastrointestinala (UGI) angiodysplasia och gav blödning av endoskopisk argonplasma koagulering (APC).
Metoder
Från januari 2006 till december 2009 46 patienter diagnosen övre GI blödning orsakad av angiodysplasia eller GAV på en tertiär sjukhus rekryterades till studien. De ingår 26 män och 20 kvinnor med en medelålder på 65,6 år (intervall 45-90 år). Samtliga patienter genomgick APC för hemostas under en endoskopisk procedur. Parametrar som underliggande komorbiditet, antal endoskopiska behandlingar, återkommande blödning och kliniska resultat under uppföljning analyserades.
Resultat sälja The 46 patienter med UGI kärl ectasia blödning ingår 27 patienter med angiodysplasia och 19 med GAV. Patienterna med angiodysplasia var äldre än de med gav (71,6 ± 10,2 år jämfört med 61,8 ± 11,9 år, P
= 0,005). Mer GAV patienter än angiodysplasia patienter hade samexisterande levercirros (63,2% mot 25,9%, P
= 0,012). Patienterna med GAV hade en högre frekvens av återkommande blödningar (78,9% mot 7,4%, P Hotel < 0,001) och krävde fler behandlingar för att uppnå fullständig hemostas (2,4 ± 1,4 mot 1,1 ± 0,1, P Hotel < 0,001) än de med angiodysplasia. Univariat analys visade att ålder är större än 60 år (oddskvot (OR) = 8,929, P
= 0,003) gav (OR = 0,021, P Hotel < 0,001), och tidigare strålterapi (OR = 11,667, P
= 0,032) var associerade med högre frekvens av återkommande blödning. Ytterligare multivariat analys visade att GAV var den enda oberoende riskfaktor för återkommande blödning efter APC behandling (OR = 0,027, P Hotel < 0,001).
Slutsats
endoskopisk hemostas med APC är en säker behandlingsform för både angiodysplasia och vaskulär ectasia blödning. Effekten av APC behandling är större för angiodysplasia än för vaskulär ectasia blödning. Gav patienter har en högre återkommande blödning hastighet och kan kräva flera behandlingstillfällen för varaktig hemostas.
Nyckelord
endoskopisk argonplasma koagulation angiodysplasia Gastric antral kärl ectasia Bakgrund
Gastrointestinal kärl ectasia omfattar angiodysplasia, gastric antral vaskulär ectasia (GAV ), och andra former av telangiectasia samband med multisystemisk sjukdom, såsom ärftlig hemorragisk telangiektasi, men inte vaskulära tumörer och Dieulafoy s skada [1, 2]. Angiodysplasias är vanligtvis diskreta, platt eller lätt upphöjda, ljusa röda lesioner 2 till 10 mm i storlek. Gav kallas också "vattenmelon magen" på grund av de karakteristiska endoskopiska resultaten av linjära, spröda, röda strimmor strålar ut från pylorus. GAV och angiodysplasia är de vanligaste formerna av övre gastrointestinala (UGI) kärl ectasia. Båda är alltmer som viktiga källor till gastrointestinal blödning, står för upp till 4% och 3% av fallen av övre och nedre GI-blödning, respektive [1-4]. Den kliniska presentationen varierar från kronisk gastrointestinal blodförlust som leder till kronisk anemi till allvarliga gastrointestinala biverkningar såsom melena eller hematemes, som förekommer särskilt hos patienter med bakomliggande sjukdomar som leder till blödningstendenser, såsom levercirros, eller uremi.
Olika termiska modaliteter används för att behandla GI vaskulär ectasia, inklusive Neodymium: Yttrium Aluminium Garnet (Nd: YAG) laser, multipolär elektrokoagulation och argonplasma koagulering (APC). APC rapporterades vara lika effektivt som laserfotokoagulation och multipolär elektrokoagulering och har fördelar jämfört med andra beröringsfria behandlingar för användning i svåråtkomliga områden [5]. Emellertid har få studier utvärderat resultaten och prognoserna för patienter med övre GI vaskulär ectasia blödning behandlas med APC. Det finns också lite information om effekten av APC vid behandling av olika typer av UGI kärl ectasia blödning. I den aktuella studien, som syftar vi att undersöka och jämföra de effektivitet av endoskopisk APC behandling av patienter med olika former av UGI kärl ectasia blödning och deras behandlingsresultat.
Metoder
Från januari 2006 till december 2009 i efterhand ses vi journaler för 46 konsekutiva patienter med diagnosen gastrointestinal blödning orsakad av angiodysplasia eller GAV vid ett universitet-anslutna tertiär vårdcentral. De patienter som ingick 26 män och 20 kvinnor med en medelålder på 65,6 år (intervall 45-90 år). Samtliga patienter genomgick APC för hemostas under en endoskopisk procedur. UGI blödning fick diagnosen av (1) kliniska tecken, såsom hematemesis, kaffe marken kräkning, hematochezi eller melena eller (2) endoskopisk visualisering av aktiv blödning, vidhäftande blodproppar, eller kaffemarkmaterial i magen. Patienter med (1) möjliga blödnings andra än kärl ectasia visualiseras genom endoskopi, (2) behandling av andra än APC hemostatiska metoder lesioner, eller (3) en oförmåga att ge sitt informerade samtycke uteslöts. Studien fått godkännande (nr 99-3027B) från den etiska kommittén för vår institution och formas efter sina riktlinjer.
Endoskopisk behandling
Om kontraindicerat, intramuskulär hyoscin butylbromid (20 mg) administrerades som en kramplösande medel cirka 5 minuter före start av förfarandet. Med samtycke från varje patient, var APC utförs genom arbetskanalen av endoskopet under direkt visualisering med hjälp av en elektrokirurgisk generator (PSD 60, Olympus, Tokyo, Japan) och en 2,3-mm sond (argon gasflöde, 1,0-2,0 l /min, makt 40 W). Alla skador behandlades tills slemhinnan blev vita utseende efter elektrokoagulering. Procedurerna upprepades för övre GI vaskulära ectasias om det fanns återkommande gastrointestinal blödning (vilket framgår av hematemesis eller melena) eller ett behov av ytterligare transfusion. Återblödning definierades som en ny debut av hematemesis, kaffe malet kräkning, hematochezi eller melena efter 24 h av stabila vitala funktioner och hematokrit efter endoskopisk behandling. Efter endoskopisk behandling, behandlades patienterna med en protonpumpshämmare på följande sätt: en 80 mg pantoprazol bolus intravenöst, följt av intravenös pantoprazol på 80 mg per dag tills näring var möjligt och oral pantoprazol på 40 mg per dag därefter. Patientdata insamlade ingår underliggande komorbiditet, förbehandling hemoglobin, blodplättar, protrombin och aktiverad partiell trombin gånger, endoskopiska fynd, antal endoskopiska behandlingar, bevis på återkommande blödning och kliniskt utfall (s) under uppföljningen.
Statistisk analys
Kontinuerliga variabler uttrycks som medelvärdet och standardavvikelsen (SD). De kontinuerliga variabler analyserades med användning av Mann-Whitney U test. Kategoriska variabler uttrycks som totala mängder och som procentsatser och analyserades med användning av chi-två-testet eller Fishers exakta test. Univariat och multivariat logistisk regression användes för att analysera faktorer relaterade till återkommande blödning efter APC behandling. Ett P-
-värde mindre än 0,05 ansågs statistiskt signifikant. Alla statistiska analyser genomfördes med hjälp av SPSS 17,0 (SPSS, Inc., Chicago, IL, USA).
Resultat
Diagnosen var angiodysplasia i 27 patienter och gav 19. Sju (25,9%) patienter med angiodysplasia hade levern cirros, 6 (22,2%) hade slutstadiet njursjukdom, och en (3,7%) hade ärftlig hemorragisk telangiektasi. Fem av 7 cirrospatienter hade hepatom; 2 behandlades med transarterial embolisering via leverartären, en av strålbehandling, och två av understödjande behandling. Tjugotvå av patienterna med angiodysplasia hade skador som ligger i magen, inklusive 2 med lesioner i ögonbotten, 10 med skador i kroppen, 7 med skador i antrum, och tre med skador på flera platser, medan resterande 5 patienter hade lesioner i tolvfingertarmen. Samtidig mag- och kolon angiodysplasia hittades i en patient och båda ställena behandlades framgångsrikt med APC. Av de 19 gav patienterna, 12 (63,2%) hade levercirros, medan endast två hade slutstadiet njursjukdomar. Sju (36,8%) patienter hade hepatom; 6 behandlades med transarterial embolisering via leverartären och fem av strålbehandling. Alla dessa 5 patienter fick extern strålbehandling efter transarterial embolisering. Samtidig portal hypertensiva gastropati (PHG) observerades i fem GAV patienter. Under endoskopisk undersökning, var aktiv blödning finns i 70,4% av patienterna med angiodysplasia och 89,5% av GAV patienterna. Mönstret aktiv blödning i alla dessa fall var sipprar. De kliniska egenskaper, blod testdata endoskopiska fynd och samexisterande sjukdomar i grupperna 2 sjukdoms visas i Tabell 1. Ingen av våra patienter använde trombocythämmande eller antiinflammatoriska läkemedel, men en av patienterna med angiodysplasia hade en historia av att använda aspirin. Det fanns dock ingen ny blödning observeras efter APC behandling i denna patientgrupp. Patienterna med angiodysplasia var äldre än de med gav (71,6 ± 10,2 år jämfört med 61,8 ± 11,9 år, P =
0,005). En större andel av de gav patienterna än angiodysplasia patienterna hade samexisterande levercirros (63,2% mot 25,9%, P
= 0,012). Större andelar av de gav patienterna än angiodysplasia patienterna hade historia av tidigare transarterial embolisering (31,6% mot 7,4%, P
= 0,051) och strålbehandling (26,3% mot 3,7%, P
= 0,068), men varken av dessa skillnader nådde significance.Table 1 Kliniska egenskaper, blod-testdata och samexisterande sjukdomar hos patienter med angiodysplasia och gastric antral vaskulär ectasia (GAV)
angiodysplasia
N = 27

GAV
N = 19
P
värde
Ålder, år, medelvärde ± SD *
71,6 ± 10,2
61,8 ± 11,9
0,005
Gender, M /F
15/12
08/11
0,875
Hemoglobin nivå (g /L), medelvärde ± SD *
84,0 ± 32,0
82,0 ± 21,0
0,971
Trombocytantal (× 109 /L), medelvärde ± SD *
162,3 ± 84,2
142,1 ± 111,4
0,192
protrombintid (sek), medelvärde ± SD *
11,1 ± 1,5
11,1 ± 3,3
0,551
Aktiverad partiell tromboplastintid (sek), medelvärde ± SD *
30,1 ± 5,1
27,0 ± 2,8
0,095
aktiv blod sipprar på endoskopi, n (%) Review 19 (70,4) Review 17 (89,5) Review 0,160
levercirros, n (%) Review 7 (25,9) Review 12 ( 63,2) katalog 0,012
End njursjukdom, n (%) Review 6 (22,2) Review 2 (10,5) Review 0.440
hepatom n (%) Review 5 (18,5) Review 7 (36,8) Review 0,19
§Transarterial embolisering, n (%) Review 2 (7,4) Review 6 (31,6) Review 0,051
§Radiation terapi, n (%) Review 1 (3,7) Review 5 (26,3) Review 0,068
* SD: 1 standardavvikelse
§ som tidigare behandling mot hepatom
Initial hemostas uppnåddes genom APC under endoskopi i samtliga fall. Återkommande blödning förekom hos 36,9% av dessa patienter (17/46), inklusive 7,4% (2/27) av de med angiodysplasia och 78,9% (15/19) av de med GAV; den återblödning var från föregående behandlingsstället i samtliga fall. Mediantiden för ny blödning efter APC behandling var 14 dagar (7 till 21 dagar) hos patienter med angiodysplasia och 23 dagar (7 till 116 dagar) i de med GAV. Det fanns ingen komplikation i samband med endoskopisk behandling av patienter med antingen tillstånd. Det fanns heller ingen dödlighet i samband med gastrointestinal blödning i angiodysplasia patienter, men 3 gav patienter dog av återkommande gastrointestinal blödning. Alla dessa 3 patienter drabbats av komorbiditeter såsom samtidig levercirros och hepatom, sepsis, eller andningssvikt. Såsom visas i tabell 2, APC var effektivare på att uppnå fullständig hemostas och utskrivning från sjukhus för patienter med angiodysplasia än i de med GAV (100% kontra. 78,9%, P
= 0,024). Patienter med GAV hade en högre frekvens av återblödning (78,9% mot 7,4%, P Hotel < 0,001) och krävde ett större antal behandlingstillfällen för att uppnå hemostas (2,4 ± 1,4 mot 1,1 ± 0,1, P Hotel < 0,001) än de med angiodysplasia. Blödning relaterade dödligheten var också högre, men inte signifikant så, gav i patienter än hos dem med angiodysplasia (15,8% jämfört med 0%, P
= 0,064). Förekomsten av aktiva sipprar var inte signifikant associerad med en högre dödlighet (8,3% jämfört med 0%, P
= 1,0) eller återblödning (41,7% mot 20%, P
= 0,282) efter APC behandling. Resultaten av univariata och multivariata analyser av återkommande blödning med användning av en logistisk regressionsmodell visas i tabell 3. Univariate analys visade att ålders större än 60 år (oddskvot (OR) = 8,929, P =
0,003), GAV (OR = 0,021, P Hotel < 0,001), och tidigare strålterapi (OR = 11,667, P
= 0,032) var associerade med högre frekvens av återkommande blödning. Ytterligare multivariat analys visade att bara gav var en oberoende riskfaktor för återkommande blödning efter APC behandling (OR = 0,027, P Hotel < 0,001) .table 2 Jämförelse av svaren från angiodysplasia och gav behandling med endoskopisk argonplasma koagulering

angiodysplasia
N = 27
GAV
N = 19
P
värde
behandlingstillfällen, medelvärde ± SD *
1,1 ± 0,1
2,4 ± 1,4 Hotel < 0,001
Återkommande blödning, n (%) Review 2 (7,4) Review 15 (78,9) Hotel < 0,001
fullständig hemostas och utskrivning från sjukhus, n (%) Review 27 (100%) Review 15 (78,9) katalog 0,024
Dödlighet relaterad till blödning, n (%) Review 0 (0)
3 (15,8) katalog 0,064
* SD: en standardavvikelse
Tabell 3 univariata och multivariata analyser av sammanslutningar av enskilda parametrar med återkommande blödningar hos patienter med blödande kärl ectasia
Parameter *

Univariat
Multivariate
ELLER
95% CI
P
ELLER
95% KI
P


Age
8.929
2.135–37.337
0.003
6.796
0.564–70.649
0.109
Gender
1.259
0.377–4.204
0.708
_
_
_
Type av vaskulär ectasia
0,021
0,003-0,131 Hotel < 0,001
0,027
0,003-,247 Hotel < 0,001
Akut blod sipprar
2,857
0.529- 15,384
0,222
2,639
0,087-80,114
0,557
Lever cirrhosis
3.175
0.913–11.033
0.069
1.562
0.118–20.610
0.775
ESRD
1.029
0.213–4.973
0.972
_
_
_
Hepatoma
2.091
0.547–7.989
0.281
2.214
0.023–211.953
0.733
Transarterial embolisering
3,611
0,739-17,644
0,113
1,602
0,007-361,954
0,865
Strålbehandling
11,667
1,228-110,803
0,032
11,627
,276-500
0,198
* Cut-offs: Ålder: ≥60 eller < 60 år, köns: manliga eller kvinnliga, typ av vaskulär ectasia: angiodysplasia eller gav aktiv blod sipprade på endoskopi : ja eller nej, levercirros: ja eller nej, ESRD (end-stage renal disease): ja eller nej, hepatom: ja eller nej, tidigare transarterial embolisering: ja eller nej
Diskussion
angiodysplasia i mag-tarmkanalen är en vaskulär lesion den verkliga orsaken till som förblir okänd. Många hypoteser har förts fram i litteraturen, men de flesta av dessa förklaringar är oklar. GI angiodysplasia har rapporterats vara förknippade med andra systemiska sjukdomar, såsom aortaklaffsjukdomar, systemisk skleros, ärftlig hemorragisk TELANGIEKTASI och i slutstadiet njursjukdom [6, 7]. Vissa har spekulerat i att det kan vara ett resultat av kronisk låggradig venös obstruktion sekundärt till ökad intramural tryck [8] eller lokal mucosal hypoxi [9]. Markwick och medarbetare [6] rapporterade att lesionerna var mestadels flera och beläget i den proximala delen av magen, medan Weaver och medarbetare [10] fann angiodysplasia oftast beläget vid korsningen av den mellersta till den distala tredjedelen av magen, på liknande sätt till den aktuella studien. På samma sätt är också okänt patogenesen av GAV men förefaller vara relaterad till levercirros i de flesta fall. Andra sjukdomar är också förknippade med GAV, inklusive kronisk njursvikt [11], kronisk klaff, ischemisk eller hypertensiv hjärtsjukdom [12], och en mängd olika autoimmuna sjukdomar [13]. Det endoskopiska utseendet av GAV är till skillnad från den hos angiodysplasia och Novitsky et al. beskrivs 4 olika mönster [7]. Den vanligaste av dessa är antral sjukdom med klassisk höjde invecklade åsar som omfattas av ectatic kärlvävnad som strålar ut från nedre magmunnen. Andra funktioner inkluderar strålande platta band, spridda flera slemhinneskada och skador av blandad typ. I allmänhet är linjära lesioner inom antrum hos icke-cirrotiska patienter och diffusa lesioner hos patienter med levercirros [14, 15]. Oberoende av det mönster, blödning av gav lesioner börjar med skada genom antingen magsyra eller intraluminal mat till slemhinneepitelet som ligger ovanpå de svullna fartyg. Svårighetsgraden av blödning sträcker sig från mindre, men kronisk förlust övre GI blod till svår melena och hematemesis som leder till anemi och kräver blodtransfusion. I vårt fall serie patienter med angiodysplasia var äldre än de med GAV, även om båda grupperna i genomsnitt över 60 år och bestod av äldre personer. Den yngre ålder gav patienter kan ha samband med den högre förekomsten av levercirros i denna grupp, vilket i sin tur kan förklaras av de höga prevalens av hepatit B (10-15%) och hepatit C (1-3%) infektion i Taiwan [16-19]. Levercirros hittades i 30% till 70% av patienterna med GAV [7, 20, 21]. Därför är PHG vanligtvis samtidigt närvarande med och kräver noggrann differentiering av vaskulära ectasia. I motsats till GAV, vilket vanligtvis innebär det gastriska antrum, PHG påverkar i allmänhet fundus och corpus i magen. Men GAV och PHG anses vara separata kliniska enheter på grund av den frekventa förekomsten av GAV i frånvaro av portal hypertension [21]. PHG är sällan som den enda orsaken till betydande UGI blödning hos patienter med portal hypertension [22]. Tolv av de gav patienterna i den aktuella studien hade levercirros. Av dessa fem hade samtidig PHG, och ingen befanns vara blödning från PHG under endoskopisk undersökning.
Många endoskopiska tekniker används för att behandla Ugi vaskulära ectasias, inklusive scleroterapi, multipolär elektrokoagulation, argon och fotokoagulation med laser, och APC [1 ]. Tidiga publikationer används främst Nd: YAG-laser koagulation, som producerade acceptabla resultat men var relativt dyra [23-26]. Under det senaste decenniet har APC visat sig vara minst lika effektiva. [5] I den publicerade serie av behandling av GAV blödning; Antalet sessioner som krävs för att uppnå hemostas var lägre när APC användes än när laser eller bipolära tekniker användes [25-27]. Den aktuella studien funnit att användningen av APC för att behandla både UGI kärl ectasia och GAV uppnått resultat som är jämförbara med andra studier, med framgångsrika i nära 80% för GAV [28, 29] och 100% för UGI angiodysplasia [30, 31 ].
APC behandling kännetecknas av kontaktlösa koagulering, vilket tillåter tangentiell tillämpning och därigenom behandling av målstället på ett enhetligt sätt till ett djup av ca 1 till 3 mm, vilket är tillräckligt för att koagulera de ytliga blodkärlen [32] . Framgångsrik APC terapi leder till vitaktig koagulering av slemhinnan och försvinnandet av de underliggande kärlstrukturer. Koaguleringen djup av APC beror på den kraftgeneratorinställningen, avståndet från målvävnaden, och varaktigheten av tillämpningen [33]. Histologiskt de slingriga ectatic fartyg kärl ectasia sträcker sig ytligt över submukosala skiktet [34]. Av denna anledning har variabel effektinställningar (30-100 W) och flödeshastigheter argongas (0,8-2 liter /min) rapporterats vara säkra och effektiva för hemostas av blödning vaskulär ectasia [1, 5, 27-29, 32]. Så vitt vi vet finns det inga publikationer som jämför olika effektinställningar och flödeshastigheter för säkerhet och effektivitet för denna applikation. En erfaren gastroenterolog kan justera avståndet mellan APC sonden och målet lesionen och varaktigheten av ansökan för att uppnå en tillfredsställande effekt på en mängd olika inställningar. Därför operatörens erfarenhet och teknik är helt avgörande för en framgångsrik APC behandling.
Vi observerade att patienter med GAV hade en högre återblödning takt än med angiodysplasia trots inga signifikanta skillnader i trombocyter, protrombintid, aktiverad partiell tromboplastintid, eller andelen slutstadiet njursjukdom och hepatom mellan dessa 2 grupper. Å ena sidan, förekomsten av levercirros (62,3%) i Gave patienterna i den aktuella studien, medan överensstämmer med de rapporterade en prevalens på 30% till 70% i publicerade serier [7, 20, 27, 28], var högre än i de angiodysplasia patienter. Det blödningsbenägenhet i samband med levercirros kan ha varit ansvarig för den högre reblödning hastigheten, och även högre dödlighet, i GAV gruppen. Å andra sidan, är det endoskopiska utseendet av angiodysplasia enkla eller multipla diskreta röda lesioner 2 till 10 mm i storlek, medan gav kännetecknas huvudsakligen av erytematösa ränder som strålar i en eker-liknande sätt från pylorus till antrum, imitera en "vattenmelon "utseende. Därför är det område med potential för blödning uppenbarligen större gav i patienter än hos dem med angiodysplasia. Den högre återblödning takten i Gave patienterna trots noggrann och grundlig behandling av APC är en därför ett förutsägbart resultat. Trots den relativt lilla storleken på skador, är det återblödning hastigheten angiodysplasia efter endoskopisk behandling inte obetydlig i vissa rapporter; [33] Det kan också vara högre i uremiska patienter [32, 33, 35, 36]. Därför kan denna rapport har underskattat återblödning hastigheten angiodysplasia skador på grund av det ringa antalet fall.
Både Wien och Asien-Stillahavsområdet konsensus rekommenderade intravenösa hög dos protonpumpshämmare (PPI) terapi efter framgångsrik endoskopisk hemostas av högrisk blödande sår [37, 38]. Ändå har många studier visat att höga doser PPI behandling inte ytterligare minska graden av ny blödning jämfört med icke-högdos PPI behandling [39-41]. Den optimala doseringen av protonpumpshämmare i dessa patienter förblir kontroversiell. Men att upprätthålla en pH värde i magsäcken > 6,0 tillåter stabilisering av koagel, som stannar blödande magsår och förhindrar återblödning [42-44]. I fallet med kärl ectasia blödning, kan användningen av PPI förhindra ny blödning efter APC hemostas och öka procedur inducerad sårläkning. I denna studie använde vi icke-högdos PPI behandling och observerades en total återblödning hastighet av 36,9%, inklusive 7,4% av de angiodysplasia patienterna och 78,9% av de gav patienterna. Dock är bevis för optimal dosering av PPI efter APC behandling av blödande kärl ectasia begränsad, och ingen studie gav detaljerad information om den dos av protonpumpshämmare som föreskrivs [27-29]. Därför finns det behov av ytterligare studier för att klargöra denna fråga.
Det fanns ingen komplikation i samband med APC under endoskopi eller efter behandling i 74 behandlingstillfällen av 46 patienter i denna studie. APC är en beröringsfri termisk metod för hemostas som använder argonplasma att överföra elektrisk energi till målvävnaden. Dess egenskaper inkluderar snabb behandling av flera eller omfattande skador och minskad inträngningsdjupet. Men alla de komplikationer som har rapporterats med andra termiska hemostas tekniker, såsom submukosala emfysem, ytliga sår, fibrotisk kontraktur, förträngning och perforering, kan fortfarande förekomma [45]. Perforeringshastighet har rapporterats variera från 0% till 8% och förekommer oftast när APC används för ablation av Barretts esofagus och palliativ ablation för malignt stenos [32, 45]. Djupet av energi penetrationen är av avgörande betydelse för uppkomsten av perforering efter termisk hemostas. Den relativt ytliga koagulation som krävs för behandling av UGI kärl ectasia bör till stor del undvika denna allvarliga komplikation, vilket gör beröringsfri APC ett säkert och effektivt alternativ
Tre GAV patienter i denna studie dog av återkommande gastrointestinal blödning, och alla av dem led av andra komorbiditet, såsom samtidig levercirros och hepatom, sepsis, eller andningssvikt. Kirurgiska ingrepp, främst antrectomy, har rapporterats för behandling av återkommande blödning av gav lesioner [21]. Men är operation vanligtvis reserverad för patienter som inte endoskopiska behandlingar och dessutom ofta äldre med stora komorbida sjukdomar. Den postoperativa morbiditet hos dessa patienter rapporterades vara upp till 23% med en dödlighet av omkring 2,5% [46, 47]. Därför, i betraktande av den terminala sjukdomsstatus för dessa 3 patienter, kirurgi ansågs inte.
Slutsats
Endoskopisk hemostas med APC är en säker modalitet för behandling av både angiodysplasia och vaskulär ectasia blödning. APC är mer effektivt vid behandling av angiodysplasia än vid behandling av kärl ectasia blödning. GAV är associerad med en högre reblödning hastighet och kan kräva flera sessioner för att uppnå en varaktig hemostas
Förkortningar
APC.
Argon plasma koagulering
UGI:
Övre gastrointestinal
GAV:
Gastric antral kärl ectasia
PHG:
Portal hypertensive gastropati


PPI:
protonpumpshämmare
förklaringar
tack
författarna vill tacka Ms Rong-Ting Lin, med stöd av NSC bidrag.`-2314-B-182A-063, för hennes hjälp med klinisk uppföljning och datainsamling.
författarnas original lämnat filer för Images of Nedan finns länkar till författarnas ursprungliga inlämnade handlingarna bilder . 12876_2011_745_MOESM1_ESM.jpeg Författaroriginalfilen för figur 1 12876_2011_745_MOESM2_ESM.jpeg Författaroriginalfilen för figur 2 12876_2011_745_MOESM3_ESM.jpeg Författaroriginalfilen för figur 3 12876_2011_745_MOESM4_ESM.jpeg Författaroriginalfilen för figur 4 Konkurrerande intressen
Författarna förklarar att de har inga konkurrerande intressen.
Författarnas bidrag
Yi-Chun Chiu utförda studien och utarbetade manuskriptet. Lung-Sheng Lu, Keng-Liang Wu Ming-Luen Hu, och Wei-Chen Tai samlas fallen och utförde klinisk uppföljning. William Tam reviderade och korrigerade engelska manuskriptet. King-Wah Chiu kritiskt reviderade manuskriptet för viktiga intellektuellt innehåll. Seng-Kee Chuah (motsvarande författare) utformats och studien och gav ett slutligt godkännande av manuskriptet. Alla författare läst och godkänt den slutliga manuskriptet.

• Leiomyosarcoma av colon sigmoideum med flera levermetastaser och magcancer: en fallrapport
• Korttids kirurgisk och långsiktig överlevnad utfall efter laparoskopisk distal gastrektomi med D2 lymfkörtlar för magcancer