Sammenligning av argon plasma koagulasjon i forvaltningen av øvre gastrointestinal angiodysplasi og mage antrum vaskulær ectasia hemorrhage

Sammenligning av argon plasma koagulasjon i forvaltningen av øvre gastrointestinal angiodysplasi og mage antrum vaskulær ectasia blødning
Abstract
Bakgrunn
Vaskulære ectasias, inkludert mage antrum vaskulær ectasia (GA) og angiodysplasi, i økende grad anerkjent som viktige kilder til gastrointestinal blødning. Denne studien undersøkte og sammenlignet efficacies og resultater av behandling av øvre gastrointestinal (UGI) angiodysplasi og ga blødning ved endoskopisk argon plasma koagulasjon (APC).
Metoder
Fra januar 2006 til desember 2009, 46 pasienter diagnostisert med øvre GI blødninger forårsaket av angiodysplasi eller ga til en tertiær sykehus ble rekruttert til studien. De inkluderte 26 menn og 20 kvinner med en gjennomsnittsalder på 65,6 år (fra 45-90 år). Alle pasientene gjennomgikk APC for hemostase under en endoskopisk prosedyre. Parametere som underliggende komorbiditet, antall endoskopiske behandlinger, tilbakevendende blødning og kliniske resultater under oppfølging ble analysert.
Resultater
De 46 pasienter med UGI vaskulær ectasia blødning inkluderte 27 pasienter med angiodysplasi og 19 med GAVE. Pasientene med angiodysplasi var eldre enn de med ga (71,6 ± 10,2 år versus 61,8 ± 11,9 år, P
= 0,005). Mer GAVE pasienter enn angiodysplasi pasienter hadde co-eksisterende levercirrhose (63,2% versus 25,9%, P
= 0,012). Pasientene med ga hadde en høyere rate av tilbakevendende blødning (78,9% versus 7,4%, P
< 0,001) og krevde flere behandlinger for å oppnå fullstendig hemostase (2,4 ± 1,4 versus 1,1 ± 0,1, P
< 0,001) enn de med angiodysplasi. Univariat analyse viste at alder over 60 år (odds ratio (OR) = 8,929, P
= 0,003), GA (OR = 0,021, P
< 0,001), og tidligere strålebehandling (OR = 11,667, P
= 0,032) var assosiert med høyere forekomst av tilbakevendende blødning. Videre multivariat analyse viste at gav, var den eneste uavhengig risikofaktor for tilbakevendende blødning etter APC behandling (OR = 0,027, P
< 0,001).
Konklusjon
endoskopisk hemostase med APC er en trygg behandlingsform for både angiodysplasi og vaskulær ectasia blødning. Effekten av APC-behandling er større for angiodysplasi enn for vaskulær ectasia blødning. Ga pasienter har en høyere tilbakevendende blødning rente og kan kreve flere behandlinger for vedvarende hemostase.
Nøkkelord
Endoskopisk argon plasma koagulasjon angiodysplasi Gastric antrum vaskulær ectasia Bakgrunn
Gastrointestinal vaskulær ectasia består angiodysplasi, mage antrum vaskulær ectasia (GAVE ), og andre former for telangiectasia knyttet til multisystemisk sykdom, slik som arvelig hemorrhagic telangiectasia, men ikke vaskulære svulster og Dieulafoy sin lesjon [1, 2]. Angiodysplasias er vanligvis diskret, flat eller svakt hevet, lyse-rød lesjoner 2 til 10 mm i størrelse. Ga også kalles "vannmelon magen" på grunn av de karakteristiske endoskopiske funn av lineære, bulk, røde streker som stråler ut fra pylorus. GAVE og angiodysplasi er de vanligste formene for øvre gastrointestinal (UGI) vaskulær ectasia. Begge er i økende grad anerkjent som viktige kilder for GI blødning, regnskap for opp til 4% og 3% av tilfellene av øvre og nedre GI-blødning, henholdsvis [1-4]. Den kliniske presentasjon spenner fra kronisk gastrointestinal blodtap som fører til kronisk anemi til alvorlige gastrointestinale hendelser som melena eller blodig oppkast, som forekommer spesielt hos pasienter med underliggende forhold som kan føre til blødningstendens, som skrumplever, eller uremi.
Various termisk modaliteter brukes til å behandle GI vaskulær ectasia, inkludert Neodym: Yttrium aluminium Garnet (Nd: YAG) laser, multipolar electrocoagulation, og argon plasma koagulasjon (APC). APC ble rapportert å være så effektiv som laser fotokoagulasjon og multipolar electrocoagulation og å ha fordeler fremfor andre ikke-kontakt behandlinger for bruk i vanskelig å få tilgang til områder [5]. Imidlertid har få studier evaluert resultatene og prognoser av pasienter med øvre GI vaskulær ectasia blødning behandlet med APC. Det er også lite informasjon om effekten av APC ved behandling av ulike typer UGI vaskulær ectasia blødning. I denne studien har vi som mål å undersøke og sammenligne efficacies av endoskopisk APC behandling av pasienter med ulike former for UGI vaskulær ectasia blødning og deres behandlingsresultatene.
Metoder
Fra januar 2006 til desember 2009, vi retrospektivt gjennomgått medisinske poster av 46 sammenhengende pasienter diagnostisert med øvre gastrointestinal blødning forårsaket av angiodysplasi eller ga ved et universitet-tilknyttede tertiær omsorgssenter. Pasientene inkludert 26 menn og 20 kvinner med en gjennomsnittsalder på 65,6 år (fra 45-90 år). Alle pasientene gjennomgikk APC for hemostase under en endoskopisk prosedyre. UGI blødning ble diagnostisert ved (1) kliniske tegn, slik som hematemesis, kaffe malt vomitus, hematochezia, eller melena eller (2) endoskopisk visualisering av aktiv blødning, adherente blodpropper, eller kaffe-oppmalte materialet i magen. Pasienter med (1) mulige blødende lesjoner andre enn vaskulær ectasia visualisert med endoskopi, (2) behandling av andre enn APC hemostatiske modaliteter, eller (3) en manglende evne til å gi informert samtykke ble ekskludert. Studien fått godkjenning (No. 99-3027B) fra etisk komité for vår institusjon og dannet sine retningslinjer.
Endoskopisk behandling
mindre kontraindisert, intramuskulær hyoscine butylbromid (20 mg) ble administrert som en antispasmodic middel ca 5 minutter før begynnelsen av prosedyren. Med samtykke fra hver pasient, ble APC utført gjennom arbeidskanalen av endoskopet under direkte visualisering ved hjelp av en elektrokirurgisk generator (PSD 60, Olympus, Tokyo, Japan) og en 2,3 mm sonde (argon-gass-strøm, 1,0-2,0 l /min, strøm 40 W). Alle lesjoner ble behandlet før slimhinnen ble hvit i utseende etter electrocoagulation. Prosedyrene ble gjentatt for øvre GI vaskulære ectasias om det var tilbakevendende GI blødning (som gjenspeiles av blodig oppkast eller melena) eller behov for ytterligere transfusjon. Ny blødning ble definert som en nyoppstått blodig oppkast, kaffe bakken vomitus, hematochezia, eller melena etter 24 timer med stabile vitale tegn og hematokrit etter endoskopisk behandling. Etter endoskopisk terapi, ble pasientene behandlet med en protonpumpehemmer som følger: en 80-mg pantoprazol bolus ble gitt intravenøst, fulgt av intravenøs pantoprazol 80 mg per dag frem til alimentation var mulig og muntlig pantoprazol 40 mg per dag etterpå. De pasientdata samles inkludert underliggende komorbiditet, forbehandling hemoglobin, blodplatetall, protrombin og aktivert partiell trombin ganger, endoskopiske funn, antall endoskopiske behandlinger, tilbakevendende blødning, og klinisk resultat (er) under oppfølging.
Statistisk analyse
kontinuerlige variable er uttrykt som gjennomsnitt og standardavvik (SD). De kontinuerlige variabler ble analysert ved anvendelse av Mann-Whitney U-test. Kategoriske variabler er uttrykt som total og i prosent og ble analysert ved hjelp av khikvadrattest eller Fishers eksakte test. Univariate og multivariate logistisk regresjon ble brukt for å analysere forhold knyttet til tilbakevendende blødning etter APC behandling. En P
verdi mindre enn 0,05 ble ansett som statistisk signifikant. Alle statistiske analyser ble utført ved hjelp av SPSS 17.0 (SPSS Inc., Chicago, IL, USA).
Resultater
Diagnosen var angiodysplasi i 27 pasienter og ga i 19. Syv (25,9%) av pasientene med angiodysplasi hadde leveren skrumplever, 6 (22,2%) led av end-stage renal sykdom, og en (3,7%) hadde arvelig hemoragisk telangiectasia. Fem av 7 cirrhosepasienter hadde hepatoma; 2 ble behandlet ved transarterial embolisering via leverarterien, en etter strålebehandling, og to av støttebehandling. Tjueto av pasientene med angiodysplasi hadde lesjoner som ligger i magen, inklusive to med lesjoner i fundus, 10 med lesjoner i kroppen, 7 med lesjoner i antrum, og tre med lesjoner på flere områder, mens de resterende 5 pasienter hadde lesjoner i tolvfingertarmen. Samtidig mage og tarm angiodysplasi ble funnet i en pasient, og begge steder ble vellykket behandlet med APC. Av de 19 ga pasienter, 12 (63,2%) hadde skrumplever, mens bare 2 hadde end-stage renal sykdom. Syv (36,8%) av pasientene hadde hepatomas; 6 ble behandlet ved transarterial embolisering via leverarterien og 5 ved strålebehandling. Alle disse 5 pasienter fikk ekstern stråle strålebehandling etter transarterial embolisering. Samtidig portal hypertensive gastropathy (PHG) ble observert i fem GAVE pasienter. Under endoskopisk undersøkelse, ble aktiv blødning funnet i 70,4% av pasientene med angiodysplasi og 89,5% av GAVE pasientene. Mønsteret av aktiv blødning i alle disse tilfellene ble det oser. De kliniske kjennetegn, blodprøvedata endoskopiske funn, og co-eksisterende sykdommer i 2 sykdomsgrupper er vist i tabell 1. Ingen av våre pasienter var ved hjelp av anti-platelet eller anti-inflammatorisk narkotika, men en av pasientene med angiodysplasi hadde en historie ved hjelp av aspirin. Det var imidlertid ingen ny blødning ble observert etter APC-behandling på denne pasienten. Pasientene med angiodysplasi var eldre enn de med ga (71,6 ± 10,2 år versus 61,8 ± 11,9 år, P =
0.005). En større andel av de ga pasientene enn de angiodysplasi pasientene hadde co-eksisterende levercirrhose (63,2% versus 25,9%, P
= 0,012). Større andeler av de ga pasientene enn de angiodysplasi pasientene hadde historier av forrige transarterial embolisering (31,6% versus 7,4%, P
= 0,051) og strålebehandling (26,3% versus 3,7%, P
= 0,068), selv om verken av disse forskjellene nådd significance.Table 1 Kliniske karakteristika, blod-test data, og co-eksisterende sykdommer hos pasienter med angiodysplasi og mage antrum vaskulær ectasia (GA)
angiodysplasi
N = 27

GAVE
N = 19
P
verdi
Age, år, gjennomsnitt ± SD *
71,6 ± 10,2
61,8 ± 11,9
0,005
Kjønn, M /F
15/12
11/8
0,875
Hemoglobin nivå (g /L), gjennomsnitt ± SD *
84,0 ± 32,0
82,0 ± 21,0
0,971
Blodplater (× 109 /L), gjennomsnitt ± SD *
162,3 ± 84,2
142,1 ± 111,4
0,192
Protrombintid (sek), gjennomsnitt ± SD *
11,1 ± 1,5
11,1 ± 3,3
0,551
Aktivert partiell tromboplastintid (sek), gjennomsnitt ± SD *
30,1 ± 5,1
27,0 ± 2,8
0,095
aktiv blod oser på endoskopi, n (%)
19 (70,4)
17 (89,5)
0.160
levercirrhose, n (%)
7 (25,9)
12 ( 63,2)
0,012
End nyresykdom, n (%)
6 (22,2)
2 (10.5)
0,440
hepatoma, n (%)
5 (18.5)
7 (36,8)
0,19
§Transarterial embolisering, n (%)
2 (7,4)
6 (31,6)
0,051
§Radiation terapi, n (%)
1 (3,7)
5 (26,3)
0,068 product: * SD: 1 standardavvik
§ som tidligere behandling for hepatoma
Initial hemostase ble oppnådd ved APC under endoskopi i alle tilfeller. Tilbakevendende blødning oppstod hos 36,9% av disse pasientene (17/46), inkludert 7,4% (2/27) av de med angiodysplasi og 78,9% (15/19) av de med GAVE; den ny blødning var fra forrige behandlingsstedet i alle tilfeller. Median varighet av ny blødning etter APC behandling var 14 dager (7 til 21 dager) hos pasienter med angiodysplasi og 23 dager (7 til 116 dager) i de med GAVE. Det var ingen komplikasjon i forbindelse med endoskopisk behandling hos pasienter med enten tilstand. Det var heller ingen dødelighet relatert til GI blødning i angiodysplasi pasienter, men 3 ga pasienter døde av tilbakevendende gastrointestinal blødning. Alle disse 3 pasienter led av komorbiditet som samtidig skrumplever og hepatoma, sepsis, eller respirasjonssvikt. Som vist i tabell 2, APC var mer effektiv ved å oppnå fullstendig hemostase og utskrivning fra sykehuset hos pasienter med angiodysplasi enn i de med GITT (100% versus. 78,9%, P
= 0,024). Pasienter med Ga hadde en høyere forekomst av ny blødning (78,9% versus 7,4%, P
< 0,001) og krevde et større antall behandlinger for å oppnå hemostase (2,4 ± 1,4 versus 1,1 ± 0,1, P
< 0,001) enn de med angiodysplasi. Blødning relatert dødelighet var også høyere, men ikke vesentlig så, ga i pasienter enn hos de med angiodysplasi (15,8% versus 0%, P
= 0,064). Tilstedeværelsen av aktive oser var ikke signifikant assosiert med en høyere dødelighet (8,3% versus 0%, P
= 1,0) eller ny blødning (41,7% versus 20%, P
= 0,282) etter APC behandling. Resultatene av univariate og multivariate analyser av tilbakevendende blødning ved hjelp av en logistisk regresjonsmodell er vist i tabell 3. Univariat analyse viste at alder er større enn 60 år (odds ratio (OR) = 8,929, P =
0,003), GAVE (OR = 0,021, P
< ble 0,001), og tidligere strålebehandling (OR = 11,667, P
= 0,032) forbundet med høyere forekomst av tilbakevendende blødning. Videre multivariat analyse viste at bare ga var en uavhengig risikofaktor for tilbakevendende blødning etter APC behandling (OR = 0,027, P
< 0,001) .table 2 Sammenligning av svarene av angiodysplasi og ga til behandling med endoskopisk argon plasma koagulasjon <.no> angiodysplasi
N = 27
GAVE
N = 19
P
verdi
Behandling økter, gjennomsnitt ± SD *
1,1 ± 0,1
2,4 ± 1,4
< 0,001
Tilbakevendende blødning, n (%)
2 (7,4)
15 (78,9)
< 0,001
komplett hemostase og utskrivning fra sykehuset, n (%)
27 (100%)
15 (78,9)
0,024
Dødelighet relatert til blødning, n (%)
0 (0)
3 (15,8)
0,064 product: * SD: 1 standardavvik
Tabell 3 Univariat og multivariat analyse av sammenslutninger av enkelte parametre med residiverende blødning hos pasienter med blødende vaskulær ectasia
Parameter *

Univariat
Multivariate
OR
95% KI
P
OR
95% KI
P


Age
8.929
2.135–37.337
0.003
6.796
0.564–70.649
0.109
Gender
1.259
0.377–4.204
0.708
_
_
_
Type av vaskulær ectasia
0,021
0,003 til 0,131
< 0,001
0,027
0,003 til 0,247
< 0,001
Akutt blod oser
2,857
0.529- 15,384
0,222
2,639
0,087 til 80,114
0.557
Liver cirrhosis
3.175
0.913–11.033
0.069
1.562
0.118–20.610
0.775
ESRD
1.029
0.213–4.973
0.972
_
_
_
Hepatoma
2.091
0.547–7.989
0.281
2.214
0.023–211.953
0.733
Transarterial embolisering
3,611
0,739 til 17,644
0,113
1,602
0,007 til 361,954
0,865
Strålebehandling
11,667
1,228 til 110,803
0,032
11,627
0,276 til 500
0,198 product: * Cut-offs: Alder: ≥60 eller < 60 år, kjønn: mann eller kvinne, type vaskulær ectasia: angiodysplasi eller ga, aktiv blod oser på endoskopi : ja eller nei, levercirrhose: ja eller nei, ESRD (end-stage renal disease): ja eller nei, hepatoma: ja eller nei, tidligere transarterial embolisering: ja eller nei
diskusjon
angiodysplasi i mage-tarmkanalen er en vaskulær lesjon den egentlige årsaken til som forblir ukjent. Mange hypoteser har blitt fremmet i litteraturen, men de fleste av disse forklaringene er uklar. GI angiodysplasi har blitt rapportert å være assosiert med andre systemiske sykdommer, slik som aorta klaffe sykdommer, systemisk sklerose, arvelig hemoragisk telangiektase, og i sluttstadiet nyresykdom [6, 7]. Noen har spekulert i at det kan være et resultat av kronisk lavgradig venøs obstruksjon sekundært til økt egenutført trykk [8] eller lokal slimhinne hypoksi [9]. Markwick og kolleger [6] rapporterte at lesjoner var for det meste flere og ligger i den proksimale del av magen, mens Weaver og kolleger [10] fant angiodysplasi oftest ligger i krysset av midten til den distale tredjedel av magen, på samme måte til denne studien. Likeledes er patogenesen av GITT også ukjent, men synes å være relatert til skrumplever i de fleste tilfeller. Andre lidelser er også forbundet med GAVE, inkludert kronisk nyresvikt [11], kronisk klaffe, iskemisk eller hypertensiv hjertesykdom [12], og en rekke autoimmune sykdommer [13]. Den endoskopisk utseende GAVE er ulikt det angiodysplasi, og Novitsky et al. beskrevet 4 forskjellige mønstre [7]. Den vanligste av disse er antrum sykdom med klassisk hevet convoluted rygger omfattes av ectatic vaskulære vev som stråler ut fra pylorus. Andre funksjoner inkluderer stråler flate striper, spredt flere slimhinneskader og skader av blandet type. Vanligvis er lineære lesjoner i antrum observert i ikke-cirrhosepasienter og diffuse lesjoner hos pasienter med cirrhose [14, 15]. Uavhengig av mønsteret, blødning av Ga lesjoner begynner med skade enten ved magesyre eller intraluminal mat til det mukosale epitel liggende engorged fartøy. Alvorlighetsgraden av blødning varierer fra mindre, men kronisk øvre GI blodtap til alvorlig melena og blodig oppkast som fører til anemi og krever blodoverføring. I vårt tilfelle serien, pasienter med angiodysplasi var eldre enn de med GAVE, selv om begge gruppene i gjennomsnitt over 60 år og var sammensatt av eldre individer. Den yngre alder ga pasientene kan ha sammenheng med høyere forekomst av skrumplever i denne gruppen, som igjen kan forklares med de høye prevalens av hepatitt B (10-15%) og hepatitt C (1-3%) infeksjon i Taiwan [16-19]. Levercirrhose ble funnet i 30% til 70% av pasientene med GAVE [7, 20, 21]. Derfor er PHG vanligvis til stede samtidig med og krever forsiktig differensiering fra vaskulær ectasia. I motsetning til GAVE, som vanligvis innebærer gastrisk antrum, PHG påvirker generelt fundus og corpus av magen. Imidlertid GAVE og PHG anses å være separate kliniske enheter på grunn av de hyppige tilstedeværelse av GAVE i fravær av portal hypertensjon [21]. PHG er sjelden funnet som den eneste årsaken til betydelig UGI blødning hos pasienter med portal hypertensjon [22]. Tolv av de ga pasientene i studien hadde skrumplever. Av disse fem hadde samtidig PHG, og ingen ble funnet å være blødning fra PHG under endoskopisk undersøkelse.
Mange endoskopiske teknikker brukes til å behandle UGI vaskulære ectasias, inkludert skleroterapi, multipolar electrocoagulation, argon og laser fotokoagulasjon, og APC [1 ]. Tidlige publikasjoner som brukes for det meste Nd: YAG laser koagulering, som produserte akseptable resultater, men var relativt dyrt [23-26]. I det siste tiåret har APC vist seg å være minst like effektive. [5] I publiserte serier av behandling av GAVE blødning; antall økter som kreves for å oppnå hemostase var lavere når APC ble brukt enn når laser eller bipolare teknikker ble brukt [25-27]. Den aktuelle studien fant at bruk av APC å behandle både UGI vaskulær ectasia og ga oppnådd resultater sammenlignbare med de av andre studier, med suksessrate på nesten 80% for GA [28, 29] og 100% for UGI angiodysplasi [30, 31 ].
APC behandling er karakterisert ved Løse koagulering, noe som tillater tangential anvendelse og således behandling av målstedet på en ensartet måte til en dybde på omtrent 1 til 3 mm, hvilket er tilstrekkelig til å koagulere de overfladiske blodkar [32] . Vellykket APC terapi fører til hvitaktig koagulering av slimhinnen og forsvinningen av de underliggende vaskulære strukturer. Koagulering dybde på APC er avhengig av kraftgeneratoren innstilling, avstanden fra målvevet, og varigheten av anvendelse [33]. Histologisk kroket ectatic fartøy av vaskulær ectasia forlenge overfladisk over submucosal lag [34]. Av denne grunn har variabel strøminnstillinger (30-100 W) og forbruk av argongass (0,8 til 2 liter /min) er rapportert å være trygg og effektiv for hemostase av blødning vaskulær ectasia [1, 5, 27-29, 32]. Så vidt vi vet er det ingen publikasjoner som sammenligner ulike strøminnstillinger og strømningsrater for sikkerhet og effekt for dette programmet. En erfaren gastroenterolog kan justere avstanden mellom APC sonde og målet lesjon og varigheten av programmet for å oppnå en tilfredsstillende effekt på en rekke innstillinger. Derfor operatørens erfaring og teknikk er helt avgjørende for å lykkes APC behandling.
Vi observerte at pasientene med ga hadde en høyere ny blødning rente enn de med angiodysplasi tross ingen signifikante forskjeller i antall blodplater, protrombintid, aktivert partiell tromboplastintid, eller forekomst av end-stage renal sykdom og hepatoma mellom disse 2 gruppene. På den ene siden, utbredelsen av skrumplever (62,3%) i de ga pasientene i den aktuelle studien, mens i samsvar med de rapporterte en prevalens på 30% til 70% i publiserte serier [7, 20, 27, 28], var høyere enn i de angiodysplasi pasienter. Den blødningstendens forbundet med levercirrhose kan ha vært ansvarlig for den høyere ny blødning rente, og enda høyere dødelighet i GAVE gruppen. På den annen side, endoskopisk utseende angiodysplasi er en eller flere diskrete røde lesjoner 2 til 10 mm i størrelse, mens ga kjennetegnes hovedsakelig ved erytematøse striper som stråler i en eke-lignende måte fra pylorus til antrum, etterligne en "vannmelon " utseende. Derfor område med potensial for blødning er åpenbart større ga i pasienter enn hos de med angiodysplasi. Jo høyere ny blødning satsen i ga pasienter til tross for forsiktig og grundig behandling av APC er et derfor et forutsigbart resultat. Imidlertid, til tross for den relativt lille størrelsen på lesjonene, er ny blødning frekvensen av angiodysplasi etter endoskopisk behandling ikke ubetydelig i enkelte rapporter; [33] kan det også være høyere hos pasienter uremisk [32, 33, 35, 36]. Derfor kan denne rapporten har undervurdert ny blødning frekvensen av angiodysplasi lesjoner på grunn av lite antall tilfeller.
Både Wien og Asia-Pacific consensuses anbefales intravenøs høydose protonpumpehemmer (PPI) terapi etter vellykket endoskopisk hemostase av høyrisiko blødende magesår [37, 38]. Likevel har mange undersøkelser vist at høy-dose PPI behandlingen ikke ytterligere redusere frekvensen av ny blødning, sammenlignet med ikke-høy-dose PPI-behandling [39-41]. Den optimale dosering av PPIs hos disse pasientene fortsatt kontroversielt. Imidlertid opprettholde en intragastrisk pH på > 6,0 tillater stabilisering av klumpen, som stopper magesår blødning og forhindrer ny blødning [42-44]. I tilfelle av vaskulær ectasia blødning, kan bruken av PPIer forhindre ny blødning etter APC hemostase og forbedre prosedyre induserte sårtilheling. I denne studien brukte vi non-high-dose PPI behandling og observert en samlet ny blødning hastighet på 36,9%, inkludert 7,4% av pasientene angiodysplasi og 78,9% av pasientene ga. Imidlertid er beviset på optimal dosering av PPIs følgende APC behandling av blødning vaskulær ectasia begrenset, og ingen studie ga detaljert informasjon om dosen av PPIs skrevet [27-29]. Derfor er det behov for videre studier for å avklare dette spørsmålet.
Det var ingen komplikasjoner relatert til APC under endoskopi eller etter behandling i de 74 behandlinger av 46 pasienter i denne studien. APC er en ikke-kontakt termisk metode for hemostase som bruker argon plasma å overføre elektrisk energi til målet vev. Dens egenskaper inkluderer rask behandling av flere eller omfattende skader og redusert dybde på penetrasjon. Men alle de komplikasjoner som er rapportert med andre termiske hemostase teknikker, for eksempel submucosal emfysem, overfladiske sår, fibrotisk kontraktur, striktur, og perforering, kan likevel forekomme [45]. Perforeringen satsen har blitt rapportert å være i området fra 0% til 8% og oftest oppstår når APC brukes for ablasjon av Barretts øsofagus og palliativ ablasjon for ondartet stenose [32, 45]. Dybden av energi penetrasjon er avgjørende for forekomsten av perforering etter termisk hemostase. Den relativt overfladisk koagulasjon nødvendig for behandling av UGI vaskulær ectasia bør i stor grad unngå dette alvorlig komplikasjon, noe som gjør ikke-kontakt APC et trygt og effektivt alternativ
Tre GAVE pasientene i denne studien døde av tilbakevendende gastrointestinal blødning, og alle av dem led av andre tilleggslidelser, som samtidig skrumplever og hepatoma, sepsis, eller respirasjonssvikt. Kirurgiske inngrep, hovedsakelig antrectomy, har blitt rapportert for behandling av tilbakevendende blødning av ga lesjoner [21]. Imidlertid er kirurgi vanligvis forbeholdt pasienter som ikke endoskopiske behandling, og dessuten er ofte eldre med store komorbide sykdommer. Den postoperativ morbiditet hos disse pasientene ble rapportert å være opp til 23% med en dødelighet på 2,5% [46, 47]. Derfor, i betraktning av terminalen sykdomsstatus på disse 3 pasienter, kirurgi ble ikke vurdert.
Konklusjon
endoskopisk hemostase med APC er en trygg modalitet for behandling av både angiodysplasi og vaskulær ectasia blødning. APC er mer effektiv ved behandling angiodysplasi enn ved behandling av vaskulær ectasia blødning. Ga er assosiert med en høyere ny blødning hastighet og kan kreve flere økter for å oppnå varig hemostase
Forkortelser
APC.
Argon plasma koagulasjon
UGI:
Øvre gastrointestinal
GAVE:
Gastric antrum vaskulær ectasia
PHG:
Portal hypertensive gastropathy
<.no> PPI:
protonpumpehemmer
Erklæringer
takk
forfatterne ønsker å takke Ms Rong-Ting Lin, som støttes av NSC tilskuddet.`-2314-B-182A-063, for hennes hjelp med klinisk oppfølging og datainnsamling.
forfatternes opprinnelige legges filer for Images Nedenfor er linkene til forfatternes originale innsendte filer for bilder . 12876_2011_745_MOESM1_ESM.jpeg Forfatteroriginalfilen for figur 1 12876_2011_745_MOESM2_ESM.jpeg Forfatteroriginalfilen for figur 2 12876_2011_745_MOESM3_ESM.jpeg Forfatteroriginalfilen for figur 3 12876_2011_745_MOESM4_ESM.jpeg Forfatteroriginalfilen for figur 4 Konkurrerende interesser
Forfatterne erklærer at de har ingen konkurrerende interesser.
Forfatternes bidrag
Yi-Chun Chiu utførte undersøkelsen og utarbeidet manuskriptet. Lung-Sheng Lu, Keng-Liang Wu, Ming-Luen Hu, og Wei Chen Tai samlet sakene og utført klinisk oppfølging. William Tam revidert og korrigert den engelske av manuskriptet. King Wah Chiu kritisk revidert manuskriptet for viktige intellektuelle innhold. Seng-Kee Chuah (tilsvar forfatter) unnfanget og utviklet studiet og ga endelig godkjenning av manuskriptet. Alle forfattere lese og godkjent den endelige manuskriptet.

• Leiomyosarcoma av sigmoid colon med flere levermetastaser og magekreft: en kasuistikk
• Kortsiktig kirurgisk og langsiktig overlevelse utfall etter laparoskopisk distal gastrektomi med D2 lymphadenectomy for magekreft