Forskarna under ledning av Shun He, använde genetiskt modifierade möss för sin studie. De noterade att när vissa immunceller finns i kroppen, de tenderar att bromsa ämnesomsättningen och de intagna näringsämnena omvandlas och lagras som fett i kroppen. Å andra sidan hjälper bristen på dessa immunceller att omvandla näringsämnena till energi. Teamet använde konstruerade möss som specifikt saknar dessa immunceller och fann att detta fick dem att äta dieter rika på sockerarter, fetter och salter men predisponerade dem inte för att utveckla högt blodtryck, fetma, diabetes och hjärtsjukdom.
Denna studie kan innebära att avlägsnande av dessa immunceller från tarmen kan förändra ämnesomsättningen. Vissa individer som är genetiskt disponerade för att ha dessa immunceller har alltså långsam metabolism och är så kallade "sparsamma" eftersom de lagrar näringsämnena som fett istället för att bränna dem som energi. Studera medförfattare Filip Swirski, Docent vid Harvard Medical School och en principiell utredare vid Center for Systems Biology på Massachusetts General Hospital förklarade, "När du äter en måltid, din kropp måste bestämma vad du ska göra med energin i måltiden. Immuncellerna kalibrerar det beslutet och i huvudsak sätter de på bromsarna på en hög ämnesomsättning. ”
Teamet började sin studie först med att titta på ett protein som kallas integrin beta7. Detta protein riktar i grunden immuncellerna mot tarmen. De noterade att möss som konstruerats för att sakna genen som kodar för detta protein åt mycket men inte blev överviktiga. Aktivitetsnivåerna för dessa konstruerade möss skilde sig inte från normala möss. Swirski sa, "De blir bara varma ... De har en högre basaltemperatur."
Teamet tog två grupper av möss - en grupp konstruerad och en grupp normal. Båda erbjöds fettrik kost som också var hög på socker och salt eller natrium. Denna typ av kost orsakar normalt metaboliskt syndrom med fetma, diabetes, högt kolesterol i blodet, högt blodtryck och hjärtsjukdom. De noterade att mössen som inte hade integrin beta 7 -proteinet inte blev feta och inte utvecklade diabetes eller högt blodtryck. Alla dessa funktioner sågs i gruppen icke-konstruerade möss. Mössen som inte hade proteinet utvecklade inte heller kranskärlssjukdom och åderförkalkning.
Därefter tittade de på orsaken bakom denna skillnad. De noterade att T -cellerna i tunntarmen verkar vara olika mellan grupperna. Swirski förklarade, "Det är här vi snubblat på GLP-1." Han förklarade att detta är ett metabolismstimulerande protein. De noterade att T-cellerna eller intestinala intraepiteliala lymfocyter (IEL) från tarmen hade ett stort antal GLP-1-receptorer. De fann att mössen som hade mer beta7-protein och mindre eller frånvarande GLP-1-receptorer verkade ha snabbare metabolism. Swirski förklarade att detta bevisade att "avgörande celler var T-celler som uttrycker GLP-1-receptorn."
Swirski förklarade att den främsta orsaken bakom dessa system för att sänka ämnesomsättningen var den mänskliga utvecklingen under perioder med matbrist. Han sa, "Att ha den här typen av bromsar under dessa förhållanden skulle vara fördelaktigt för överlevnad ... Det skulle innebära att du kunde lagra intagen mat längre eftersom det omvandlades till fett för att användas om du inte hade ofta måltider." Han tillade att denna mekanism nu har blivit problematisk på grund av överflödet av mat.
Studien finansierades av National Heart, Lunga, och Blood Institute (NHLBI), del av National Institutes of Health.