Tarmimmunceller kan være ansvarlige for metabolismeendringer, finner studier

En ny studie har vist at immuncellene i tarmen kan være relatert til metabolismen. Resultatene av den nye studien med tittelen, "Tarm intraepiteliale T -celler kalibrerer metabolismen og akselererer kardiovaskulær sykdom, ”Er publisert i den siste utgaven av tidsskriftet Natur .

Tarmforing og villi illustrasjon. Bildekreditt:nobeastsofierce / Shutterstock

Forskerne ledet av Shun He, brukte genmodifiserte mus for studien. De bemerket at når visse immunceller er tilstede i kroppen, de har en tendens til å bremse metabolismen og de inntatte næringsstoffene blir alle omdannet og lagret som fett i kroppen. På den annen side hjelper mangel på disse immuncellene til å omdanne næringsstoffene til energi. Teamet brukte konstruerte mus som spesifikt mangler disse immuncellene, og fant ut at dette fikk dem til å spise dietter rike på sukker, fett og salter, men disponerte dem ikke for å utvikle hypertensjon, fedme, diabetes og hjertesykdom.

Denne studien kan bety at fjerning av disse immuncellene fra tarmen kan endre metabolismen. Noen individer som er genetisk disponert for å ha disse immuncellene, har derfor en langsom metabolisme og er såkalte "sparsomme" fordi de lagrer næringsstoffene som fett i stedet for å brenne dem som energi. Studer medforfatter Filip Swirski, Førsteamanuensis ved Harvard Medical School og en prinsipiell etterforsker ved Center for System Biology ved Massachusetts General Hospital forklarte, "Når du spiser et måltid, kroppen din må bestemme hva du skal gjøre med energien i måltidet. Immuncellene kalibrerer den beslutningen, og i hovedsak setter de bremsene på et høyt stoffskifte. ”

Teamet begynte først studien og så på et protein kalt integrin beta7. Dette proteinet leder i utgangspunktet immuncellene mot tarmen. De bemerket at mus som var konstruert for å mangle genet som koder for dette proteinet spiste mye, men ikke ble overvektige. Aktivitetsnivåene til disse konstruerte musene var ikke forskjellige fra normale mus. Swirski sa, "De blir bare varme ... De har en høyere basaltemperatur."

Teamet tok to grupper mus - en gruppe konstruert og en gruppe normal. Begge ble tilbudt fettrik diett som også var høy på sukker og salt eller natrium. Denne typen diett forårsaker normalt metabolsk syndrom med fedme, diabetes, høyt kolesterol i blodet, høyt blodtrykk og hjertesykdom. De bemerket at musene som ikke hadde integrin beta 7 -proteinet ikke ble overvektige og ikke utviklet diabetes eller hypertensjon. Alle disse funksjonene ble sett i den ikke-konstruerte musegruppen. Musene som ikke hadde proteinet utviklet heller ikke kranspulsårer og åreforkalkning.

Deretter så de på årsaken bak denne forskjellen. De bemerket at T -cellene i tynntarmen ser ut til å være forskjellige mellom gruppene. Swirski forklarte, "Det er her vi snublet over GLP-1." Han forklarte at dette er et metabolisme-stimulerende protein. De bemerket at T-cellene eller intestinale intraepiteliale lymfocytter (IEL) fra tarmen hadde et stort antall GLP-1-reseptorer. De fant at musene som hadde mer beta7-protein og mindre eller fraværende GLP-1-reseptorer syntes å ha raskere metabolisme. Swirski forklarte at dette beviste at "avgjørende celler var T-celler som uttrykker GLP-1-reseptoren."

Swirski forklarte at hovedårsaken bak disse systemene for å bremse metabolismen var den menneskelige utviklingen over perioder med matmangel. Han sa, "Å ha denne typen bremser under disse forholdene ville være fordelaktig for å overleve ... Det ville bety at du kunne lagre inntatt mat lenger siden den ble omdannet til fett for å bli brukt hvis du ikke spiste ofte." Han la til at denne mekanismen nå har blitt problematisk på grunn av for mye mat.

Studien ble finansiert av National Heart, Lunge, og Blood Institute (NHLBI), del av National Institutes of Health.

• American Gastroenterological Association kunngjør 2019 mottakere av årlige anerkjennelsespriser
• Mikrober på tungen kan brukes til å diagnostisere kreft i bukspyttkjertelen