Vedci pod vedením Shun He, použili na svoju štúdiu geneticky upravené myši. Poznamenali, že keď sú v tele prítomné určité imunitné bunky, majú tendenciu spomaľovať metabolizmus a prijaté živiny sa všetky v tele premieňajú a ukladajú ako tuk. Na druhej strane nedostatok týchto imunitných buniek pomáha premieňať živiny na energiu. Tím použil upravené myši, ktorým tieto imunitné bunky konkrétne chýbajú, a zistil, že ich to núti konzumovať stravu bohatú na cukry, tuky a soli, ale nepredisponovali ich k rozvoju hypertenzie, obezita, cukrovka a srdcové choroby.
Táto štúdia by mohla znamenať, že odstránenie týchto imunitných buniek z čreva môže zmeniť metabolizmus. Niektorí jedinci, ktorí sú geneticky predisponovaní k tomu, aby mali tieto imunitné bunky, majú teda pomalý metabolizmus a sú takzvaní „šetrní“, pretože ukladajú živiny vo forme tuku namiesto toho, aby ich spaľovali ako energiu. Spoluautor štúdie Filip Swirski, Docent na Harvardskej lekárskej škole a hlavný vyšetrovateľ v Centre pre systémovú biológiu vo všeobecnej nemocnici Massachusetts vysvetlil:"Keď jete jedlo, vaše telo sa musí rozhodnúť, čo urobí s energiou v jedle. Imunitné bunky kalibrujú toto rozhodnutie a v podstate zabrzdia vysoký metabolizmus. “
Tím najskôr začal svoju štúdiu zameranú na proteín nazývaný integrín beta7. Tento proteín v zásade smeruje imunitné bunky do čreva. Poznamenali, že myši, ktoré boli navrhnuté tak, aby nemali gén kódujúci tento proteín, veľa jedli, ale nestali sa obéznymi. Úrovne aktivity týchto upravených myší sa nelíšili od normálnych myší. Swirski povedal:"Len sa zahrievajú ... Majú vyššiu bazálnu teplotu."
Tím zobral dve skupiny myší - jednu skupinu upravenú a jednu skupinu normálnu. Obom bola ponúknutá diéta s vysokým obsahom tukov, ktorá mala tiež vysoký obsah cukru a soli alebo sodíka. Tento typ diéty zvyčajne spôsobuje metabolický syndróm s obezitou, cukrovka, vysoký cholesterol v krvi, vysoký krvný tlak a srdcové choroby. Poznamenali, že myši, ktoré nemali proteín integrínu beta 7, sa nestali obéznymi a nevyvinul sa u nich diabetes ani hypertenzia. Všetky tieto vlastnosti boli pozorované v skupine myší bez inžinierstva. Myši, ktoré nemali proteín, tiež nevyvinuli ochorenie koronárnych artérií a aterosklerózu.
Ďalej sa pozreli na dôvod tohto rozdielu. Zistili, že T bunky v tenkom čreve sa medzi skupinami líšia. Swirski vysvetlil, "Tu sme narazili na GLP-1." Vysvetlil, že ide o proteín stimulujúci metabolizmus. Poznamenali, že T bunky alebo črevné intraepiteliálne lymfocyty (IEL) z čreva majú veľký počet receptorov GLP-1. Zistili, že myši, ktoré mali viac proteínu beta7 a menej alebo žiadne receptory GLP-1, mali rýchlejší metabolizmus. Swirski vysvetlil, že to dokázalo, že „rozhodujúce bunky boli T bunky, ktoré exprimujú receptor GLP-1“.
Swirski vysvetlil, že hlavným dôvodom týchto systémov spomalenia metabolizmu je ľudský vývoj v období nedostatku potravy. Povedal, "Mať tento druh bŕzd za týchto podmienok by bolo výhodné na prežitie ... Znamenalo by to, že by ste mohli dlhšie skladované potraviny uchovávať, pretože boli premenené na tuk, ktorý sa mal použiť, ak ste nemali časté jedlo." Dodal, že tento mechanizmus sa teraz stal problematickým kvôli nadmernému množstvu jedla.
Štúdia bola financovaná z National Heart, Pľúca, a krvný ústav (NHLBI), súčasť Národných ústavov zdravia.